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* Prof. Drª Anne Dias * Baseado na observação dos antigos, percebia que a pessoa urinava muito e comparavam a sifão (acessório colocado na pia para a ligação na rede de esgoto ) que escoa a água vinda da torneira. DIABETES – SIFÃO – URINAR MUITO * DIABETES MELLITUS : Tipo 1 Tipo 2 Gestacional Medicamentosa DIABETES INSIPIDUS * DIABETES MELLITUS “O termo mellitus vem da observação de que a urina de alguns pacientes que urinavam muito (poliúria) era doce.” * DIABETES INSIPIDUS: “O termo insipidus vem da observação de que a urina de alguns pacientes que apresentavam poliúria era insípida, sem gosto, ou seja não era doce. * Doença Metabólica; Aumento anormal da glicose no sangue; Glicose é a principal fonte de energia do organismo; Em excesso traz várias complicações à saúde; OMS estima que 6% da população seja diabética no mundo (400 milhões). * As causas se devem a dois mecanismos fundamentais: Falta de insulina: - o pâncreas não produz insulina ou a produz em quantidades insuficientes; Mal funcionamento ou diminuição dos receptores de insulina: -a produção de insulina está normal; Ambas as causas de diabetes são, no mínimo, parcialmente herdáveis. * Pâncreas produz insulina que regula a glicemia; Processo de respiração aeróbica utiliza a glicose presente na célula; Células com receptores de insulina , se abrem para entrada de glicose; Falha na produção ou nos receptores de insulina, aumenta os níveis de glicemia; Assim, a glicose não será administrada corretamente pelas células do corpo; Causando “efeito dominó”: Altos níveis persistentes de glicose no sangue, síntese protéica pobre e outros distúrbios metabólicos. * Inicia-se, geralmente, antes dos 20 anos, principalmente na infância ou puberdade; Doença auto-imune; Caracterizada pela destruição das células beta produtoras de insulina; Organismo as identifica como corpos estranhos; Leva o organismo a produzir pouca ou nenhuma insulina; Níveis de glucagon elevados; Aproveitamento da glicose nos tecidos muscular e adiposo é reduzido; Assim como seu armazenamento como glicogênio no fígado; * Três mecanismos participam da patogênese: Predisposição genética: - Relacionado com a expressão de genes da classe II, do MHC, localizados no cromossomo 6p21 e outros locus. Caráter familiar (6%), regionalização (nordeste europeu) e raça (rara em negros e asiáticos). Auto-imunidade: - Destruição/supressão das células beta causadas por linfócitos TCD4 que ativam macrófagos, e TCD8 que produz efeitos citotóxicos direto contra antígenos. Fatores ambientais: - Desencadeiam reações auto-imunes. Infecção viral não identificada (Ex.:rubéola congênita, mononucleose infecciosa e vírus coxsackie B), produtos químicos (medicamentos), toxinas e venenos. * Hipóteses: Que nos indivíduos geneticamente predispostos, infecção viral cause lesão nas células beta e liberação de antígenos, que originam a reação auto-imune; Outra possibilidade é uma reação imunológica cruzada por causa da semelhança molecular entre seqüências dos vírus e proteínas das células beta. * Pacientes diabéticos estão sujeitos a cetoacidose e distúrbios eletrolíticos: Cetoacidose: Deficiência acentuada de insulina e com o aumento do glucagon. Desvio no metabolismo dos carboidratos para o metabolismo das gorduras aumenta a liberação de cetoácidos no plasma, mais rapidamente do que podem ser captados e oxidados pelas células teciduais, que associada a desidratação (produção excessiva de urina), causa acidose grave > coma > morte. Distúrbios eletrolíticos: - Poliúria é secundária à diurese osmótica pela glicosúria. Polidipsia resulta da depleção de água intracelular devido a hiperosmolaridade pelo aumento crescente da glicemia. * Pessoas com níveis altos