Integração clínica 1

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Integração clínica
SNC: encéfalo + medula = 1° neurônio motor
SNP: raízes + nervos = 2° neurônio motor
Corno anterior da medula: motor 
Corno posterior da medula: sensitivo
Sinais de lesões dos neurônios motores superiores – 1° neurônio motor 
Hiperreflexia 
Clônus
Babinski (extensão do hálux e abertura dos demais dedos – positivo – lesão)
Hipertonia 
Sinais de lesões dos neurônios motores inferiores – 2° neurônio motor:
Hiporrflexia ou arreflexia 
Fasciculações 
Atrofia muscular 
Hipotonia 
Sistema nervoso simpático: 
medula ( coluna – nasce em T1 até T12
↑PA // ↑FC
Sistema nervoso parassimpático: 
x (10°) nervo craniano (nasce no tronco encefálico)
↓PA // ↓FC
ELA – esclerose lateral amiotrófica
É uma afecção que degenera as células ganglionares do corno anterior da medula (motor);
Não tem alterações sensitivas a perda ocorre apenas na parte motora;
Na forma bulbar lesa o 9° e o 12° nervo craniano provocando fraqueza no pescoço, língua, laringe. Aumenta o risco de broncoaspiração e óbito mais precoce; 
ocorre disartria e disfagia no final da doença, mas se ocorrer no começo é pq a doença é na forma bulbar;
Estimativa de vida após evolução é de 5 anos.
Obs: alguns autores consideram como sendo uma lesão do 1° e 2° neurônios motores juntos.
Características:
No início o indivíduo fica com sinais de hiperreflexia mas no final os sinais são de hiporreflexia;
Parte cognitiva é normal; alteração apenas na parte motora;
Pode ocorrer da cintura escapular para baixo ou nas mãos;
Quase sempre a função esfincteriana é preservada.
Fraqueza dos músculos inspiratórios e expiratórios 
Hipercapnia por hipoventilação (retém CO2)
Hipoxemia 
Microatelectasias (incentivadores respiratórios)
Na fase aguda: hipertonia 
Na fase crônica: flexibilidade
Cinta abdominal para melhorar a função da tosse, já que ocorre fraqueza muscular.
Obs: a saída do controle esfincterianos (sistema nervoso neurovegetativo) é na coluna lateral do H medular e no caso da ELA a lesão ocorre no corno anterior!
Obs2: cinesioterapia com força/carga não pode exagerar pq se não paciente pode fadigar!
Conclusões:
ELA é progressiva e irreversível
IRpA ocorre entre o 2° e 5° ano de diagnóstico
VNI pode retardar a IRpA
Fisio Resp. visa retardar a IRpA e evitar complicações
Fisio Motora visa diminuir a dor e manter a integridade da cápsula e parte muscular;
Previnir síndrome da imobilidade no leito 
Descontinuidade da ventilação mecânica é rara ou impossível
Tosse assistida manualmente ou mecanicamente 
Cinta pneumática abdominal 
Vibração, compressão, flutter, acapela...
ELTGOL, drenagem autógena 
Ciclo ativo da respiração, aspiração traqueal
Huff
Inaloterapia com drogas ou não
Exercícios leves, sem carga
Manter tônus muscular satisfatório
Usar técnicas de relaxamento
VNI “PSV”, diminuir WOB
Evitar ou retardar TQTe VM artificial
Manter posição sentada e marcha se possível 
Cinesioterapia para prevenir contraturas
Combate a dor 
Retardar limitações e incapacidade funcional 
Cinesioterapia simples; adequação postural
Terapia manual: mobilizações 
Exercícios de expansão e reexpansão
Higiene brônquica 
Evolução do quadro respiratório
Fraqueza dos músculos inspiratórios e expiratórios 
Hipercapnia 
Hipoxemia 
Diminuição da tosse e retenção de secreção
Hipoventilação 
Microatelectasias 
Infecções pulmonares 
Escoliose por falência da musculatura do tronco
FMR: ToT+ VM= TQT
Guillain Barré
Polineuroradiculopatia desmielinizante inflamatória aguda 
Atinge as raízes do 2° neurônio motor – snp 
Fibras sensoriais e motoras 
Destruição das células de schwann que impedem a condução de sinais elétricos ao longo das vias sensoriais e motoras do sistema nervoso periférico
Comprometimento dos nervos bulbares podem determinar disfagia, disartria e disfonia além de desordens cardiorrespiratórias 
Miastenia graves:
Afecção que traz dificuldades na neurotransmissão;
Deficiência nos neurotransmoissores – acetilcolina e noradrenalina
Doença autoimune da junção neuromuscular 
Fraqueza muscular esquelética, flutuante, não dolorosa que agrava com repetição dos movimentos e melhora com o repouso 
Sintoma mais comum: ptose palpebral assimétrica com diplopia 
Disartria, disfagia , dispinéia, fraqueza facial, fraqueza dos membros ou axial 
Distrofia muscular:
Doença genética autossômica recessiva;
Perde a capacidade de contração – actina e miosina;
Não tem lesão nervosa;
Lesão na fibra muscular 
Fraqueza muscular progressiva 
Contraturas 
Cardiopatia 
OBS: hije em dia não se utiliza mais o termo doença neuromuscular e sim, distrofia muscular.
