Patologias do Sist. Digestivo

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Patologias do Sistema Digestivo
Anatomia Patológica
Unipam
Eduardo Coulaud
eduardocoulaud@unipam.edu.br
Nomenclatura
Processos inflamatórios da cavidade oral
• Língua → glossite
• Tonsila → tonsilite
• Gengiva →gengivite
• Palato mole → angina
• Restante da mucosa oral → estomatite
Cavidade oral
1. Estomatites
• Conceito
• Classificação: estomatites superficiais e estomatites profundas
Estomatites Superficiais: Catarrais, Vesiculares e Erosivas → ulcerativas (profundas)
Estomatites Profundas: Consequentes a invasão microbiana, podem ser purulenta ou
necrótica (gangrenosa)
Cavidade oral
Estomatites Superficiais
Estomatite Vesicular 
Bolhas contendo líquido claro e 
fino, podem se romper e ulcerar
Febre Aftosa (FMD)
Vesículas na cavidade oral, 
patas, úbere e rúmen
Notificação Obrigatória
Estomatite Erosiva → Ulcerativa
Urêmica (cão)
Cavidade oral
Estomatites Profundas
Estomatites granulomatosas
Actinobacillus lignieresii
“Língua de pau”
Patogenia
lesões prévias > piogranulomas > linfáticos
espessos com tecido de granulação > fibrose
2. Neoplasias
2.1) Epulis ou epulides
Neoplasia benigna do ligamento
periodontal
Macroscopia: massas firmes, róseo
acinzentadas situadas nos espaços
interdentários, forma de cogumelo, 
superfície lisa. Presentes nos dentes
molares e caninos.
Cavidade oral
Cavidade oral3. Dente e periodonto
REVISÃO ANATOMOFISIOLÓGICA
Dentina →odontoblastos (continuamente)
Esmalte → ameloblastos (antes erupção)
Cemento→camentoblastos(continuamente)
Gengiva
PERIODONTO
dois tecidos mineralizados + dois tecidos moles
osso alveolar gengiva
cemento ligamento 
periodontal
Cavidade oral
PLACA DENTÁRIA
• Massa dentária densa, não calcificada, firmemente aderida à superfície do
esmalte, metabolicamente ativa (produz polímeros)
• Película do esmalte + bactérias Gram+ aderidas  polímeros  aderência de
outras bactérias (Gram–)
• Características:
• Não é visível macroscopicamente;
• Localiza-se principalmente no colo dentário;
• Formação relativamente lenta;
• Depende da saliva(pH), dieta, flora bucal.
Alterações Dentárias com Envolvimento Bacteriano
Cavidade oral
CÁLCULO OU TÁRTARO DENTÁRIO
placa bacteriana calcificada (mineralizada)
• Precipitação de minerais da saliva sobre a placa bacteriana organizada;
• Proximidade dos ductos de glândulas salivares, coloração variável
(herbívoros - esverdeada), textura e aderência diferentes (carbonato,
fosfato)
Alterações Dentárias com Envolvimento Bacteriano
Cavidade oral
CÁRIE DENTÁRIA
• Desmineralização destrutiva dos tecidos mineralizados do dente 
e desintegração da matriz orgânica
Alterações dentárias com envolvimento bacteriano
Cavidade oral
CÁRIE DENTÁRIA
ALTERAÇÕES DENTÁRIAS COM 
ENVOLVIMENTO BACTERIANO
CÁLCULO DENTÁRIO
PLACA DENTÁRIA
DOENÇA 
PERIODONTAL
Cavidade oral
Cavidade oral
DOENÇA PERIODONTAL
