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aula 5 diabetes

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Prof. Drª Anne Dias
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Baseado na observação dos antigos, percebia que a pessoa urinava muito e comparavam a sifão (acessório colocado na pia para a ligação na rede de esgoto ) que escoa a água vinda da torneira.
DIABETES – SIFÃO – URINAR MUITO 
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DIABETES MELLITUS :
Tipo 1 
Tipo 2
Gestacional 
Medicamentosa
DIABETES INSIPIDUS 
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DIABETES MELLITUS 
“O termo mellitus vem da observação de que a urina de alguns pacientes que urinavam muito (poliúria) era doce.”
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DIABETES INSIPIDUS:
“O termo insipidus vem da observação de que a urina de alguns pacientes que apresentavam poliúria era insípida, sem gosto, ou seja não era doce.
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Doença Metabólica;
Aumento anormal da glicose no sangue;
Glicose é a principal fonte de energia do organismo;
Em excesso traz várias complicações à saúde;
OMS estima que 6% da população seja diabética no mundo (400 milhões).
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As causas se devem a dois mecanismos fundamentais:
Falta de insulina:
- o pâncreas não produz insulina ou a produz em quantidades insuficientes;
Mal funcionamento ou diminuição dos receptores de insulina:
-a produção de insulina está normal;
Ambas as causas de diabetes são, no mínimo, parcialmente herdáveis.
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Pâncreas produz insulina que regula a glicemia;
Processo de respiração aeróbica utiliza a glicose presente na célula;
Células com receptores de insulina , se abrem para entrada de glicose;
Falha na produção ou nos receptores de insulina, aumenta os níveis de glicemia;
Assim, a glicose não será administrada corretamente pelas células do corpo;
Causando “efeito dominó”: Altos níveis persistentes de glicose no sangue, síntese protéica pobre e outros distúrbios metabólicos. 
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Inicia-se, geralmente, antes dos 20 anos, principalmente na infância ou puberdade;
Doença auto-imune;
Caracterizada pela destruição das células beta produtoras de insulina;
Organismo as identifica como corpos estranhos;
Leva o organismo a produzir pouca ou nenhuma insulina;
Níveis de glucagon elevados;
Aproveitamento da glicose nos tecidos muscular e adiposo é reduzido;
Assim como seu armazenamento como glicogênio no fígado;
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Três mecanismos participam da patogênese:
Predisposição genética:
- Relacionado com a expressão de genes da classe II, do MHC, localizados no cromossomo 6p21 e outros locus. Caráter familiar (6%), regionalização (nordeste europeu) e raça (rara em negros e asiáticos). 
Auto-imunidade:
- Destruição/supressão das células beta causadas por linfócitos TCD4 que ativam macrófagos, e TCD8 que produz efeitos citotóxicos direto contra antígenos. 
 
Fatores ambientais: 
- Desencadeiam reações auto-imunes. Infecção viral não identificada (Ex.:rubéola congênita, mononucleose infecciosa e vírus coxsackie B), produtos químicos (medicamentos), toxinas e venenos. 
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Hipóteses:
Que nos indivíduos geneticamente predispostos, infecção viral cause lesão nas células beta e liberação de antígenos, que originam a reação auto-imune;
Outra possibilidade é uma reação imunológica cruzada por causa da semelhança molecular entre seqüências dos vírus e proteínas das células beta. 
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Pacientes diabéticos estão sujeitos a cetoacidose e distúrbios eletrolíticos:
Cetoacidose: 
Deficiência acentuada de insulina e com o aumento do glucagon. Desvio no metabolismo dos carboidratos para o metabolismo das gorduras aumenta a liberação de cetoácidos no plasma, mais rapidamente do que podem ser captados e oxidados pelas células teciduais, que associada a desidratação (produção excessiva de urina), causa acidose grave > coma > morte.
Distúrbios eletrolíticos:
- Poliúria é secundária à diurese osmótica pela glicosúria. Polidipsia resulta da depleção de água intracelular devido a hiperosmolaridade pelo aumento crescente da glicemia. 
 
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Pessoas com níveis altos ou mal controlados de glicose no sangue podem apresentar:
Vontade de urinar diversas vezes;
Fome freqüente;
Sede constante;
Perda de peso;
Fraqueza;
Fadiga;
Nervosismo;
Mudanças de humor;
Náusea;
Vômito. 
