Resumo cardio 01

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UNIVERSIDADE FEDERAL FLUMINENSE
Professora: Nazareth Rocha Discente: Jennifer Costa
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
Funções do Sistema Cardiovascular
•Distribuição do sangue para os tecidos
•Regulação da pressão arterial sanguínea
•distribuição dos hormônios reguladores das glândulas endócrinas para seu local de ação
•Regulação da temperatura corporal
•Encontra-se envolvido nos ajustes fisiológicos homeostáticos para estados fisiológicos alterados. Ex.: hemorragia, esforço e mudanças de postura.
CIRCULAÇÕES PULMONAR E SISTEMICA:
A circulação do sangue que sai dos pulmões em direção ao coração e quando sai do coração em direção aos pulmões é chamada de circulação pulmonar.
A circulação do sangue que sai do coração para irrigar os tecidos do organismo e que dos tecidos volta para o coração é chamada de circulação sistêmica.
ANATOMIA BASICA CORAÇÃO:
O coração é dividido em 4 câmaras, que são fechadas por paredes grossas e musculosas. São elas os átrios e os ventrículos.
O septo divide o coração em 2 lados, direito e esquerdo.
A válvula tricúspide separa o átrio direito do ventrículo.
A válvula mitral separa o átrio esquerdo do ventrículo. 
CICLO CARDIACO:
O ciclo cardíaco consiste em 2 fases. Na primeira fase os ventrículos se contraem, é a sístole enviando sangue para a circulação pulmonar e sistêmica. Quando os ventrículos concluírem a contração, em seguida são relaxados, é a diástole e se enchem de sangue nos átrios, compondo assim a segunda fase do ciclo cardíaco.
1) Início da diástole, abertura das válvulas tricúspide e mitral e enchimento ventricular;
2) Fechamento das válvulas de entrada, final da diástole;
3) Contração ventricular, abertura das válvulas pulmonar e aórtica - sístole ventricular;
4) Final da sístole ventricular, fechamento das válvulas pulmonar e aórtica;
5) Reinício da diástole atrial e ventricular.
A relação entre o eletrocardiograma e o ciclo cardíaco 
O eletrocardiograma, demonstrado esquematicamente na figura, mostra as ondas P, Q, R, S e T,. Elas evidenciam as voltagens elétricas geradas pelo coração, e registradas pelo eletrocardiógrafo na superfície do corpo.
A onda P é causada pela dispersão da despolarização através dos átrios, seguida da contração atrial, que provoca uma pequena elevação da curva de pressão atrial, imediatamente após a onda P. Cerca de 0,16 s após a onda P, ocorre a onda QRS, que evidencia a despolarização e o início da contração dos ventrículos , desencadeando o aumento da pressão ventricular. Sendo assim, o complexo QRS começa um pouco antes da sístole ventricular.
Fechando o ciclo, a onda T representa a fase de repolarização dos ventrículos , quando as fibras ventriculares começam a relaxar. Desta forma, a onda T acontece pouco antes do término da contração ventricular.
O funcionamento dos átrios
O sangue, normalmente, flui de forma contínua das grandes veias para os átrios, e cerca de 75% do sangue flui destes para os ventrículos, antes mesmo da contração atrial. Desta forma, a contração atrial contribui com 25% do enchimento dos ventrículos, o que significa dizer que eles contribuem com 25% do bombeamento ventricular. Sendo assim, quando os átrios deixam de funcionar, o coração pode continuar a perfundir o sangue em condições normais, ou seja, desde que o indivíduo não se exercite.
O período de contração isovolumétrica
Imediatamente após o início da contração ventricular, a pressão nos ventrículos aumenta abruptamente, causando o fechamento das válvulas A-V, sendo necessário mais 0,02 a 0,03 s para que o ventrículo gere pressão suficiente para abrir as válvulas semilunares (aórtica e pulmonar). A contração isovolúmica ou isovolumétrica, caracteriza-se pela contração do ventrículo sem que haja o seu esvaziamento.
O período de ejeção
Quando a pressão ventricular esquerda aumenta pouco mais de 80 mmHg, e a pressão ventricular direita aumenta cerca de 8 mmHg, há pressão suficiente para proporcionar a abertura das válvulas semilunares. Durante o primeiro terço do período de ejeção, cerca de 70% do sangue deixa os ventrículos, sendo os 30% restantes esvaziados nos dois terços finais. É por isso que o terço inicial é chamado de período de ejeção rápida e os dois terços finais, período de ejeção lenta.
