Pancreas e fígado

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– DOENÇAS PANCREÁTICAS 
A digestão é realizada primeiramente no estômago – com o suco gástrico e posteriormente é 
realizada pelas enzimas pancreáticas que fazem a digestão efetiva. 
Pâncreas possui duas funções: endócrina que produz insulina e glucagon e o exócrino produz 
bicarbonato, faz a digestão de nutrientes com as enzimas pancreáticas (para que elas funcionem, 
preciso do bicarbonato para deixar o pH ácido que veio do estômago em pH alcalino). 
1) INSUFICIÊNCIA PANCREÁTICA EXÓCRINA 
É a deficiência de enzimas pancreáticas devido a atrofia acinar pancreática, geralmente de causa 
idiopática. Não há envolvimento do pâncreas endócrino (exceção na pancreatite crônica), portanto a 
produção de insulina e glucagon não é afetada. Ocorre geralmente em animais jovens de 1 a 5 anos 
de idade. Raças predispostas: pastor alemão – pancreatite linfocítica. No caso de uma pancreatite 
crônica (que afeta a função endócrina), pode evoluir para uma insuficiência pancreática exócrina. 
É caracterizada pela Sindrome da má digestão: Onde os animais com deficiência de enzimas 
pancreáticas – não quebram os alimentos e consequentemente não absorve nutrientes, então, 
comem e não engordam – Entram em um estado de caquexia pelo emagrecimento. 
Sintoma clínico: Diarréia crônica (95%) osmótica com fezes volumosas em grande quantidade 
(intestino delgado), esse animais possuem muito apetite e se apresentam caquéticos. 
Emagrecimento (87%), polifagia (52%), êmese (24%), Borborigmas, flatulência. Não desidrata, pois 
ele absorve água no intestino grosso; só não consegue absorver os nutrientes. 
Acomete: Animais jovens, de 1 a 5 anos. Raças predispostas: pastor alemão – pancreatite linfocítica. 
 O diagnóstico é realizado com base no histórico e sintomas apresentados. Dosar TLI (trypsin-like 
immunoreactivity) em jejum – enzima coletada no sangue. O exame é de alta sensibilidade e 
especificidade, normal de 5-35 mg/l, suspeito de 3-5 e IPE: <2,5 mg. Porém, abaixo de 5 já se 
considera que é um portador de insuficiência pancreática exócrina (quer dizer que o pâncreas não 
esta produzindo as enzimas) se estiver com sintomas clínicos associados. 
Tratamento: Suplementação com enzimas pancreáticas – chamada pancreatina. Essa suplementação 
é com 1 colher de chá a cada 10-20 kg do animal junto com a dieta. Dieta com alta digestibilidade, 
restrição de gordura e pouca fibra. Suplementação com cobalamina 100 – 200 mg/ semana, pelo 
menos 1 mês. Antibiótico (metro ou oxitetraciclina). Prova.- suplementação de cobalamina. Se faz 
por conta desses animais apresentarem deficiência de cobalamina, que é uma vitamina do complexo 
B – auxiliará a regenerar as vilosidades. Pode-se administrar Floratil, pois muito alimnto que não pe 
digerido, pode levar bactérias a se proliferarem muito, o que causa um dessareanjo da flora 
bacteriana intestinal – este medicamento irá evitar esse dessaranjo. 
*Como sei que o animal está melhorando? Ganho de peso, diferença na quantidade e volume das 
fezes. 
 
 
2) ABDÔMEN AGUDO 
É a presença súbita de desconforto ou dor abdominal. Normalmente está associado com vários processos e 
doenças, e deve ser considerada uma situação emergencial. 
Quando o animal chega com abdômen agudo, a primeira coisa a se fazer é analgesia, com opióides (morfina, 
metadona, fentanil, tramadol), sempre é necessário melhorar a condição de dor do animal. É importante também 
sempre pensar e investigar pancreatite em casos de abdômen agudo, pois é o mais comum. 