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Inicia-se com maior incidência após os 40 anos;
Fator hereditário não é predominante, mas casos 
 familiares devem ser pesquisados.
Grande relação com a obesidade e o sedentarismo (60 a 90% dos portadores são obesos);
É de 8 a 10 vezes mais comum que a DM tipo 1;
Caracterizada pela intensa produção de insulina pelo pâncreas, às vezes chegando à exaustão;
Incapacidade de absorção das células musculares e adiposas;
Causada por redução da sensibilidade dos tecidos-alvos aos efeitos metabólicos da insulina;
As células não conseguem metabolizar glicose suficiente da corrente sanguínea: “Resistência Insulínica”. 
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A produção aumentada de insulina ocorre como resposta compensatória das células beta do pâncreas;
Devido a diminuição da utilização e armazenamento dos carboidratos;
Causando elevação dos níveis de glicemia;
Entretanto, esses níveis aumentados de insulina não são suficientes para manter a regulação normal da glicose, devido a insensibilidade dos receptores;
Causando hiperglicemia leve após a ingestão de carboidratos nos estágios iniciais da doença;
Já nos estágios avançados, as células beta têm “exaustão” ficando incapazes de produzir insulina em quantidade suficiente; 
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Principais Sintomas: 
Infecções freqüentes;
Alteração visual (visão embaçada);
Dificuldade na cicatrização de feridas;
Formigamento nos pés;
Furunculose. 
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Inicia-se, em geral, entre a 24ª e 28ª semana;
Surge em 4% das gestantes;
Caracterizada por distúrbio metabólico, com hiperglicemia elevada após a ingestão de glicose; 
Embora seja de caráter transitório, de 40 a 50% dos casos evolui para DM tipo 2 nos cinco anos após a gestação;
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Adquire importância pela elevada ocorrência de repercussões neonatais como: 
Polidrâmnio;
Hipoglicemia;
Hipocalcemia;
Síndrome de dificuldade respiratória;
Macrossomia (Peso superior ao normal);
Hiperbilirrubinemia;
Morte fetal;
Malformação do SN e cardíaca. 
excesso de liquido amniótico.
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Patogênese relacionada com:
Ação de hormônios: 
Produção aumentada de hormônios pela placenta, cria resistência à ação da insulina no organismo materno.
Genética: 
Genes semelhantes aos da DM tipo 2.
Acredita-se que mulheres com níveis glicêmicos mais elevados no início da gravidez, provavelmente já estavam com diabetes antes do seu início. 
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Existem medicamentos que podem baixar ou elevar a glicemia em pessoas com ou sem diabetes;
Estes remédios podem ter um efeito muito maior em pessoas com diabetes;
Devem, também, ser evitados ou usados com vigilância;
Considerar uma mudança nas doses dos medicamentos, que estão sendo usados no tratamento do diabetes. 
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Drogas que podem causar hiperglicemia:
Atenolol• Clortalidona• Cortisona• Dexametazona• Enalapril• ácido etacrinico• Furosemida• Indinavir• Megestrol• Nelfinavir• Tacrolimus
 
Drogas que podem causar hipoglicemia:
• Álcool • Anfotericina B• Aspirina• Cromo• Claritromicina• Diazoxida• Dicumarol• Glimepirida• Glicazida• Gliburida• Ginseng• Fluoxetina• Interferon beta• Rosiglitazona• Sulfadiazina• Streptozocina
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Esses fármacos podem diminuir a secreção da insulina e induzir a diabete;
Substâncias como os Glicocorticóides e o ácido nicotínico alteram a ação da insulina:
- Aumentam a produção hepática da glicose pelo estímulo à neoglicogênese, também prejudicam a captação periférica da glicose pelos tecidos-alvo da insulina;
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Caracterizada pela sede pronunciada e pela excreção de grandes quantidades de urina muito diluída;
Esta diluição não diminui quando a ingestão de líquidos é reduzida;
Isto denota a incapacidade renal de concentrar a urina;
A DI é ocasionada pela deficiência do hormônio antidiurético (vasopressina) ou pela insensibilidade dos rins a este hormônio. 