Tabes Dorsales:
Afecção que degenera o corno posterior da medula (sensitivo);
Hipotonia global acentuada 
Esclerose múltipla:
Surtos de degeneração do sistema nervoso central (pode ser hereditária)
Doença desmielinizante do SNC de natureza inflamatória
Crônica e progressiva
Destruição da bainha de mielina e degeneração axonal 
Parkinson:
Degeneração dos núcleos caudados – núcleos da base (globo pálido, plutamen, trato e bulbo espinhal, substância negra);
Região central do encéfalo, bilateral.
NÃO atinge a medula
Diminuição da neurotransmissão dopaminérgica nos glânglios da base 
Sinais de rigidez, acinesia, bradicinesia, tremor e instabilidade postural 
Obs: é na região central que é produzida a helidopa e dopamina ( neurotransmissores)
AVE:
Lesão no encéfalo!
Classificação do TCE
Leve: glasgow entre 13 a 15
Moderado: glasgow entre 9 a 12
Grave: glasgow entre 3 a 8
TCE grave: intubação + VM
Assistência fisioterapêutica e ventilatória nas doenças neurológicas
Pressão intracraniana(pic):
Normal: 0 a 10 – 15 mmHg
HIC: Pic > 20 mmHg > 5 min
Ventilação não invasiva
Bipap ou cpap objetivando: Crs e volume
Bipap ou cpap de acordo com a gasometria 
Bipap minimiza o gasto metabólico
Bipap diminui WOB e previne fadiga
Bipap melhora hipercapnia 
TMR deve ser evitado ou contra indicado 
A cinesioterapia não deve favorecer o cansaço.
Ventilação mecânica invasiva
Após VNI não ser mais eficaz
TQT se faz indispensável
Ventilador de transporte é necessário 
VM domiciliar 
Reflexos tendinosos profundos 
Patelar: o nervo femoral - raiz espinhal é L2 a L4.
Aquileu: nervo ciático - raiz espinhal é a S1 e S2. 
Bíceps: nervo musculocutâneo – raiz espinhal C5 e C6.
Tríceps: nervo radial - raiz espinhal de C6-C7 e C8.
Plantar: nervos plantar/tíbia/ciático – raiz espinhal é L5 e S2;
TRM
Níveis de lesão: tetraplegia 
lesão em C4: grande parte acometida, porém ECOM preservado
lesão em C5: deltoide lateral preservado e parta da linha do mamilo (mão paralisada mas cotovelos ok)
lesão em C6: região tênar preservada, já que tem um pouco mais de punho (mexe o braço mas no realiza extensão e flexão de dedos)
lesão em C7: paravertebral, punho, braço e antebraço preservados – realiza transferência da cadeira de rodas
TRM lesão
Perda da função medular 
Isquemia 
Hipóxia (↓ de O2 nos tecidos) (causa perda transitória da função medular – que causa hipotensão arterial e insuficiência respiratória)
Edema na medula (causa perda transitória da função medular – causa hipotensão arterial e insuficiência respiratória)
Fase de choque medular: fase aguda dura no mínimo 3 semanas, podendo chegar de 3 a 6 semanas em lesões graves. Quanto mais rápido sair da fase de choque medular, melhor é o prognóstico.
Nesta fase o paciente apresenta:
Alteração da atividade reflexa – arreflexia ou hiporreflexia 
Alteração do tônus muscular – hipotonia ou flacidez
Alteração da sensibilidade – anestesia ou hipoestesia 
Alterações esfincterianas – atonia intestinal, arreflexia vesical.
Alterações sexuais
Masculino – ausência de ereção e ejaculação
Feminino – ausência da sensibilidade clitoriana e lubrificação vaginal e amenorréria 
Fase crônica do choque medular
Hipertonia muscular 
Hiperreflexia
Perda total ou parcial da sensibilidade
Disreflexia autonômica: bradicardia, sudorese exageradaAlterações vasculares: TVP
Hipertonia vesical e dos esfíncteres 
Fisiopatologia 
Lesões primárias: ocorrem no momento da lesão, por mecanismo de: CONTUSÃO, COMPRESSÃO, ESTIRAMENTO e LACERAÇÃO.
Lesão secundária: resultam de processos reacionais após a lesão.
Alterações clínicas importantes:
Disautonomia: depressão do SN autônomo – descontrole das funções autônomas
Vasoplegia
Disreflexia autonômica hipertensiva (↑da PA pela quantidade de estímulos que pode ser por distensão vesical, retal, ulceras de pressão... – a Psistólica: 250 a 300 mmHg e a Pdiastólica: 200 a 300 mmHg)
Choque neurogênico: ↓da PA e bradicardia
Sepse
ITU
Bexiga neurogênica 
Pneumonia 
TVP
Tipos de lesão:
Lesão posterior: afeta a sensibilidade – força preservada
Lesão anterior: afeta a força (perda motora abaixo da lesão, sensibilidade dolorosa e térmica)
Lesão lateral: afeta dor e temperatura