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Integração clínica SNC: encéfalo + medula = 1° neurônio motor SNP: raízes + nervos = 2° neurônio motor Corno anterior da medula: motor Corno posterior da medula: sensitivo Sinais de lesões dos neurônios motores superiores – 1° neurônio motor Hiperreflexia Clônus Babinski (extensão do hálux e abertura dos demais dedos – positivo – lesão) Hipertonia Sinais de lesões dos neurônios motores inferiores – 2° neurônio motor: Hiporrflexia ou arreflexia Fasciculações Atrofia muscular Hipotonia Sistema nervoso simpático: medula ( coluna – nasce em T1 até T12 ↑PA // ↑FC Sistema nervoso parassimpático: x (10°) nervo craniano (nasce no tronco encefálico) ↓PA // ↓FC ELA – esclerose lateral amiotrófica É uma afecção que degenera as células ganglionares do corno anterior da medula (motor); Não tem alterações sensitivas a perda ocorre apenas na parte motora; Na forma bulbar lesa o 9° e o 12° nervo craniano provocando fraqueza no pescoço, língua, laringe. Aumenta o risco de broncoaspiração e óbito mais precoce; ocorre disartria e disfagia no final da doença, mas se ocorrer no começo é pq a doença é na forma bulbar; Estimativa de vida após evolução é de 5 anos. Obs: alguns autores consideram como sendo uma lesão do 1° e 2° neurônios motores juntos. Características: No início o indivíduo fica com sinais de hiperreflexia mas no final os sinais são de hiporreflexia; Parte cognitiva é normal; alteração apenas na parte motora; Pode ocorrer da cintura escapular para baixo ou nas mãos; Quase sempre a função esfincteriana é preservada. Fraqueza dos músculos inspiratórios e expiratórios Hipercapnia por hipoventilação (retém CO2) Hipoxemia Microatelectasias (incentivadores respiratórios) Na fase aguda: hipertonia Na fase crônica: flexibilidade Cinta abdominal para melhorar a função da tosse, já que ocorre fraqueza muscular. Obs: a saída do controle esfincterianos (sistema nervoso neurovegetativo) é na coluna lateral do H medular e no caso da ELA a lesão ocorre no corno anterior! Obs2: cinesioterapia com força/carga não pode exagerar pq se não paciente pode fadigar! Conclusões: ELA é progressiva e irreversível IRpA ocorre entre o 2° e 5° ano de diagnóstico VNI pode retardar a IRpA Fisio Resp. visa retardar a IRpA e evitar complicações Fisio Motora visa diminuir a dor e manter a integridade da cápsula e parte muscular; Previnir síndrome da imobilidade no leito Descontinuidade da ventilação mecânica é rara ou impossível Tosse assistida manualmente ou mecanicamente Cinta pneumática abdominal Vibração, compressão, flutter, acapela... ELTGOL, drenagem autógena Ciclo ativo da respiração, aspiração traqueal Huff Inaloterapia com drogas ou não Exercícios leves, sem carga Manter tônus muscular satisfatório Usar técnicas de relaxamento VNI “PSV”, diminuir WOB Evitar ou retardar TQTe VM artificial Manter posição sentada e marcha se possível Cinesioterapia para prevenir contraturas Combate a dor Retardar limitações e incapacidade funcional Cinesioterapia simples; adequação postural Terapia manual: mobilizações Exercícios de expansão e reexpansão Higiene brônquica Evolução do quadro respiratório Fraqueza dos músculos inspiratórios e expiratórios Hipercapnia Hipoxemia Diminuição da tosse e retenção de secreção Hipoventilação Microatelectasias Infecções pulmonares Escoliose por falência da musculatura do tronco FMR: ToT+ VM= TQT Guillain Barré Polineuroradiculopatia desmielinizante inflamatória aguda Atinge as raízes do 2° neurônio motor – snp Fibras sensoriais e motoras Destruição das células de schwann que impedem a condução de sinais elétricos ao longo das vias sensoriais e motoras do sistema nervoso periférico Comprometimento dos nervos bulbares podem determinar disfagia, disartria e disfonia além de desordens cardiorrespiratórias Miastenia graves: Afecção que traz dificuldades na neurotransmissão; Deficiência nos neurotransmoissores – acetilcolina e noradrenalina Doença autoimune da junção neuromuscular Fraqueza muscular esquelética, flutuante, não dolorosa que agrava com repetição dos movimentos e melhora com o repouso Sintoma mais comum: ptose palpebral assimétrica com diplopia Disartria, disfagia , dispinéia, fraqueza facial, fraqueza dos membros ou axial Distrofia muscular: Doença genética autossômica recessiva; Perde a capacidade de contração – actina e miosina; Não tem