AULA 5 PATOLOGIAS ASSOCIADAS A GESTAÇÃO

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Material Didático - AULA 5 
Patologias associadas à Gestação: 
Síndromes Hipertensivas na 
Gravidez 
 
 Prof.ª. Liliane Martins 1 
Definição 
• A DHEG (doença hipertensiva específica da gravidez) 
pode ser definida como uma manifestação clínica e 
laboratorial resultante do aumento dos níveis 
pressóricos de uma gestante, previamente 
normotensa, a partir da 20ª semana de gestação, 
desaparecendo até seis semanas após o parto. 
 
• A doença hipertensiva específica da gravidez (DHEG), 
na sua forma pura, caracteriza-se pelo 
aparecimento, em grávida normotensa, após a 
vigésima semana de gestação, da tríade sintomática: 
hipertensão, proteinúria e edema. 2 
Epidemiologia 
• A OMS destaca que as SHG estão entre as 
principais causas de morbimortalidade materna 
e fetal, aumentando o risco de baixo peso ao 
nascer, asfixia e morte fetal. 
 
• Segundo o MS é responsável por mais de 20% 
dos óbitos maternos, principalmente nas regiões 
nordeste e centro-oeste. 
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Fatores de Riscos 
• A identificação de gestantes em risco de 
desenvolver as SHG é fundamental para permitir 
a complementação de conduta adequada, 
visando a prevenção da doença e o tratamento 
precoce. 
 
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Principais fatores de risco 
 
• Constituição física; 
• História pessoal ou 
familiar; 
• Associações mórbidas; 
• Idade materna; 
• Hereditariedade; 
• Raça / Etnia; 
• Nutrição; 
• Tabagismo; 
• Escolaridade; 
• Paridade; 
• Gestação múltipla; 
• Polidraminia; 
• Etc... 
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Constituição física: maior incidência de SHG em 
gestantes obesas, de baixa estatura e brevilíneas 
(tamanho do tronco proporcionalmente maior que 
os membros); 
 
História pessoal ou familiar: mulheres com 
história de hipertensão há mais de 4 anos ou em 
gestação prévia e de doença renal, ou com história 
familiar de PE apresentam maior risco de SHG; 
 
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Associações mórbidas: maior incidência em 
portadoras de diabetes melito com proteinúria, 
hipertensão arterial crônica, nefropatia 
hipertensiva. A intolerância a glicose e 
resistência a insulina tem papel na etiologia da 
SHG e as obesas estão mais predispostas à SHG 
associadas à maior resistência da insulínica. 
 
O sobrepeso e o ganho de peso no intervalo 
intergestacional são associados com a recorrência 
de SHG em mulheres com hipertensão 
gestacional. 
 
 
Idade materna: ocorre principalmente em 
primigesta e em mulheres com mais de 40 anos. 
Adolescentes com 16 anos ou menos de idade 
tem maior incidência em comparação com as 
maiores de 16 anos. 
 
Hereditariedade: fator genético é discutível; as 
mulheres com história familiar tem maior 
predisposição. 
 
Raça / Etnia: as gestantes mais acometidas são 
as negras, hindus, árabes e judias iraquianas; 
 
 
 
 
 
 
 
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Nutrição: observou-se redução da prevalência 
das SHG em populações com dieta hiperprotéica. 
A dieta com baixo teor de proteína e cálcio está 
associada a maior prevalência de pressão 
arterial elevada e SHG conforme observações em 
estudos experimentais. 
 
Tabagismo: alguns autores tem sugerido menor 
incidência de SHG entre as gestantes tabagistas, 
devido aos altos níveis de tiocianato (efeito 
hipotensor) no sangue encontrado nestas 
mulheres. Vale ressaltar que tabagismo durante a 
gestação está associado à RCIU, devendo ser 
desencorajados. 
 
