Hepatopatias

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HEPATOPATIAS
Eduardo Coulaud da Costa Cruz Júnior
Disciplina de Anatomia Patológica
5° Período de Medicina Veterinária
UNIPAM
Funções do fígado e sistema biliar
. Síntese e secreção de bile
. Excreção de bilirrubina
. Síntese de proteínas
. Gliconeogênese
. Armazenamento
• Desaminação de aminoácidos
. Conjugação e degradação química de toxinas
. Hematopoiese
Anatomia funcional
Lóbulo e ácino
Tríade portal -
interlobular
Avaliação anátomopatológica
Pontos a serem avaliados
. Tamanho/volume (bordas)
. Cor
. Superfície
. Consistência
. Superfície de corte
Alterações do desenvolvimento
• Cistos congênitos
-Todas as espécies, podendo ser únicos ou múltiplos
• Atresia biliar
-Pode incluir a ausência de vesícula biliar ou atresia de 
um ou mais ductos biliares
-Consequências: icterícia, raquitismo e falha na 
absorção de enzimas liposolúveis
Cistos congênitos
Degenerações
Atrofia hepatocelular
•Desnutrição severa e prolongada; senilidade
•Macro: órgão diminuído de volume, com excesso de 
cápsula sobrando nos bordos
Degeneração hidrópica
•Causas: intoxicações, hipóxia, restrição alimentar
•Menos frequente que a degeneração gordurosa
Degenerações
• Esteatose ou degeneração gordurosa
• Causas:
• Incremento da síntese: lipólise (animais obesos ou bem
nutridos passando por período de desnutrição, diabetes);
ingestão excessiva; cetose bovina pós-parto
• Redução na utilização: baixa tensão de O2(hipóxia devido
à insuficiência cardíaca, anemia intensa)
• Intoxicações crônicas;
• Menor formação de lipoproteínas: desnutrição protéica
Degenerações
• Esteatose ou degeneração gordurosa
• Macro: Fígado aumentado de volume e
de peso, friável, com bordas
arredondadas, de coloração amarelada
e aspecto gorduroso ao corte
• Amiloidose
• Bovino (inflamação crônica), equino
(produção de soro antiofídico), cães e
gatos (idiopática)
Alterações Circulatórias
Teleangectasia
• Dilatação de sinusóides; mais frequente em bovinos
• Causa é desconhecida,
• Lesão sem significância, exceto comercial (órgão
descartado)
• Macro: superfície do órgão com áreas deprimidas de
coloração escura
Congestão hepática
• Insuficiência cardíaca congestiva direita
• Macro (Aguda): aumento de volume (bordas
abauladas), coloração vermelha escura, lobulação
evidente (fígado “noz-moscada”), flui sangue ao corte
• Crônica: fibrose, que pode ser disseminada (cirrose) ->
coloração vermelha escura, consistência firme,
superfície irregular, diminuído de volume
Inflamações (Hepatites)
• Primárias e secundárias (hematógena)
• Distribuição:
• focal (ou multifocal)
• Disseminada
• Hepatites virais: hepatite infecciosa canina,
doença de Aujescky, circovirose;
• Hepatites bacterianas e micóticas:
tuberculose; abcessos (êmbolos sépticos)
• Hepatites parasitárias: leishmaniose visceral,
Ascaris suum, fasciolose, hidatidose
Hepatite - tuberculose
Abcessos – Arcanobacterium pyogenes
Larva de Ascaris suum no fígado
Necrose
Causas
infecciosa, inflamatória, nutricional, tóxica, circulatória
Distribuição
• Necrose focal ou multifocal: hepatócitos mais próximos aos vasos portais (primárias)
• Causas: herpesvírus eqüino 1, Salmonella, Campilobacter, Listeria, Pasteurella,
Toxoplasma gondii, migrações parasitárias
• Necrose centrolobular: zona 3 (distantes das fontes de oxigênio e nutrientes; elevada
concentração de enzimas)
• Causas: adenovírus canino, agentes hepatotóxicos (cresóis, aflatoxinas e plantas
tóxicas: Cestrum sp., Lantana camara, senécio, crotalária)
Respostas às lesões
. Regenerações
• Pode haver regeneração de até 80% do parênquima
• Podem ocorrer proliferações nodulares
• Derivações porto-sistêmicas adquiridas: consequência de
hipertensão portal persistente (cirrose), sangue desvia do
fígado
• Hiperplasia biliar: intoxicações pirroliizidínicos,
esporodesmina (Pithomices chartarum), aflatoxinas
• Cirrose hepática: fibrose + regeneração
• Macro: diminuído de volume, consistência firme,
superfície irregular e com nódulos de tamanhos
variados que se aprofundam no parênquima
Insuficiência hepática
Icterícia (hepática)
• Hemoglobina -> porção heme -> bilirrubina não conjugada
(circulação) -> bilirrubina conjugada ao ácido glicurônico
(fígado) -> conversão em urobilinogênio (TGI) ->
reabsorção e ressecreção com a bile -> estercobilina
• Macro: coloração amarelada de tecidos, principalmente
tecidos ricos em elastina
• Causa: queda na absorção, conjugação e/ou secreção da
bilirrubina
• Icterícia pré-hepática (hemólise - babesiose,
anaplasmose, leptospirose) e pós-hepática (obstrução de
vias biliares extra-hepáticas)
Insuficiência hepática
• Colestase
• Redução do fluxo canalicular da bile
• Obstrução dos ductos biliares (colestase extra-
hepática); causas: colélitos, corpos estranhos,
neoplasias, fibrose
• Redução da bile dentro dos canalículos (colestase
intra-hepática); causas: tóxicas, infecciosas,
isquêmicas.
• Edema (ascite)
• Hipertensão porta -> maior pressão hidrostática
• Hipoalbuminemia -> menor pressão oncótica
Insuficiência hepática
• Fotossensibilização
• Injúria aos tecidos cutâneos (pele glabra ou pouco
pigmentada), após ativação de pigmentos
fotodinâmicos pela radiação UV
• Filoeritrina (derivada da clorofila) -> normalmente 
excretada na bile -> hepatopatia -> acúmulo
• Pele glabra ou áreas despigmentadas
Insuficiência hepática
• Hemorragias
• Diáteses hemorrágicas 
• Fibrinogênio, protrombina e outros fatores de coagulação são 
produzidos no fígado