[Doença, usualmente crônica, que afeta os elementos de 
sustentação do dente, culminando com a perda dentária]
Periodonto = estrutura anatômica responsável pela fixação do 
dente nos processos alveolares (osso alveolar + ligamentos)
Alterações dentárias com envolvimento bacteriano
Cavidade oral
CORRENTE INFLAMATÓRIA
placa + tártaro  gengivite  reabsorção do osso alveolar  perda
do dente
CORRENTE METABÓLICA
> reabsorção do osso alveolar (distúrbio metabólico do Ca)  perda
de sustentação do dente  gengivite
DOENÇA PERIODONTAL
Cavidade oral
SEQUÊNCIA DE EVENTOS
• Aumento dos espaços interdentários;
• Migração do epitélio juncional (gengiva
hiperêmica e edematosa);
• Retração da gengiva;
• Exposição gradual do colo e raiz:
• Formação da bolsa periodontal:
• Ulceração da gengiva (gengivite
fibrinonecrótica);
• Aumento da mobilidade dentária;
• Perda dentária
DOENÇA PERIODONTAL Cavidade oral
ALTERAÇÕES FUNCIONAIS
APTIALISMO = redução da produção de saliva
Possíveis causas:
• Febre, desidratação, iatrogenia (espasmolíticos), acidose láctica,
avitaminose B, sialoadenopatias obstrutivas
4. GLÂNDULAS SALIVARES
Cavidade oral
ALTERAÇÕES FUNCIONAIS
PTIALISMO (SIALORRÉIA) = aumento da produção de saliva
Possíveis causas:
• Intoxicação por organofosforados e metais pesados, encefalites,
estomatites, intoxicação por drogas parassimpaticomiméticas
(alcalóides, eslaframina, produzidos por fungos, ex. Rhizoctonia
leguminicola)
GLÂNDULAS SALIVARES
Cavidade oral
CORPOS ESTRANHOS
• Exógenos = partículas alimentares (vegetais)
• Endógenos = cálculos salivares ou sialólitos formados por
deposição concêntrica de minerais (carbonato de cálcio) em torno
de um núcleo (partícula alimentar) [cavalo]
GLÂNDULAS SALIVARES
Cavidade oral
CORPOS ESTRANHOS
Consequências
• Retenção no ductos
• Inflamação (sialoadenites)
• Dilatação do ducto
• Aptialismo
• Hipotrofia da glândula
GLÂNDULAS SALIVARES
Cavidade oral
DILATAÇÃO/ECTASIA
Rânula → dilatação cística dos ductos das glândulas sublinguais
Mucocele →cavidades císticas, uni ou multiloculadas, adjacentes
aos ductos (conseqüente da ruptura dos ductos)
GLÂNDULAS SALIVARES
Condições clínicas (histórico) que merecem avaliação esofágica mais detalhada:
• Taxa de crescimento reduzida e caquexia
• Ptialismo
• Disfagia
• Pneumonia de aspiração
• Timpanismo
5. ESÔFAGO
ESTENOSE E OBSTRUÇÃO
NORMAL ESTENOSE OBSTRUÇÃO
ESÔFAGO
ESTENOSE
• Congênitas: aplasia segmentar, imperfurações;
• Adquiridas: cicatrização de úlceras ou de esofagites (refluxo), neoplasia intramural,
compressão externa (bócio, neoplasias da tireóide, timo e linfonodos cervicais e
mediastínicos), anomalia vascular (persistência dos arcos aórticos D);
OBSTRUÇÃO
• Alimento: alimento mal mastigado e mal ensalivado, alimentos de grande volume (batata,
maçã, fruta de lobo, manga, laranja), bolo de alimentos fibrosos ou de grãos;
• Corpos estranhos: osso, plástico, latas, pedras, tecido, cordões, sabugos, etc..