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Escolaridade: é observado maior prevalência 
entre as gestantes com menor escolaridade e 
maior risco entre as que trabalham fora de casa; 
 
Paridade: a doença é quase específica de 
primigesta e nulíparas, podendo incidir nas 
próximas gestações. As primigestas são 6 a 8 
vezes mais suscetíveis ao desenvolvimento da 
SHG; 
 
 
 
Gestação múltipla: são frequentes em casos de 
gestações múltiplas, com risco de 5 vezes maior 
em comparação com gestação de feto único. De 
acordo com Day et al, a incidência é 2 vezes 
maior em gestação de gêmeos e 3 vezes maior 
em gestação de trigêmeos, não sendo 
observado o mesmo em gestação de 
quadrigêmeos. 
 
Polidraminia: a prevalência é comum nos casos 
de gestação múltiplas, diabetes e hidropsia fetal, 
situações em que a SHG também são mais 
frequentes. 
 
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Classificação da Hipertensão na Gravidez 
Hipertensão arterial crônica; 
 
Pré-Eclâmpsia (PE) / Eclâmpsia (E); 
 
Hipertensão crônica com PE 
associada; 
 
Hipertensão Gestacional; 
 
Hipertensão transitória; 
 
Síndrome de HELLP. 12 
Classificação de pressão arterial em adultos 
Classificação PAS (mm Hg) PAD (mm Hg) 
NORMAL < 120 < 80 
PRÉ-HIPERTENSÃO 120 - 139 80 - 89 
 HIPERTENSÃO 
ESTÁGIO – 1 140 - 159 90 - 99 
ESTÁGIO - 2 ≥ 160 ≥ 100 
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MS- Ministério da Saúde 2006 
Hipertensão Arterial Crônica 
Hipertensão de qualquer etiologia (nível da 
pressão arterial maior ou igual a 140/90 mmHg) 
presente antes da gravidez ou diagnosticada até 
a 20ª semana da gestação; 
 
Gestantes hipertensas crônicas tem maior risco 
de desenvolver PE ou E; 
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• Mulheres com estágio 1 (140 - 149 x 90 - 99)de 
hipertensão arterial tem baixo risco de 
complicações cardiovasculares durante a 
gestação e são candidatas a modificações do 
estilo de vida como estratégia terapêutica (não 
existe evidências de que o tratamento 
farmacológico tenha melhores resultados 
neonatais). 
 
 Pré-Eclâmpsia (PE) / Eclâmpsia (E) 
• PE – Geralmente ocorre após a 20ª semana de 
gestação, classicamente pelo desenvolvimento 
gradual de hipertensão (≥ 140/90 mmHg) e 
proteinúria (300 mg/24h). Pode evoluir para E; 
 
• Mulheres com hipertensão arterial pregressa, 
por mais de 4 anos, tem aumento do risco de 
desenvolver PE em cerca de 25%. Outro fator de 
risco é história familiar de PE e de doença renal; 
 
 
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Pré-Eclâmpsia (PE) / Eclâmpsia (E) 
• E – caracteriza-se pela presença de convulsões 
não causadas por epilepsia ou qualquer outra 
doença convulsiva. Pode ocorrer na gravidez, no 
parto e no puerpério imediato; 
 
• Em gestante com quadro convulsivo, o primeiro 
diagnóstico a ser considerado deve ser a E. 
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• Hipertensão crônica com PE Associada 
É o surgimento de PE em mulheres com hipertensão 
crônica ou doença renal. Nessas gestantes, essa 
condição agrava-se e a proteinúria surge ou piora 
após a 20ª semana de gravidez. 
 
• Hipertensão Gestacional: 
É o desenvolvimento de hipertensão sem 
proteinúria que ocorre após 20 semanas de 
gestação. O diagnóstico é temporário. 
Pode evoluir para PE e, se grave, levar a altos índices 
de prematuridade e restrição do crescimento fetal. 
 
 
 
 
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• Hipertensão Transitória: 
 
De diagnóstico retrospectivo, a pressão arterial 
volta ao normal cerca de 12 semanas após o 
parto. Pode ocorrer nas gestações subsequentes 
e prediz hipertensão arterial subsequentes e 
hipertensão arterial primária futura. 
 