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O hormônio antidiurético
é produzido normalmente no hipotálamo; 
Liberado pela neuro-hipófise; 
Controla a remoção, filtração e reabsorção do fluidos da corrente sanguínea;
Na falta desse hormônio os fluidos passam pelos rins e se perdem por meio da micção;
Assim, uma pessoa com diabetes insípidus precisa ingerir grandes quantidades de água em resposta à sede extrema para compensar sua perda.
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Os principais sintomas da DI são:
Diurese excessiva;
Sede intensa;
São similares aos da DM, com distinção de que não ocorre a glicosúria e hiperglicemia;
Em crianças, a DI pode interferir no apetite, no ganho de peso e no crescimento e pode levar à febre, vômitos ou diarréia; 
Risco contínuo de desidratação.
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Monossacarídeos:
Glicose, Frutose, Galactose, Manose, Pentose e Ribose;
Dissacarídeos:
Sacarose, Maltose e Lactose;
Trissacarídeos;
Rafinose;
 Polissacarídeos:
Amido e Glicogênio;
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As principais fontes de açúcar na natureza são as frutas e alguns tuberculos , como: cana-de-açúcar e a beterraba. 
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Glicemia de jejum:
Normal: 70 a 99mg/dl;
Intolerância à glicose: 100 a 125 mg/dl;
Diabetes: 2 amostras colhidas em dias diferentes com resultado igual ou acima de 126 mg/dl;
 
Glicemia aleatória:
Diabetes: > 200 mg/dl na presença de sintomas; 
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Glicemia Pós Prandial: Dosagem de glicose 2 horas após o almoço. 
–Resultado < 100,0 mg/dl
Teste oral de Tolerância à Glicose ( TOTG ):
Ingestão de 75g ( ou a critério médico ) de glicose diluída em água;
Após duas horas, mede-se a taxa de glicose no sangue;
Glicemia = ou > que 200 mg/dl, paciente é diagnosticado diabético;
Glicemia entre 140 e 199 mg/dl, paciente é intolerante à glicose (pré-diabético); 
Obs: Antes da ingestão do açúcar é necessário a realização da avaliação da glicosúria ou da glicemia.
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Teste oral para Gestantes:
Deve-se realizado entre a 24ª e a 28ª semanas de gestação;
Ingestão oral de 50g de glicose. 
O sangue será colhido nos tempos: basal e 60’ (minutos). 
Os resultados normais são até 80mg/dl e 140mg/dl, respectivamente. 
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CURVA GLICÊMICA CLÁSSICA
 . Colher o sangue em jejum
 . Antes da ingestão do açúcar é necessário a realização da avaliação da glicosúria ou da glicemia.
 . Fazer o paciente ingerir a quantidade de glicose:
adultos – 75 g 
crianças até 12 anos(1 g/kg) não ultrapassar 50 g. 
 . Ao término, marcar o tempo de 30 minutos e em seguida colher o sangue.
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 . Repetir o processo aos 60 minutos, 120 minutos e 180 minutos.
 . Então a curva é de 5 dosagens: 
- jejum, 30, 60, 120 e 180 minutos.
 . O normal é que os resultados:
- jejum, 120 e 180 minutos tenha resultados normais.
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Diagnóstico de DI:
Cálcio sérico deve ser testado; 
Os eletrólitos podem se mostrar alterados 
- Ex: Hipernatremia (excesso de sódio);
O exame parcial de urina mostra:
Baixos níveis de eletrólitos;
Baixa osmolaridade;
Baixo densidade urinária.
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Hemoglobina Glicada:
 . Normalmente de 4 a 5% da nossa hemoglobina é glicada. 
Resume se o controle glicêmico foi eficaz, ou não, num período anterior de 60 a 90 dias;
Durante os últimos 90 dias a hemoglobina vai incorporando glicose, em função da concentração que existe no sangue; 
Caso as taxas de glicose apresentem níveis elevados no período, haverá um aumento da hemoglobina glicada;
O valor de A1C é individualizado levando em conta idade, presença de outras doenças e/ou risco de eventos freqüentes de hipoglicemias;
Valor de A1C mantido abaixo de 7% promove proteção contra o surgimento e a progressão das complicações decorrentes da diabete. 