5.1 ESTENOSE E OBSTRUÇÃO
ESÔFAGO
LOCAIS DE FIXAÇÃO (regiões com lume mais estreito)
1- Base do Coração
2- Esfíncter Cranial (região laringe)
3- Esfíncter caudal (região do cárdia)
4- Passagem para cavidade torácica (meato)
CONSEQUÊNCIAS
• Locais: dilatação da porção anterior e atonia (megaesôfago);
• esofagite, necrose e ulceração  perfuração (consequências);
• formação de divertículos (hérnia da mucosa);
• Sistêmicas: disfagia, timpanismo (ruminantes), caquexia
ESTENOSE E OBSTRUÇÃO DO ESÔFAGO
ESÔFAGO
Estenose
ESÔFAGO
Obstrução
Objeto retido no esfíncter caudal (região do cárdia)
ESÔFAGO
DILATAÇÕES PARCIAIS (parte da circunferência do lume)
*Divertículo de impulso - secundário ao aumento da pressão intra luminal + corpo estranho ou
obstrução/estenose (hérnia da mucosa)
*Divertículo de tração - secundário à aderência fibrosa periesofágica
DILATAÇÕES TOTAIS
MEGAESÔFAGO
• Congênito (primário)
• cão = lesão dos neurônios motores superiores do centro da deglutição
• gato = associado a estenose pilórica funcional
• Adquirido
• hipoadrenocorticismo, polimiosite imuno-mediada, lupus eritrematoso sistêmico, miastenia
gravis, doença de Chagas (auto-anticorpos contra receptores M(2) muscarínico-acetilcolina),
neuropatia axonal
ESÔFAGO
DILATAÇÃO/DIVERTÍCULO
(consequentes à estonese ou obstrução)
NORMAL
DIVERTÍCULO DE
TRAÇÃO
MEGAESÔFAGO
DIVERTÍCULO DE 
IMPULSO
Dilatação
Divertículo de tração
Divertículo de impulso
ESÔFAGO
MEGAESÔFAGO
• Inespecíficas
erosivas e ulcerativas, acompanham
inflamações da orofaringe e do rume-
retículo (viroses: BVD, IBR, FCM),
irritantes químicos e cáusticos, alimentos
quentes;• Específicas
esofagite de refluxo e esofagites
parasitárias;
5.2 ESOFAGITES
ESÔFAGO
ESOFAGITE DE REFLUXO
• Ação do ácido clorídrico (emese crônica), pepsina e
sais biliares do refluxo gástrico sobre a mucosa do
esôfago;
• Incoordenação do esfíncter esofágico inferior;
• Macroscopia: Áreas hiperêmicas, erosões lineares e
ulcerações (membrana fibrinonecrótica) na porção
distal do esôfago, podendo estender-se até a porção
proximal
ESÔFAGO
ESOFAGITES PARASITÁRIAS
• Larvas de Gasterophilus (equinos),
úlceras focais;
• Larvas de Hypoderma lineatum (bovinos),
hemorragia, edema e necrose;
• Spirocerca lupi (cães), granulomas
císticos fibrossarcoma
ESÔFAGO
6. PRÉ ESTÔMAGOS
Exame macroscópico
• Volume e aspecto da serosa
• Conteúdo (ingesta)
• Odor
• Mucosa 
PRÉ ESTÔMAGOS
ALTERAÇÕES POST MORTEM
Maceração post mortem: desprendimento da mucosa, normal, inicia-se poucas horas depois
da morte, resultado da ação microbiana.
*Está inibida nas alterações distróficas da mucosa, ruminite aguda, cicatrização e distúrbios
da fermentação microbiana
Coloração normal da mucosa dos
Pré Estômagos
PRÉ ESTÔMAGOS
TIMPANISMO
Distensão dos pré-estômagos por acúmulo de gases, em decorrência de sua
não eliminação (falha no processo de eructação)
[em condições normais, todo o gás produzido nos pré-estômagos é
eliminado na eructação]
PRÉ ESTÔMAGOS
PROCESSO DE ERUCTAÇÃO (funcionamento normal)
1. Estádio de separação: as bolhas gasosas atravessam a ingesta e se coalescem com
o gás livre do saco dorsal do rúmen.
2. Estádio de deslocamento: por contração do rúmen, o gás livre é empurrado para
frente e para baixo, em direção ao cárdia.