lesão nervosa; Lesão na fibra muscular Fraqueza muscular progressiva Contraturas Cardiopatia OBS: hije em dia não se utiliza mais o termo doença neuromuscular e sim, distrofia muscular. Tabes Dorsales: Afecção que degenera o corno posterior da medula (sensitivo); Hipotonia global acentuada Esclerose múltipla: Surtos de degeneração do sistema nervoso central (pode ser hereditária) Doença desmielinizante do SNC de natureza inflamatória Crônica e progressiva Destruição da bainha de mielina e degeneração axonal Parkinson: Degeneração dos núcleos caudados – núcleos da base (globo pálido, plutamen, trato e bulbo espinhal, substância negra); Região central do encéfalo, bilateral. NÃO atinge a medula Diminuição da neurotransmissão dopaminérgica nos glânglios da base Sinais de rigidez, acinesia, bradicinesia, tremor e instabilidade postural Obs: é na região central que é produzida a helidopa e dopamina ( neurotransmissores) AVE: Lesão no encéfalo! Classificação do TCE Leve: glasgow entre 13 a 15 Moderado: glasgow entre 9 a 12 Grave: glasgow entre 3 a 8 TCE grave: intubação + VM Assistência fisioterapêutica e ventilatória nas doenças neurológicas Pressão intracraniana(pic): Normal: 0 a 10 – 15 mmHg HIC: Pic > 20 mmHg > 5 min Ventilação não invasiva Bipap ou cpap objetivando: Crs e volume Bipap ou cpap de acordo com a gasometria Bipap minimiza o gasto metabólico Bipap diminui WOB e previne fadiga Bipap melhora hipercapnia TMR deve ser evitado ou contra indicado A cinesioterapia não deve favorecer o cansaço. Ventilação mecânica invasiva Após VNI não ser mais eficaz TQT se faz indispensável Ventilador de transporte é necessário VM domiciliar Reflexos tendinosos profundos Patelar: o nervo femoral - raiz espinhal é L2 a L4. Aquileu: nervo ciático - raiz espinhal é a S1 e S2. Bíceps: nervo musculocutâneo – raiz espinhal C5 e C6. Tríceps: nervo radial - raiz espinhal de C6-C7 e C8. Plantar: nervos plantar/tíbia/ciático – raiz espinhal é L5 e S2; TRM Níveis de lesão: tetraplegia lesão em C4: grande parte acometida, porém ECOM preservado lesão em C5: deltoide lateral preservado e parta da linha do mamilo (mão paralisada mas cotovelos ok) lesão em C6: região tênar preservada, já que tem um pouco mais de punho (mexe o braço mas no realiza extensão e flexão de dedos) lesão em C7: paravertebral, punho, braço e antebraço preservados – realiza transferência da cadeira de rodas TRM lesão Perda da função medular Isquemia Hipóxia (↓ de O2 nos tecidos) (causa perda transitória da função medular – que causa hipotensão arterial e insuficiência respiratória) Edema na medula (causa perda transitória da função medular – causa hipotensão arterial e insuficiência respiratória) Fase de choque medular: fase aguda dura no mínimo 3 semanas, podendo chegar de 3 a 6 semanas em lesões graves. Quanto mais rápido sair da fase de choque medular, melhor é o prognóstico. Nesta fase o paciente apresenta: Alteração da atividade reflexa – arreflexia ou hiporreflexia Alteração do tônus muscular – hipotonia ou flacidez Alteração da sensibilidade – anestesia ou hipoestesia Alterações esfincterianas – atonia intestinal, arreflexia vesical. Alterações sexuais Masculino – ausência de ereção e ejaculação Feminino – ausência da sensibilidade clitoriana e lubrificação vaginal e amenorréria Fase crônica do choque medular Hipertonia muscular Hiperreflexia Perda total ou parcial da sensibilidade Disreflexia autonômica: bradicardia, sudorese exageradaAlterações vasculares: TVP Hipertonia vesical e dos esfíncteres Fisiopatologia Lesões primárias: ocorrem no momento da lesão, por mecanismo de: CONTUSÃO, COMPRESSÃO, ESTIRAMENTO e LACERAÇÃO. Lesão secundária: resultam de processos reacionais após a lesão. Alterações clínicas importantes: Disautonomia: depressão do SN autônomo – descontrole das funções autônomas Vasoplegia Disreflexia autonômica hipertensiva (↑da PA pela quantidade de estímulos que pode ser por distensão vesical, retal, ulceras de pressão... – a Psistólica: 250 a 300 mmHg e a Pdiastólica: 200 a 300 mmHg) Choque neurogênico: ↓da PA e bradicardia Sepse ITU Bexiga neurogênica Pneumonia TVP Tipos de lesão: Lesão posterior: afeta a sensibilidade – força preservada Lesão anterior: afeta a força (perda motora abaixo da lesão, sensibilidade dolorosa e térmica) Lesão lateral: afeta dor e temperatura
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