ou mal controlados de glicose no sangue podem apresentar: Vontade de urinar diversas vezes; Fome freqüente; Sede constante; Perda de peso; Fraqueza; Fadiga; Nervosismo; Mudanças de humor; Náusea; Vômito. * * Inicia-se com maior incidência após os 40 anos; Fator hereditário não é predominante, mas casos familiares devem ser pesquisados. Grande relação com a obesidade e o sedentarismo (60 a 90% dos portadores são obesos); É de 8 a 10 vezes mais comum que a DM tipo 1; Caracterizada pela intensa produção de insulina pelo pâncreas, às vezes chegando à exaustão; Incapacidade de absorção das células musculares e adiposas; Causada por redução da sensibilidade dos tecidos-alvos aos efeitos metabólicos da insulina; As células não conseguem metabolizar glicose suficiente da corrente sanguínea: “Resistência Insulínica”. * A produção aumentada de insulina ocorre como resposta compensatória das células beta do pâncreas; Devido a diminuição da utilização e armazenamento dos carboidratos; Causando elevação dos níveis de glicemia; Entretanto, esses níveis aumentados de insulina não são suficientes para manter a regulação normal da glicose, devido a insensibilidade dos receptores; Causando hiperglicemia leve após a ingestão de carboidratos nos estágios iniciais da doença; Já nos estágios avançados, as células beta têm “exaustão” ficando incapazes de produzir insulina em quantidade suficiente; * Principais Sintomas: Infecções freqüentes; Alteração visual (visão embaçada); Dificuldade na cicatrização de feridas; Formigamento nos pés; Furunculose. * Inicia-se, em geral, entre a 24ª e 28ª semana; Surge em 4% das gestantes; Caracterizada por distúrbio metabólico, com hiperglicemia elevada após a ingestão de glicose; Embora seja de caráter transitório, de 40 a 50% dos casos evolui para DM tipo 2 nos cinco anos após a gestação; * Adquire importância pela elevada ocorrência de repercussões neonatais como: Polidrâmnio; Hipoglicemia; Hipocalcemia; Síndrome de dificuldade respiratória; Macrossomia (Peso superior ao normal); Hiperbilirrubinemia; Morte fetal; Malformação do SN e cardíaca. excesso de liquido amniótico. * Patogênese relacionada com: Ação de hormônios: Produção aumentada de hormônios pela placenta, cria resistência à ação da insulina no organismo materno. Genética: Genes semelhantes aos da DM tipo 2. Acredita-se que mulheres com níveis glicêmicos mais elevados no início da gravidez, provavelmente já estavam com diabetes antes do seu início. * Existem medicamentos que podem baixar ou elevar a glicemia em pessoas com ou sem diabetes; Estes remédios podem ter um efeito muito maior em pessoas com diabetes; Devem, também, ser evitados ou usados com vigilância; Considerar uma mudança nas doses dos medicamentos, que estão sendo usados no tratamento do diabetes. * Drogas que podem causar hiperglicemia: Atenolol• Clortalidona• Cortisona• Dexametazona• Enalapril• ácido etacrinico• Furosemida• Indinavir• Megestrol• Nelfinavir• Tacrolimus Drogas que podem causar hipoglicemia: • Álcool • Anfotericina B• Aspirina• Cromo• Claritromicina• Diazoxida• Dicumarol• Glimepirida• Glicazida• Gliburida• Ginseng• Fluoxetina• Interferon beta• Rosiglitazona• Sulfadiazina• Streptozocina * Esses fármacos podem diminuir a secreção da insulina e induzir a diabete; Substâncias como os Glicocorticóides e o ácido nicotínico alteram a ação da insulina: - Aumentam a produção hepática da glicose pelo estímulo à neoglicogênese, também prejudicam a captação periférica da glicose pelos tecidos-alvo da insulina; * Caracterizada pela sede pronunciada e pela excreção de grandes quantidades de urina muito diluída; Esta diluição não diminui quando a ingestão de líquidos é reduzida; Isto denota a incapacidade renal de concentrar a urina; A DI é ocasionada