3. Estádio de transferência: o cárdia se abre e o gás passa para o esôfago.
4. Estádio esofageano: por contração retrógrada do esôfago, o gás livre é empurrado
para a faringe.
5. Estádio faringopulmonar: pela abertura do esfíncter nasofaríngeo, o gás passa aos
pulmões, sendo absorvido ou exalado na expiração
PRÉ ESTÔMAGOS
PRÉ ESTÔMAGOS
CLASSIFICAÇÃO
• Primário ou espumoso: comprometimento do primeiro estádio da eructação.
• Essencialmente nutricional, aumento da tensão superficial das bolhas gasosas que
ficam presas na ingesta (espuma) e não se coalescem com o gás livre. Agudo.
• Leguminosas ricas em proteínas solúveis (tensoativas) ou aumento da viscosidade do
líquido rumenal (formação de lodo)
• Secundário, de gás livre ou patológico: comprometimento dos demais estádios da
eructação.
• Resposta a patologias do próprio rúmen ou do esôfago que comprometem o trajeto
dos gases. Crônico e recorrente;
• Atonia rumenal (vagal ou física), obstrução física ou funcional do cárdia e do esôfago
TIMPANISMO PRÉ ESTÔMAGOS
PRÉ ESTÔMAGOS
TIMPANISMO
Patogenia
ANÓXIA  MORTE
Dilatação dos pré-estômagos
Compressão sobre o 
diafragma
Inibição dos movimentos 
respiratórios
Compressão da veia 
cava posterior/aorta
Redirecionamento da 
circulação
PRÉ ESTÔMAGOS
ACHADOS MACROSCÓPICOS
• Abdome distendido;
• Exsudação sanguinolenta pelos orifícios naturais craniais (boca, narina);
• Sangue escuro e pouco coagulado (hipoxigenado);
• Hemorragias puntiformes no tecido subcutâneo do pescoço e tórax, na traquéia
e pleura de lobos craniais;
• Edema, congestão e hemorragia dos linfonodos e músculos da cabeça e
pescoço;
• Congestão e petéquias ou equimoses no esôfago (linha do timpanismo);
• Coágulos nos brônquios e seios paranasal e frontal;
• Fígado, rins e baço isquêmicos
• Conteúdo rumenal dependente do tipo de timpanismo;
OBS... Hérnia inguinal, ruptura de diafragma, prolapso de reto podem ocorrer post mortem
TIMPANISMO PRÉ ESTÔMAGOS
CORPOS ESTRANHOS
Endógenos
• Tricobezoários ou egagrópilos - pêlos
• Fitobezoários - fibras vegetais
[pouca importância patológica a não ser
quando regurgitados para o esôfago
(timpanismo) ou propelidos para o piloro e
intestino (obstrução intestinal)]
PRÉ ESTÔMAGOS PRÉ ESTÔMAGOS
CORPOS ESTRANHOS
Exógenos ou ingeridos (plásticos, pano, etc)
pontiagudos e perfurantes (prego, fios de 
arame, grampos de cerca etc.)
RETÍCULO
reticulite reticuloperitonite
traumática
PRÉ ESTÔMAGOS
DIREÇÃO DO CORPO ESTRANHO
• Ântero-ventral - pericardite traumática
• Antero-lateral – pleurite gangrenosa
• Ventral - abscessos subcutâneos na
região do processo xifóide
• Lateral direita - parede do omaso/
goteira retículo-omaso-abomaso =
paralisia vagal
• Lateral esquerda - esplenite supurada ou
gangrenosa
RETICULOPERITONITE TRAUMÁTICA
PRÉ ESTÔMAGOS
RUMINITES
• Virais - doenças virais da mucosa rumenal (necrose
e úlceras)– IBR,BVD,FCM
• Putrefativa - bezerros aleitados em balde
• Química
cáusticos sólidos
uréia [uréia  amônia]
acidose láctica (concentrados = CH ↑
fermentáveis)
PRÉ ESTÔMAGOS
ACIDOSE LÁCTICA [sobrecarga, indigestão por grãos]
• Ingestão de quantidades excessivas (tóxicas) de carboidratos facilmente fermentáveis
(grãos).