É importante considerar a presença de outros 
fatores de risco, lesões em órgão-alvo e outras 
comorbidades. 
Síndrome HELLP 
HELLP são as iniciais usadas para descrever 
condição de paciente com pré-eclâmpsia grave 
que apresenta hemólise (H), níveis elevados de 
enzimas hepáticas (EL) e um número baixo de 
plaquetas (LP) (KAHHALE; ZUGAIB, 2000). 
 
A complicação clínica da pré-eclâmpsia em sua 
forma mais grave está associada a índices de 
mortalidade materna de até 24% e mortalidade 
perinatal que varia de 7,7% a 60% dos casos 
(CASTRO et al, 2004). 
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Sinais de extrema gravidade: insuficiência 
cardíaca congestiva, hepatomegaliadolorosa, 
icterícia, cianose, diurese inferior a 500ml/24h. 
 
Entre as SHG, a síndrome HELLP destaca-se por 
apresentar, em todo o mundo, os piores 
resultados maternos e perinatais. A mortalidade 
materna tem atingido 24%, enquanto a 
mortalidade perinatal oscila em torno de 60%. 
 
Principais complicações: descolamento 
prematuro de placenta, insuficiência renal, 
coagulopatia grave, choque e alterações 
neurológicas. 
Fisiopatologia das SHG 
Alterações normais da gestação : 
• 1º trimestre: artérias espiraladas da decídua (vasos uterinos) são 
invadidas pelo trofoblástico. 
 
 Consequências: 
 
– Vasodilatação das artérias uteroplacentárias ( pressão e fluxo 
sanguíneo) 
– Alteração do sistema das prostaglandinas predomínio da 
ação das protaciclinas (vasodilatadora e antiagregante 
plaquetária) em relação ao tromboxano (vasoconstritor) 
 vasodilatação generalizada 
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Alterações anormais na SHG 
 • 1º trimestre: ausência de invasão ou invasão incompleta do tecido trofoblástico nos vasos uterinos. 
 
 
• Manutenção da camada muscular dos vasos com resistência ao fluxo 
sanguíneo; 
• Redução das protaciclinas (vasodilatadora) e aumento dos níveis de 
tromboxano (vasoconstritor) 
 
 
• Vasoespasmo, dano endotelial, agregação plaquetária, aumento da 
pressão arterial; 
 
• Hipoxia tecidual e alterações uteroplacentárias, cerebrais, 
hematológicas, hepáticas, renais, pulmonares... 23 
Complicações associadas a SHG 
 
 
 
 
MATERNAS 
 
 hemorragia cerebral 
 falha renal, hepática ou 
 cardíaca 
 coagulação Intravascular 
 generalizada 
sangramento generalizado 
 morte 
FETAIS 
 
prematuridade 
baixo peso 
RCIU 
 descolamento da 
 placenta 
 aborto espontâneo 
 morte fetal 
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ALTERAÇÕES BIOQUÍMICAS 
• As alterações bioquímicas incluem alterações no 
sistema de prostaglandinas. Há predominância da 
ação vasodilatadora por aumento da protaciclinas 
(PGI2) produzida pelas paredes dos vasos sobre a 
ação vasoconstritora e agregadora plaquetária do 
tromboxano (TXA2), normalmente produzido pelas 
plaquetas. 
Uma das consequências é a vasodilatação 
generalizada, com diminuição da resistência 
vascular. Os vasos maternos se tornam refratários à 
infusão de substâncias vasoconstritoras, tais como 
a angiotensina II. 25 
26 
 
 
 
• Outras alterações incluem a elevação do volume 
plasmático e débito cardíaco, além de 
modificações do sistema renina-angiotensina- 
aldosterona, o sistema das cininas e dos fatores 
de coagulação (KAHHALE; ZUGAIB, 2000). 
 
ALTERAÇÕES HEMATOLÓGICAS 
 
• Na grávida com PE ocorre hemoconcentração 
progressiva relacionada com o grau de 
extravasamento de plasma para o interstício. 
 