pela deficiência do hormônio antidiurético (vasopressina) ou pela insensibilidade dos rins a este hormônio. * O hormônio antidiurético é produzido normalmente no hipotálamo; Liberado pela neuro-hipófise; Controla a remoção, filtração e reabsorção do fluidos da corrente sanguínea; Na falta desse hormônio os fluidos passam pelos rins e se perdem por meio da micção; Assim, uma pessoa com diabetes insípidus precisa ingerir grandes quantidades de água em resposta à sede extrema para compensar sua perda. * Os principais sintomas da DI são: Diurese excessiva; Sede intensa; São similares aos da DM, com distinção de que não ocorre a glicosúria e hiperglicemia; Em crianças, a DI pode interferir no apetite, no ganho de peso e no crescimento e pode levar à febre, vômitos ou diarréia; Risco contínuo de desidratação. * Monossacarídeos: Glicose, Frutose, Galactose, Manose, Pentose e Ribose; Dissacarídeos: Sacarose, Maltose e Lactose; Trissacarídeos; Rafinose; Polissacarídeos: Amido e Glicogênio; * As principais fontes de açúcar na natureza são as frutas e alguns tuberculos , como: cana-de-açúcar e a beterraba. * Glicemia de jejum: Normal: 70 a 99mg/dl; Intolerância à glicose: 100 a 125 mg/dl; Diabetes: 2 amostras colhidas em dias diferentes com resultado igual ou acima de 126 mg/dl; Glicemia aleatória: Diabetes: > 200 mg/dl na presença de sintomas; * Glicemia Pós Prandial: Dosagem de glicose 2 horas após o almoço. –Resultado < 100,0 mg/dl Teste oral de Tolerância à Glicose ( TOTG ): Ingestão de 75g ( ou a critério médico ) de glicose diluída em água; Após duas horas, mede-se a taxa de glicose no sangue; Glicemia = ou > que 200 mg/dl, paciente é diagnosticado diabético; Glicemia entre 140 e 199 mg/dl, paciente é intolerante à glicose (pré-diabético); Obs: Antes da ingestão do açúcar é necessário a realização da avaliação da glicosúria ou da glicemia. * Teste oral para Gestantes: Deve-se realizado entre a 24ª e a 28ª semanas de gestação; Ingestão oral de 50g de glicose. O sangue será colhido nos tempos: basal e 60’ (minutos). Os resultados normais são até 80mg/dl e 140mg/dl, respectivamente. * CURVA GLICÊMICA CLÁSSICA . Colher o sangue em jejum . Antes da ingestão do açúcar é necessário a realização da avaliação da glicosúria ou da glicemia. . Fazer o paciente ingerir a quantidade de glicose: adultos – 75 g crianças até 12 anos(1 g/kg) não ultrapassar 50 g. . Ao término, marcar o tempo de 30 minutos e em seguida colher o sangue. * . Repetir o processo aos 60 minutos, 120 minutos e 180 minutos. . Então a curva é de 5 dosagens: - jejum, 30, 60, 120 e 180 minutos. . O normal é que os resultados: - jejum, 120 e 180 minutos tenha resultados normais. * Diagnóstico de DI: Cálcio sérico deve ser testado; Os eletrólitos podem se mostrar alterados - Ex: Hipernatremia (excesso de sódio); O exame parcial de urina mostra: Baixos níveis de eletrólitos; Baixa osmolaridade; Baixo densidade urinária. * Hemoglobina Glicada: . Normalmente de 4 a 5% da nossa hemoglobina é glicada. Resume se o controle glicêmico foi eficaz, ou não, num período anterior de 60 a 90 dias; Durante os últimos 90 dias a hemoglobina vai incorporando glicose, em função da concentração que existe no sangue; Caso as taxas de glicose apresentem níveis elevados no período, haverá um aumento da hemoglobina glicada; O valor de A1C é individualizado levando em conta idade, presença de outras doenças e/ou risco de eventos freqüentes de hipoglicemias; Valor de A1C mantido abaixo de 7% promove proteção contra o surgimento e a progressão das complicações decorrentes da diabete. * 4%=50 5%==80 6%===115 7%=====150 8%=======180 9%=========210 10%==========245 11%============280 12%==============310 13%================345 14%====================360 * Dosagens da Taxa