• Maior casuística na engorda confinada, rebanhos leiteiros e animais de exposição (elite)
Consequências
• Aguda, morte; crônica, queda da produção
RUMINITES
ACIDOSE LÁCTICA
Patogenia
EXCESSO DE CHO
Streptococcus bovis 
D ácido láctico - acumula
 pH ruminal ( ac. graxos 
voláteis)
 pH ruminal = 4,5-5
Morte protozoários/bactérias
inibição Streptococcus
proliferação Lactobacillus
+ ácido láctico
parada da 
salivação  pH ruminal < 4-4,5
inibição Streptococcus
proliferação Lactobacillus
+ ácido láctico
parada da 
salivação
 pH ruminal = 4-4,5
ACIDOSE LÁCTICA
 H+ no rúmen
atonia ruminal = timpanismo secundário
aumento da pressão osmótica
hemoconcentração/desidratação 
(desequilíbrio ácido básico)
MORTE
ACIDOSE LÁCTICA
 H+ no rúmen
morte da flora ruminal - sobrevida 
de anaeróbios e fungos
absorção de lactato
colapso circulatório
sequelas
SEQUELAS
• Necrose isquêmica do córtex renal
• Acidose e alcalose metabólicas
• Polioencefalomalacia (depleção flora
produtora de tiamina)
• Laminite (má perfusão periférica)
• Rumenite necrobacilar
• Rumenite mucormicótica
Realizar avaliação macroscópica mais detalhada
em casos com histórico indicativos de:
• Inapetência; anorexia; vômito (emese);
hipoproteinemia, hematoemese, melena,
distensão abdominal;
Alteração post mortem relevante:
• Maceração e digestão enzimática da mucosa
Estômago / Abomaso
ESTÔMAGO
SECREÇÃO GÁSTRICA
Funções:
hidrólise das proteínas (ácido clorídrico e pepsina)
início da emulsificação das gorduras (movimentos peristálticos)
continuidade temporária da lipase lingual (gordura do leite e
ácidos graxos voláteis, absorvidos no próprio estômago).
Regulação da secreção ácida: mecanismo complexo e
integrado, envolvendo fatores neurócrinos, endócrinos e
parácrinos
ESTÔMAGO
HCO3
–muco
H
+
célula 
mucosa
célula
produtora de
bicarbonato
BARREIRAS DA MUCOSA
 SECREÇÃO DE MUCO: células produtoras 
de muco ou gel mucoso
 SECREÇÃO DE BICARBONATO: células 
produtoras de bicarbonato (HCO3
–)
 AUMENTO DO FLUXO SANGÜÍNEO: 
mediado pelas prostaglandinas (PGI2, PGA e 
PGE) inibe a secreção estimulada pela 
histamina
ESTÔMAGO
DILATAÇÃO GÁSTRICA
• PRIMÁRIA - origem nutricional, alimentos facilmente fermentáveis,
aguda;
Dilatação gástrica aguda em equinos
Dilatação gástrica em caninos
• SECUNDÁRIA - impedimento físico ou funcional do esvaziamento do
estômago, aguda ou crônica
[corpos estranhos, neoplasias, constrições e estenose pilórica; atonia
(lesão do vago, pancreatite, medicação anticolinérgica) distensão
(aerofagia, trânsito lento de alimento grosseiro)]ESTÔMAGO
ESTÔMAGO
CONSEQUÊNCIAS
• Atonia (distensão mecânica da parede), com agravamento da dilatação
• Deslocamento variável torção ou volvo
• Ruptura (cavalo)
• Distúrbios metabólicos por retenção das secreções digestivas no estômago
• Estase venosa na cavidade abdominal
DILATAÇÃO GÁSTRICA
MACROSCOPIA
Estômago dilatado, congestão passiva ou isquemia de órgãos próximos ao estômago
(compressão), ↑ pressão intratorácica →atelectasia pulmonar, congestão de órgãos torácicos
ESTÔMAGO
Dilatação Gástrica no Equino
Fatores Predisponentes
*estômago pequeno;
*excessiva alimentação (Acesso a paiós, preparação
para exposições);
Patogenia
Consumo excessivo de grãos (↑ fermentação) → esgarçamento da parede
da curvatura maior → Ruptura → hemorragia → extravasa conteúdo para
cavidade abdominal → peritonite → choque neurogênico → morte
ESTÔMAGO
TORÇÃO OU VOLVO
Cães: raças de grande porte
*Rotação do estômago sobre seu eixo;
*Consequência da dilatação gástrica + estômago
com grandes volumes (após refeições fartas,
comer apenas uma vez ao dia) + frouxidão do
ligamento gastro hepático;
*A obstrução venosa + pressão exercida pelo
retorno venoso causam redução do enchimento
cardíaco e choque.