Pode ser causado, por exemplo, por peritonite, abcesso no baço, cálculo renal, apendicite, por intussuscepção 
(alça intestinal entra em outra, se dobra). Ex.: cachorro de grande porte, comeu muito e rápido, fica estufado – se 
faz RX, onde se encontra gás no intestino, caracterizando uma torção intestinal (ouve-se som timpânico no 
abdômen); é uma situação que leva a abdômen agudo. 
Nessas situações o animal normalmente se isola, não chega gritando de dor, apático/quietinho, fica procurando 
uma posição pra ficar. 
• Em casos de abdômen agudo, o primeiro exame que se pede é o ultrassom. 
3) PANCREATITE 
É a inflamação do pâncreas causada pela ativação das enzimas pancreáticas dentro das próprias células acinares 
(célula do pâncreas), que promove a sua autodigestão. É a causa mais comum de abdômen agudo. 
O pâncreas possui três mecanismos de proteção para que as enzimas não sejam ativadas dentro das suas próprias 
células, são eles: 
1– Produção de enzimas inativadas na forma de grânulos de zimógenos, que ficam na forma ativa apenas quando 
estão no intestino; Além disso, os grânulos de zimógenos e as enzimas lisossomais são estocados separadamente 
dentro das células acinares – quando a enzima é liberada pra fora da célula acinar na luz intestinal ou ducto 
pancreático, também é liberado o ativador (também produzido pela célula acinar); enquanto estão dentro da 
célula, cada um fica em uma vesícula, evitando o contato e a possível ativação da enzima. 
Quanto mais vesículas houver da enzima e do ativador, mais é a chance dos dois “se encontrarem” – dieta rica em 
gordura aumenta a produção de enzimas pancreáticas, e vesículas, levando a pancreatite. 
*Algum problema em ducto biliar (por ser muito próximo a saída do pâncreas), também pode levar a pancreatite, 
pois os dois desembocam na mesma região do intestino. 
2– Inibidor de tripsina pancreática secretória (PSTI), que inativa a tripsina dentro da célula acinar, em pequena 
quantidade, quando ocorre muita ativação, o inibidor não dá conta. 
3– Antiproteases séricas que inibem a tripsina liberada na circulação. 
 
 
 
 
Quando ocorre ativação da tripsina dentro do pâncreas: 
 
Quando o tripsinogênio (formado no pâncreas) é ativado em tripsina (enzima pancreática) dentro do pâncreas, 
essa tripsina vai causar injúria tecidual (pois vai digerir o pâncreas), causando inflamação, que vai levar ao 
aumento da permeabilidade e consequentemente edema. Esse edema vai diminuir o fluxo sanguíneo do local, 
levando a isquemia e necrose, que vai atrair leucócitos e estimular mais produção de mediadores inflamatórios. 
Isso vai levar a formação de radicais livres, que vai causar mais injúria tecidual, continuando esse mesmo ciclo. 
Tudo isso acaba levando a baixa perfusão do pâncreas, que vai aumentar a isquemia e a necrose. 
• Sintomas dependem da severidade do quadro: Leve – assintomático/inespecífico – animal para de comer por 
um tempo, vomita, depois melhora; Moderado/severo – anorexia, êmese, diarréia, dor abdominal, febre e 
icterícia; Fatal – choque, dispnéia aguda, SIRS, CID. 
• O tratamento é feito com fluidoterapia agressiva, pra aumentar a perfusão do pâncreas e diminuir a necrose; 
Para o processo inflamatório: AIEs, que inibe a migração de leucócitos (que destroem células boas junto cm a 
necrose) para os tecidos, e também inibe a formação de radicais livres, diminuindo o processo inflamatório; 
Também se faz analgesia com opiódes (fentanil, morfina, meperidina); Controle da êmese com 
ondansedrona/ranitidina. E também é feito antibiótico (enrofloxacina), pois como é uma região próxima ao 
intestino, pode haver migração de bactérias para o sangue. Além disso, é feita uma mudança de dieta, com baixa 
quantidade de gordura. Caso o animal esteja vomitando, não se deve alimentar, quando parar o vomito oferecer 
pouca comida – carboidratos (batata amassada, macarrão fervido só em água, etc.) 