Período de relaxamento isovolumétrico
Ao final da sístole, tem-se o início abrupto do período de relaxamento ventricular, quando as pressões intraventriculares diminuem rapidamente. Como as pressões arteriais encontram-se elevadas, há uma tendência natural de retorno do sangue aos ventrículos, evento este que promove o fechamento das válvulas aórtica e pulmonar. Por cerca de 0,03 a 0,06 s, o músculo ventricular continua a relaxar, sem que haja qualquer alteração no volume ventricular, produzindo-se o chamado período de relaxamento isovolumétrico, ou isovolúmico. A partir de então, as válvulas A-V se abrem para dar início ao bombeamento ventricular.
Volume diastólico final, volume sistólico final e débito sistólico
Durante a diástole, o volume de cada ventrículo aumenta, normalmente, até o valor de 110 a 120 ml, volume este denominado volume diastólico final . Durante a sístole, o volume de sangue ejetado de cada ventrículo é de cerca 70 ml, volume que recebe o nome de débito sistólico . O volume restante em cada ventrículo, ou seja, algo em torno de 40 a 50 ml, é denominado de volume sistólico final . A fração correspondente à chamada fração de ejeção é cerca de 60% do volume diastólico final.
Quando o coração contrai vigorosamente, o volume sistólico final pode ser reduzido a apenas 10 a 20 ml, podendo o volume diastólico final chegar também a cerca de 150 a 180 ml, considerando-se um coração normal. O aumento do volume diastólico final, conjugado à diminuição do volume sistólico final, pode levar o débito sistólico ao dobro do seu valor normal.
Propriedades do coração
•Automatismo é a capacidade de gerar sua própria condução
•Ritmicidade é a regularidade da atividade de marca-passo
Sistema de condução do coração
O nódulo AS tem cerca de 8mm de comprimento e 2mm de espessura, e se localiza na junção entre a veia cava superior e o átrio direito. É o principal marca-passo cardíaco.
A principal característica da célula marca-passo é apresentar despolarização diastólica lenta.
Do nódulo AS, o impulso se espalha para todos os átrios com velocidade de cerca de 1m/s. O nódulo AV é, em condições normais, a única passagem do impulso cardíaco para os ventrículos. O nódulo AV está situado no lado direito do septo interatrial, próximo à desembocadura do seio coronário. 
POTENCIAIS DE AÇÃO NO CORAÇÃO.
A membrana celular em repouso apresenta permeabilidade ao K relativamente alta; as permeabilidades ao Na e Ca são bem menores. O K tende a se difundir para o exterior da célula.
O canal de K específico pelo qual o K passa durante a fase 4 é um canal regulado por voltagem que conduz a corrente retificadora tardia de K em direção ao meio interno. (IK1).
Numa célula cardíaca, a condutância ao K é cerca de 100 vezes maior que a condutância ao Na.
O que é um potencial de ação?
Transição abrupta de potencial elétrico que ocorre durante a despolarização, e cuja amplitude é da ordem de 105 mV (de -70mV a +35 MV), é o potencial de ação.
Potenciais de ação de resposta lenta
Não há repolarização inicial (fase 1). A transição do platô para a repolarização final é menos distinta. Nestas células a despolarização é produzida principalmente pelo influxo de Ca do tipo L, em vez do influxo de Na pelos canais rápidos de Na. A repolarização é produzida pelos canais de K dos tipos Ik e Ik1.
Nas fibras de resposta lenta, o período refratário frequentemente se estende além da fase 3. Esta característica é chamada de refratariedade pós repolarização. Os períodos refratários longos podem levar à bloqueios da condução.
POTENCIAL EM PLATEOU: em alguns casos, a membrana estimulada não se repolariza imediatamente após a depolarização; ao contrario, o potencial permanece comoplateou perto do pico do potencial em ponta, por vários milissegundos e somente então é que se inicia a repolarização.
PERIODO REFRATARIO: o musculo cardíaco, como todos tecidos excitáveis, é refratário á reestimulação durante o potencial de ação. Assim, o período refratário do coração é o intervalo de tempo durante o qual o impulso cardíaco normal não pode reexcitar área já excitada do miocárdio.
Mecanismos envolvidos nas frequências de disparos das células marca-passo
•Redução da velocidade da despolarização lenta diastólica (de a para b)
•Aumento no potencial limiar (de PL1 para PL2)
•Aumento da negatividade do potencial de repouso (de a para d)
A hiperpolarização induzida pela acetilcolina libera da no coração pelas terminações do nervo vago é produzida pela ativação de canais de K regulados por acetilcolina(KACh). A acetilcolina também deprime as correntes If e ICa.