• A trombocitopenia á a alteração mais comum, 
associada à agregação plaquetária e a sua 
deposição no endotélio vascular lesado, podendo 
ser grave o suficiente quando a contagem de 
plaquetas for 30.000 mm3, pondo em risco a 
coagulação, como observado na síndrome HELLP. 
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• A RESPEITO DAS DIVERSAS ALTERAÇÕES NA 
FISIOPATOLOGIA DA SHG, FAÇA UM RESUMO DE 
CADA UMA DELAS: 
 
• ALTERAÇÕES RENAIS; 
• ALTERAÇÕES HEPÁTICAS; 
• ALTERAÇÕES CEREBRAIS; 
• ALTERAÇÕES PULMONARES; 
• ALTERAÇÕES OFTLMOLÓGICAS; 
• ALTERAÇÕES UTEOPLACENTÁRIAS; 
• ALTERAÇÕES HORMONAIS. 
 
• Ver cap. 10, pág. 179-180 – ref. Bibliográfica 1 
Profilaxia da SHG 
• Estratégia: identificar gestantes predispostas 
 
• No pré-natal: 
 Diagnóstico precoce da pré-eclâmpsia 
Avaliações periódicas: PA, pesquisa de edema, exames de 
sangue e urina, controle de ganho de peso 
Uso de aspirina após 20a semana gestacional** 
Suplementação com cálcio (atividade da renina) 
 
FAÇA UM RESUMO SOBRE AS MEDIDAS GERAIS NAS SHG 
(ver cap. 10, pag. 187; ref. Bibliográfica 1) 29 
Assistência Nutricional na SHG 
• Importante: Monitorar aumento súbito de peso 
(edema) durante a gestação 
 
• GANHO DE PESO GESTACIONAL 
• Ministério da Saúde atenção para ganho 
de peso ≥ 500g/semana 
 
• 1kg/semana ou 3 kg/mês suspeita de SHG 
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Aspectos Nutricionais na SHG 
• PRESCRIÇÃO DA DIETA 
 
• Objetivo: corrigir a proteinúria e controlar o ganho 
de peso 
 
• Características: 
• Normocalórica, hiperprotéica ( ≥2g/kg/dia) 
(compensar a proteinúria) 
• Normossódica : Ministério da Saúde Na < 2,4g/dia 
= < 6g de sal (NaCl) 
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VARIAÇÕES DA DIETA 
 
• Pré-eclâmpsia leve e na Hipertensão gestacional 
leve (PAS 140 a 159mmHg e PAD 90 a 99mmHg) 
Dieta normossódica (até 6g/dia de NaCl de 
adição) 
 
• Pré-eclâmpsia grave e na Hipertensão 
gestacional grave (PAS 
 ≥ 160mmHg e PAD ≥ 100mmHg) 
Dieta hipossódica (2 a 3g/dia de NaCl de adição) 
ou Normossódica 32 
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• Eclâmpsia 
Sonda nasogástrica ou nasojejunal p/ administrar 
dieta líquida hipossódica 
 
• FAÇA UM RESUMO SOBRE OREINTAÇÃO 
NUTRICIONAL / RECOMENDAÇÕES 
NUTRICIONAIS NAS SHG . 
 (Ver cap. 10, pag. 186-187; ref. Bibliográfica 1) 
 
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Consumo de cálcio (2.000mg) 
 
• hipótese: ↓ ingestão de Ca horm. paratireoidiano 
 reatividade muscular com contração dos músculos lisos 
 vasoconstrição e da pressão arterial; 
 
• FEBRASGO (1997): suplementação de 2g/dia de Ca para 
gestantes de risco e com baixa ingestão de Ca, a partir da 
14 semana até o parto; 
• Suplementações à base de óleo de peixe (w-3 , EPA), 
magnésio parece prevenir SHG. 
Importante: orientar ingestão de 2 a 3 porções de 
peixe/semana 
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• Aumentar oferta de vitaminas antioxidantes 
(vitamina A, C e E) , evitam lesão endotelial 
 
• A RESPEITO DAS PROTEÍNAS, RESPONDA: QUAIS 
OS 3 PAPEIS FUNDAMENTAIS QUE ELA 
DESEMPENHA NA SHG? 
 