de Glicemia (no laboratório) e Glicemia Capilar (ponta de dedo): Podem sofrer oscilações importantes por influência de diversos fatores, tais como: alimentação, exercícios, medicação, etc; Mas, não deixam de ser importantes e devem continuar a fazer parte do acompanhamento das pessoas com diabetes; Vale ressaltar o papel da glicemia capilar para os pacientes insulino-dependentes, permitindo o ajuste das doses de insulina naquele determinado momento. * Frutosamina (albumina glicada): Apresenta o controle glicêmico das últimas 4 a 6 semanas; Útil para a avaliação de alterações do controle de diabetes em intervalos menores; Para julgar a eficácia de mudança terapêutica; Assim como no acompanhamento de gestantes com diabetes; Pode ser indicada quando a A1C não é considerada um bom parâmetro, no caso das hemoglobinopatias e na presença de anemia. * Diabetes Mellitus Tipo 1: Terapêutica médica nutricional; Atividade Física; Insulinoterapia; Tipos: Análogos de ação ultra-rápida; Insulinas de ação rápida; Insulinas de ação intermediária ou lenta; Insulinas e análogos de ação prolongada; Insulina inalatória; Modos de Uso: Insulinoterapia convencional; Insulinoterapia intensiva; Transplante. * Diabetes Mellitus Tipo 2: Terapêutica médica nutricional; Atividade Física; Antidiabéticos orais; Medicamentos que diminuem a resistência à insulina; Medicamentos que estimulam a secreção de insulina; Medicamentos que diminuem a absorção intestinal de glicose; Associações; Insulinoterapia; Tratamentos associados; * Diabetes Insipidus: DI parcial ou sintomatologia tolerável: Aumento da ingestão de água. Nos casos mais graves: Terapêutica com hormônios ou fármacos. HAD humano sintético (L-AVP); HAD sintético do porco (8-LVP); Análogo sintético do HAD; 1-desamino-8D-arginina-vasopressina ou DDAVP; Clorpropamida; Diuréticos tiazídicos; Arbamazepina; Lorofibrato. * Diabete Gestacional: 1° trimestre: Média de 30-32 kcal/kg/dia; Carboidratos a 40% do total de calorias; 2º trimestre: Acrescenta-se 300 kcal/dia; Níveis de GJ ≠ 95 mg/dl e 2h PP ≠120 mg/dl administração de insulina de ação lenta; 3° trimestre: Se CA = ou> que 75% administração de insulina de ação intermediária e rápida; Atividade física. * Caracterizada por baixo nível de glicose no sangue; Surgimento em qualquer idade; Causas variadas; Ex.: Complicação no tratamento da DM com insulina ou medicamentos orais; Decorre do fornecimento inadequado de glicose como combustível ao cérebro; Com prejuízo às funções neurológicas (neuroglicopenia) que podem ser: Vago mal-estar, até o coma, e mais raramente, morte. * Porque o nível de glicose afeta primeiramente o cérebro? O metabolismo cerebral depende primeiramente de glicose para trabalhar; Em casos de privação de glicose, pode-se conseguir uma quantidade limitada dela armazenada nos astrócitos, mas que consumida em minutos; O cérebro é dependente de fornecimento contínuo de glicose, que difunde do sangue ao tecido intersticial dentro do SNC e aos próprios neurônios; Glicemia < 65 mg/dL = Diminuição da eficiência mental; Glicemia < 40 mg/dl = Limita ações e julgamento; Glicemia entre 20 e 10mg/dl, podem ocorrer convulsões; Glicemia < 10 mg/dl, a maior parte dos neurônios se desliga resultando no coma; * Causas mais frequentes: Consumo de álcool; Jejum: alimentação insuficiente; Diagnóstico de Anorexia; Desnutrição de causas variadas; Esforço físico demasiado; Consumo de medicamentos; Patologia endócrina (rara); Antecedentes de gastrectomia (rara); * * Prevenção: Depende da causa da hipoglicemia; Diminuição da dose de insulina ou medicamento; Diminuição do ritmo de exercícios físicos; Diminuição da ingestão de álcool; Evitar ou encurtar os intervalos de jejum. * *
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