•Supressão por hiper estimulação é consequência do aumento da atividade da Na-KATPase .A atividade da Na—ATPase hiperpolariza a célula porque 3 íons Na são expelidos em troca de 2K que entram.
O MUSCULO CARDIACO
Sarcômero
Sarcômero: unidade morfofuncional das fibras musculares estriadas
• Os sarcômeros são localizados entre as duas linha Z
• Um sarcômero possui dois tipos de faixas:
I - Anisotrópicas (faixa A)
- Encontramos tanto miofilamentos de miosina como de actina
- Há uma linha clara, a linha H, que é formada por miosina.
II - Isotrópicas (faixa I)
- Só encontramos miofilamentos de actina
Retículo Sarcoplasmático: Regula especificamente o fluxo de íons de cálcio
Complexo troponina
O filamento fino é composto por três proteínas, a actina, a troponina e a tropomiosina. A actina é a molécula central, que polimeralizada forma uma dupla hélice e contém os sítios de ligação com a miosina. A tropomiosina é uma molécula presa à actina de forma espiralada sobre a dupla hélice. A tropomiosina impede a ligação actina/miosina bloqueando o sítio de ligação. A troponina fica presa à molécula de tropomiosina, e possui três subunidades: uma com afinidade à actina, outra a tropomiosina e uma última ao Ca2+ , a troponina regula o bloqueio do sítio de ligação feito pela tropomiosina. 
Os filamentos de actina e miosina têm uma grande afinidade e ligam-se facilmente sem a presença do complexo troponina/tropomiosina. Nota-se que esse complexo impede a ligação na ausência de Ca2+. O mecanismo de liberação do sítio de ligação actina/miosina começa com a chegada do potencial de ação à membrana do músculo, promovendo a entrada maciça de íons Ca2+ . Estes íons ligam-se à troponina C, causando uma mudança conformacional da mesma que se reflete na molécula de tropomiosina, que libera então os sítios da actina que estavam bloqueados. A interação actina/miosina se dá imediatamente desde que haja ATP e magnésio (ambos presentes em condições normais).
Os filamentos de miosina
ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO CONTRAÇÃO
Durante o potencial de ação, o Ca que entra nas células via canais de Ca do fluido extracelular não é suficiente para induzir a contração das miofibrilas. Em vez disso, ele age como gatilho (gatilho de Ca) para liberar Ca do RS. O Ca deixa o RS pelos canais de liberação de Ca chamados de receptores de rionidina.
INTERAÇÃO ACTINA-MIOSINA
O RELAXAMENTO VENTRICULAR:
Ao final da sístole o influxo de Ca cessa e o RS não é mais estimulado a liberar Ca. O RS absorve avidamente Ca por meio da Ca-ATPase. Este Ca-ATPase é diferente da Ca-ATPase encontrada no sarcolema.A CA citosólica é também reduzida durante a diástole pela ação do anti-portador 3Na-1Ca no sarcolema.
Relação de Frank-Starling
No coração normal intacto, o pico de força pode ser atingido com pressão de enchimento de cerca de 12mmHg, que corresponde a um comprimento de sarcômerode 2,2μm. Sob altas pressões, o comprimento do Sarcômero não é maior que 2,6μm.
CURVAS DE PRESSÃO DO CICLO CARDIACO.
O início da contração isovolumétrica coincide com o pico da onda R, o início da 1º bulha e o início da pressão ventricular.
A abertura das válvulas semilunares marca o começo da fase de ejeção ventricular. A pressão ventricular excede ligeiramente a pressão aórtica.
O pico da curva de pressão ventricular intercepta acurva de pressão aórtica durante a ejeção. A incisura dicrótica marca o fim da ejeção ventricular e o início do relaxamento isovolumétrico. O início de enchimento ventricular rápido é indicado pela redução da pressão ventricular abaixo da pressão atrial esquerda.
Diástase representa a fase de enchimento ventricular lento.
A sístole atrial ocorre logo após o início da onda P do ECG. Com frequências cardíacas baixas, o enchimento praticamente cessa no final da diástase. Durante uma taquicardia, a diástase é abreviada e a contração atrial pode ser substancial.
Curva Pressão-Volume
A = contração isovolumétrica
E = abertura da válvula aórtica
B = ejeção rápida e ejeção lenta
C = relaxamento isovolumétrico
D = enchimento rápido, enchimento lento e sístole atrial