• Fatores associados/predisponentes a pancreatite – Raça (schnauzer, terriers); Idade, mais de 5 anos; Doenças 
endócrinas; Hiperlipidemia, hipotireoidismo, DM, HAC; Obesidade/dieta; Drogas (azatioprina, brometo de 
potássio, cortisol – apesar de poder desenvolver, se já tiver deve usar pra parar o processo inflamatório); Doença 
gastrointestinal;Trauma abdominal. 
• O diagnóstico é feito a partir dos sintomas/histórico; exames de imagem, o melhor é ultrassom, pois vê mais 
causas de abdômen agudo (peritonite, cálculo, ruptura). Caso não veja pancreatite no ultrassom, não se pode 
descartar, mas pode descartar outras possíveis causas. Depois de fazer o US, pode-se pedir a dosagem de lipase 
pancreática específica (PL - enzima); Em casos mais graves, se faz laparotomia pra limpar o abdômen. 
Nenhum dos exames da um diagnóstico 100%, porém, o tratamento pra pancreatite pode ser feito mesmo assim, 
caso o animal apresente clínica/sintomas de pancreatite. 
• Prognóstico – animal com pancreatite que não apresente nenhuma outra alteração (renal, hepática, etc.), não 
possui chance de mortalidade. A chance de mortalidade varia de acordo com outras alterações. 
HEPATOPATIAS 
• O fígado possui a habilidade de se regenerar, porém não pode perder sua morfologia (forma). Os hepatócitos 
ficam organizados me fileiras, e entre cada fileira passa um sinusóide. Caso ocorra alguma lesão que altere essa 
arquitetura, não vai ter como passar sangue ou bile pelos sinusóides, fazendo com que as células ao redor, 
envolvidas na lesão, percam a função. 
• Tudo que comemos, é absorvido no intestino, e passa primeiro pelo fígado, ocorrendo a metabolização de 1° 
passagem, antes de chegar aos outros órgãos. Além disso, o fígado é responsável por fazer o ciclo da ureia, onde 
transforma a amônia (que vem do intestino, das proteínas da dieta) circulante em ureia, que é menos tóxica. 
• Quando suspeitar de doenças hepáticas? – Em casos de doenças hepáticas, não há sintomas a menos que 70% 
do fígado seja lesado. Pode acontecer, e deve-se suspeitar, em situações de uso de medicamentos hepatotóxicos; 
o animal pode apresentar anorexia, êmese, hepatomegalia, icterícia, ascite; Sintomas neurológicos como 
depressão, letargia e convulsão – os sintomas neurológicos estão normalmente relacionados com o aumento de 
amônia circulante. Porém, a maioria das doenças hepáticas não causam/apresentam sintomas claros. 
• A icterícia pode ter uma causa pré-hepática, hepática ou pós-hepática. A causa pré-hepática consiste na 
degradação de hemoglobina, que libera bilirrubina, ou seja, processos hemolíticos. A causa pós-hepática pode ser 
cálculo na vesícula biliar. 
• Conceitos 
--É chamado de doença hepática, quando ocorre lesão de menos de 70-80% dos hepatócitos, e não há perda 
importante da função do fígado, a maioria das doenças hepáticas são assintomáticas. Ex.: tumor hepático. 
Caso esteja tratando o animal com medicamentos hepatotóxicos, é importante monitorar as enzimas hepáticas 
pra diagnosticar e tratar caso aconteça alguma doença. 
--Chamamos de Insuficiência Hepática, quando ocorre lesão de mais de 70-80% do parênquima hepático, com 
perda ou diminuição das funções do fígado. A insuficiência pode ser aguda ou crônica. 
INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA – PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES 
1) GASTRITE : Gera uma hipertensão portal (dificuldade do sangue passar no fígado), congestionando e 
resultando em má perfusão sanguínea no estômago; ocorre diminuição do turnover do epitélio gástrico, e 
excesso de histamina. 
O tratamento é feito com ranitidina e/ou omeprazol, podendo ser associado ou não com sucralfato; fluidoterapia 
com glicofisiológico 5%. 