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4%=50
5%==80
6%===115
7%=====150
8%=======180
9%=========210
10%==========245
11%============280
12%==============310
13%================345
14%====================360
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Dosagens da Taxa de Glicemia (no laboratório) e Glicemia Capilar (ponta de dedo): 
Podem sofrer oscilações importantes por influência de diversos fatores, tais como: alimentação, exercícios, medicação, etc; 
Mas, não deixam de ser importantes e devem continuar a fazer parte do acompanhamento das pessoas com diabetes;
Vale ressaltar o papel da glicemia capilar para os pacientes insulino-dependentes, permitindo o ajuste das doses de insulina naquele determinado momento.
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Frutosamina (albumina glicada):
Apresenta o controle glicêmico das últimas 4 a 6 semanas;
Útil para a avaliação de alterações do controle de diabetes em intervalos menores;
Para julgar a eficácia de mudança terapêutica;
Assim como no acompanhamento de gestantes com diabetes;
Pode ser indicada quando a A1C não é considerada um bom parâmetro, no caso das hemoglobinopatias e na presença de anemia.
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Diabetes Mellitus Tipo 1:
Terapêutica médica nutricional;
Atividade Física;
Insulinoterapia;
Tipos:
Análogos de ação ultra-rápida;
Insulinas de ação rápida;
Insulinas de ação intermediária ou lenta;
Insulinas e análogos de ação prolongada;
Insulina inalatória;
Modos de Uso:
Insulinoterapia convencional;
Insulinoterapia intensiva; 
Transplante.
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Diabetes Mellitus Tipo 2:
Terapêutica médica nutricional;
Atividade Física;
Antidiabéticos orais;
Medicamentos que diminuem a resistência à insulina;
Medicamentos que estimulam a secreção de insulina;
Medicamentos que diminuem a absorção intestinal de glicose;
Associações;
Insulinoterapia;
Tratamentos associados;
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Diabetes Insipidus:
DI parcial ou sintomatologia tolerável:
Aumento da ingestão de água.
Nos casos mais graves:
Terapêutica com hormônios ou fármacos.
HAD humano sintético (L-AVP);
HAD sintético do porco (8-LVP);
Análogo sintético do HAD;
1-desamino-8D-arginina-vasopressina ou DDAVP;
Clorpropamida;
Diuréticos tiazídicos;
Arbamazepina;
Lorofibrato. 
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Diabete Gestacional:
1° trimestre:
Média de 30-32 kcal/kg/dia;
Carboidratos a 40% do total de calorias;
2º trimestre:
Acrescenta-se 300 kcal/dia; 
Níveis de GJ ≠ 95 mg/dl e 2h PP ≠120 mg/dl administração de insulina de ação lenta;
3° trimestre: 
Se CA = ou> que 75% administração de insulina de ação intermediária e rápida;
Atividade física.
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Caracterizada por baixo nível de glicose no sangue;
Surgimento em qualquer idade;
Causas variadas;
Ex.: Complicação no tratamento da DM com insulina ou medicamentos orais;
Decorre do fornecimento inadequado de glicose como combustível ao cérebro;
Com prejuízo às funções neurológicas (neuroglicopenia) que podem ser: 
Vago mal-estar, até o coma, e mais raramente, morte.
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Porque o nível de glicose afeta primeiramente o cérebro?
O metabolismo cerebral depende primeiramente de glicose para trabalhar;
Em casos de privação de glicose, pode-se conseguir uma quantidade limitada dela armazenada nos astrócitos, mas que consumida em minutos;
O cérebro é dependente de fornecimento contínuo de glicose, que difunde do sangue ao tecido intersticial dentro do SNC e aos próprios neurônios;
Glicemia < 65 mg/dL = Diminuição da eficiência mental;
Glicemia < 40 mg/dl = Limita ações e julgamento;
Glicemia entre 20 e 10mg/dl, podem ocorrer convulsões;
Glicemia < 10 mg/dl, a maior parte dos neurônios se desliga resultando no coma;
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Causas mais frequentes:
Consumo de álcool; 
Jejum: alimentação insuficiente;
Diagnóstico de Anorexia; 
Desnutrição de causas variadas;
Esforço físico demasiado;
Consumo de medicamentos;
Patologia endócrina (rara);
Antecedentes de gastrectomia (rara);
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Prevenção:
Depende da causa da hipoglicemia;
Diminuição da dose de insulina ou medicamento; 
Diminuição do ritmo de exercícios físicos;
Diminuição da ingestão de álcool;
Evitar ou encurtar os intervalos de jejum.
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