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Fisiologia Cardiovascular - Atividade Elétrica Cardíaca

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Atividade elétrica do coração 
 
dila.ramos.ufrj@gmail.com 
 
Laboratório de Eletrofisiologia Cardíaca Antônio Paes de Carvalho 
Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho – IBCCF 
Bloco G- sala G2-45 
 
Professor responsável: José Hamilton Matheus 
Nascimento 
Professora : Edila de Andrade Ramos 
 
Nó atrioventricular 
Nó sinoatrial 
átrio esquerdo 
átrio direito 
ventrículo esquerdo 
ventrículo direito 
Retardo do estímulo 
Sistema elétrico do coração 
Propagação do sinal elétrico 
Propagação do sinal elétrico 
Dominante 
De escape 
Marcapassos do coração 
Sequência da ativação Velocidade de condução 
(m/s) 
Frequência intríseca de 
disparo (impulsos/min) 
1. Nó Sinoatrial < 0,01 60-100 
2. Miocárdio atrial 1,0 – 1,2 - 
3. Nó atrioventricular 0,02 – 0,05 40 - 60 
4. Feixe de His 1,2 -2,0 30 - 40 
5. Fibras de Purkinje 2,0 – 4,0 30 - 40 
6. Miocárdio ventricular 0,3 – 1,0 - 
direção da 
propagação 
do impulso 
Sequência da ativação do coração 
• Delimita a célula 
 
• É formada por uma bicamada 
lipídica 
• Cabeças polares 
• Caudas apolares 
 
• Permite a passagem de substâncias 
diretamente através dela. 
 
 
 
Membrana celular 
Todas as substâncias atravessam 
livremente a membrana plasmática? 
Membrana celular 
Membrana celular 
Transporte através da membrana 
Transporte através da membrana 
Canal de potássio 
Canal de sódio 
Canal de Na e Ca 
Principais canais iônicos no coração 
Estrutura dos canais iônicos 
Estado dos canais iônicos 
Estado dos canais iônicos 
K+ 
K+ 
 4,5 mM 
140 mM 
Ca++ 
2,5 mM 
Ca++ 
 0,001 mM 
Na+ 
145 mM 
Na+ 
 10 mM 
Miócito 
Distribuição iônica no cardiomiócito 
+ 
+ 
+ 
+ 
+ 
+ 
+ 
+ 
+ 
+ 
+ 
+ 
+ 
+ 
+ 
+ 
+ 
+ 
+ 
- 
+ 
+ 
+ 
+ 
+ 
+ 
+ 
+ 
+ 
+ 
+ 
+ 
Concentração Voltagem 
A B 
Difusão iônica através da membrana 
Equação de Nernst 
Difusão iônica através da membrana 
•Fluxo efetivo de corrente é zero 
Influxo = Efluxo 
 
• -90 mV (cardiomiócitos) 
 
Potencial de repouso 
• É uma rápida variação do potencial de 
membrana, que vai de um valor negativo para 
um valor positivo, retornando em seguida ao 
seu potencial de repouso. 
Potencial de ação 
Tempo 
Hiperpolarização 
Despolarização Vm 
mV 
-100 
Potencial de repouso -70 
0 
+60 
Hiperpolarização x Despolarização 
Tempo 
Vm 
mV 
Potencial de repouso -70 
0 
+60 
-50 Potencial limiar 
Potencial de ação 
Estímulo sub-limiar 
Estímulo limiar 
Estímulo supra-limiar 
Estímulos limiares e sublimiares 
Platô 
Difusão iônica através da membrana 
Potencial de ação tipo 
rápido 
Potencial de ação 
tipo lento 
Tipos de potencial de ação 
Fases Correntes 
0 INa (corrente de entrada de Na
+) 
1 Ito1 (corrente transiente de saída de K
+) 
2 ICa,L (corrente de entrada de Ca
2+) 
3 IKr (corrente de saída de K
+ c/ retificação tardia, rápido) 
IKs (corrente de saída de K
+ c/ retificação tardia, lento) 
4 IK1 (corrente de K
+ com retificação de entrada) 
Encontrado em: 
miócitos atriais e 
ventriculares, 
células do feixe 
de His e das 
fibras de Purkinje 
Potencial de ação do tipo rápido 
Fases Correntes 
0 ICa,L (Corrente de entrada de Ca
2+, tipo L) 
3 IKr e IKs (Correntes de saída de K
+, com retificação tardia) 
4 If (Corrente ativada por hiperpolarização) 
ICa,T (Corrente de entrada de Ca
2+, tipo T) 
Desativação de IKr e Iks 
• NSA e NAV 
• Não possui potencial de 
repouso estável 
• Não tem participação de 
canais de Na+ na gênese do 
potencial de ação 
•If : K+ e Na+ (+ permeável ao 
Na+) 
If 
ICa
L 
IKr e IKs 
Potencial de ação do tipo lento 
canais íons características 
 
 
Correntes 
de 
influxo 
INa Na
+ Ativação e inativação rápida; bloqueada por tetrodotoxina e 
fármacos antiarrítmicos da classe I 
ICa,
L 
Ca2+ Maior limiar de ativação, inativação dependente de Ca2+, 
regulada pelo SNA, bloqueada por diidropiridinas 
ICa,
T 
Ca2+ Menor limiar de ativação, não-regulada pelo SNA, bloqueada por 
Ni2+ (µM) 
If Na
+/K+ Corrente marcapasso, não inativa, bloqueada por Cs+, regulada 
pelo SNA 
 
Correntes 
de 
efluxo 
Ito,
1 
K+ Inativação rápida, insensível a Ca2+, bloqueada por 4-
Aminopiridina 
Ito,
2 
Cl- Inativação rápida, sensível a Ca2+ 
IKr K
+ Ativação lenta, inibida por fármacos antiarrítmicos, mutações 
causam arritmias (síndrome do QT longo) 
IKs K
+ Ativação lenta, não inativa, regulada pelo SNA, mutações causam 
arritmias (síndrome do QT longo) 
IK1 K
+ Estabiliza o potencial de repouso, exibe retificação de entrada, 
bloqueada por Ba2+ 
• Período refratário absoluto (PRA) 
• Período refratário relativo (PRR) 
• Período refratário efetivo (PRE) tempo mínimo 
Cinética dos canais iônicos 
Distribuição do potencial de ação no 
coração 
Velocidade de propagação do potencial 
de ação 
Sistema Nervoso Autônomo x Potencial 
de ação 
Ativação Simpática (Noradrenalina, adrenalina) 
Modulação simpática da frequência de disparo do NSA 
Sistema Nervoso Autônomo (SNA) x 
Potencial de ação 
Ativação parassimpática (acetilcolina) 
Modulação parassinpática da frequência 
do disparo do NSA 
Eletrocardiograma

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