• Ministério da Saúde recomenda dieta contendo 
os vários grupos alimentares, com redução de 
gorduras saturadas, trans e colesterol 
Tratamento da SHG 
• 1 – Repouso físico e psíquico 
Repouso em decúbito lateral esquerdo 
Repouso psíquico diminui descarga de adrenalina 
 
• 2 – Medicamentos 
Varia em função das características clínicas 
Sedativos ( excitabilidade), hipotensores, 
diuréticos (nos casos de edema pulmonar, ICC, 
síndrome nefrótica crônica) 36 
Terapia Nutricional e Avaliação Dietética 
• TN: Na consulta inicial, o nutricionista deve 
realizar avaliação global da gestante, incluindo a 
identificação dos fatores de risco, história 
obstétrica pregressa, avaliação nutricional 
detalhada (ver cap. 7 da Assistência Pré Natal), 
que fornece subsídios para o cuidado nutricional. 
 
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• A avaliação dietética visa identificar ingestão 
inadequada de energia, proteínas, vitaminas 
(incluindo vits A, C, E), minerais (Ca e Na). 
 
O método de inquérito de Frequência de 
Consumo Semiquantitativo tem sido empregado 
por fornecer uma estimativa da dieta usual dos 
indivíduos e, quando empregado em gestantes, 
tem fornecido bons resultados. 
 
Avaliação Clínica e Funcional 
 
• Atenção para presença de edema, níveis da pressão 
arterial, presença de incisura associada a alterações 
de fluxo sanguíneo uteroplacentário, segundo 
doplllerfluxometria, diurese, evolução da altura 
uterina, estado geral da gestante (nível de 
consciência) e sinais de vitalidade fetal. 
 
• Avaliar a presença de cegueira noturna gestacional, 
sintoma ocular sugestivo da deficiência de vitamina A, 
a partir da aplicação da entrevista padronizada (ver 
cap. 7 – AssistênciaNutricional Pré-natal). 
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Avaliação antropométrica 
• A avaliação do estado nutricional pré gestacional e 
gestacional deve ser realizada de forma criteriosa seguindo 
as mesmas orientação para gestante adolescentes ou 
adulta. 
• Pode-se adotar as recomendações do MS, baseando-se nas 
faixas de ganho de peso recomendadas, segundo o IMC 
inicial (pré gestacional ou gestacional), com os mesmos 
cuidados para gestantes sadias. (ver cap. 7 – Assistência 
Nutricional Pré-natal e cap. 9 – Gestantes Adolescentes). 
 
• Atenção para o ganho de peso súbito > 0,5 kg/semana 
associado à hipertensão e/ou edema. 
 
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Avaliação dos Exames Laboratoriais e 
Bioquímicos 
• Avaliação do hemograma; 
• Contagem total de plaquetas; 
• Função renal (ácido úrico, ureia, creatinina) 
• Função hepática ( transaminases – AST, ALT, DHL 
“Desidrogenase Láctica” e bilirrubinas); 
• TTOG com 26 semanas de gestação; 
• Proteínas plasmáticas; 
• Proteinúria; 
• Coagulograma; 
• Urina; 
• Oftalmoscopia e ECG. 
 
 
 
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 Ver quadro -2 ; cap. 10, pag. 185-186; ref. Bibliográfica 1 
Referência Bibliográfica 
• 1- ACCIOLY, E; SAUNDERS, C; LACERDA, E. 
Nutrição em obstetrícia e pediatria, 2ª edição, Rio 
de Janeiro: Cultura Médica: Guanabara Koogan, 
2009 
 Capítulo 10: Síndromes Hipertensivas na Gravidez; 
 pag. 173 -190. 
 
• ATIVIDADE EM SALA: LEITURA DO ARTIGO EM 
ANEXO - HIPERTENSÃO GESTACIONAL – UMA REVISÃO 
DE LITERATURA 
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