2) COAGULOPATIAS : Ocorre principalmente nos casos mais crônicos de insuficiência hepática. Ocorre por 
diminuição da produção dos fatores de coagulação – é o fígado quem produz os fatores de coagulação, que 
formam a fibrina, aderindo o tampão de plaquetas; com insuficiência, o fígado não produz corretamente esses 
fatores. 
Geralmente não há sangramento externo/espontâneo. O problema acontece quando o animal se corta, pois 
começa a sangrar e não consegue fazer hemostasia, não parando o sangramento. Caso aconteça sangramento 
espontâneo, é necessário pesquisar plaquetas. 
É importante investigar se há coagulopatias antes de procedimentos; o tratamento é feito com suplementação 
com vitamina K (0,5-1 mg/kg, SC) ou transfusão de plasma – esse tratamento é obrigatório nos casos com 
indicação cirúrgica. 
**Animal que apresenta hematomas, petéquias, epistaxe, hifema (hemorragia da câmara anterior do olho) – tem 
problemas de plaquetas, não de fatores de coagulação. 
3) ENCEFALOPATIA HEPÁTICA 
Ocorre pelo excesso de amônia na circulação, quando o fígado não transforma em ureia; a amônia é 
extremamente tóxica, principalmente ao sistema nervoso, pois mimetiza um benzodiazepínico (diazepam, por 
exemplo). 
Os sintomas podem variar desde depressão ao estupor, alteração de comportamento ou convulsão – em casos de 
convulsão, tentar evitar anticonvulsivantes (caso já saiba que é um problema hepático); Ao invés de 
anticonvulsivantes, tentar enema e fluidoterapia com glicose, pra tirar/excretar a amônia do sangue. 
• O tratamento pra encefalopatia hepática consiste em fazer fluidoterapia com solução glicofisiológica; diminuir a 
proteína da dieta (amônia vem da proteína), e dar proteínas de alto valor biológico (frango, queijo branco, 
cottage, tofu) ou ração para hepatopatas, pois esses alimentos quebram em aminoácidos, que serão absorvidos e 
sobrará menos pra produzir amônia; 
Também administra lactulose (lactulona®), 0,25-0,5 ml/kg/q8-12h, que é um laxante osmótico (não irrita mucosa 
gástrica/intestinal). A lactulose muda o pH intestinal, o acidificando, fazendo com que a amônia ganhe um íon de 
hidrogênio e vire amônio, que não é muito absorvido pelo intestino, não indo pra circulação; Além disso usa-se 
antibiótico: metronidazol oral, 7,5-12,5 mg /kg/q12h, pra diminuir as bactérias, fazendo com que diminua as 
proteazes bacterianas (que formam a amônia, quebram parte da proteína em amônia).Todo o tratamento 
consiste em diminuir a amônia circulante. 
AVALIAÇÃO LABORATORIAL HEPÁTICA 
Se faz dosagem de ALT/AST (TGP/TGO): indica necrose de hepatócitos; Fosfatase alcalina (FA): indica colestase; e 
Albumina: indica função de síntese. 
-Fosfatase Alcalina – o canalículo biliar tem contato direto com as membranas de hepatócitos; qualquer problema 
em hepatócitos, faz com que a bile passe com dificuldade, o que chamamos de colestase (bile 
parada/congestionada); portanto, essa colestase faz com que a bule fique por mais tempo em contato com o 
hepatócito, o que estimula a produção de fosfatase alcalina – não é necessariamente um sinal de lesão, o 
aumento da fosfatase alcalina apenas mostra um problema no fluxo da bile. 
-ALT/AST – são enzimas que ficam dentro do hepatócito; quando ocorre morte ou necrose de hepatócitos, essas 
enzimas são liberadas na corrente sanguínea, podendo ser dosada. Dosagem de ALT muito alta, significa que está 
ocorrendo muita morte de hepatócitos. Aumento de 2-3 vezes da ALT, ainda é considerado normal; aumento de 
4-8 vezes, é considerado moderado, já se pode suspeitar; aumentos de 9-10 vezes, já é um caso grave – portanto, 
o aumento depende da cronicidade do processo hepático.