ESTÔMAGO
ESTÔMAGO
TORÇÃO OU VOLVO
• Obstrução venosa + compressão das veias cava e porta; redução do enchimento cardíaco
e choque circulatório;
• Desequilíbrio ácido básico e hidroeletrolítico
• Fator depressor do miocárdio liberado pelo pâncreas isquêmico
• MORTE
IMPACÇÃO
• Equinos e ruminantes;
• provocada por condensação do conteúdo (restrição hídrica), alimentos fibrosos
e grosseiros, grãos moídos fino (empastamento) e estenose física ou funcional
(indigestão vagal) do piloro;
CORPOS ESTRANHOS
• Grande variedade de corpos estranhos ingeridos acidentalmente podem estar
presentes no estômago dos monogástricos;
• Gastrite aguda com ou sem ulceração e hemorragia (gastrorragia);
ESTÔMAGO
ESTÔMAGO
ESTÔMAGO
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS – GASTRITES
• Gastrite = termo mal definido, empregado para injúrias agudas da mucosa
acompanhadas de erosões e hemorragias, mas com reação inflamatória típica ausente;
• Gastrite aguda típica - erosões superficiais, assoalho de úlceras pépticas estáveis,
infarto venoso, infecções por Clostridium, fungos e viroses sistêmicas;
• Gastrite crônica - rara nos animais domésticos, atinge apenas a superfície e é
inespecífica
ESTÔMAGO
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS – GASTRITES
• Gastrite metaplásica crônica - parasitas gástricos (ostertagiose e
tricostrongilose), acloridria, diarréia e perda de proteínas plasmáticas;
• Physaloptera (cão e gato); Habronema, Trichostrongylus axei,
Gasterophilus (equino); Ostertagia, Haemonchus (ruminantes);
Hyostrongylus rubidus (suíno).
• Gastrite micótica - consequência invariável da acloridria, necrose e ulceração
da mucosa, fungos dos gêneros Rhizopus, Absidia e Mucor
[trombose de arteríolas e vênulas infarto hemorrágico necrose e hemorragia
 edema e hemorragia da submucosa extensão à serosa]
ESTÔMAGO
ESTÔMAGO
ÚLCERAS GÁSTRICAS
Patogenia pouco clara. Desequilíbrio entre os fatores agressivos e os
fatores defensivos da mucosa, favorável aos agressivos.
HIPERSECREÇÃO ÁCIDA OU FALHA NA INTEGRIDADE DA MUCOSA
[úlceras gastroduodenais (piloro e duodeno) são resultantes de
hipersecreção; perda da resistência da mucosa]
ESTÔMAGO
HIPERSECREÇÃO
• Secreção basal alta (expansão da massa de células parietais estimulada pela
gastrina);
• Gastrinomas (neoplasias do pâncreas secretoras de gastrina);
• Aumento da liberação de histamina (mastocitoma e mastocitose);
• Glicocorticóides e estresse (estímulo da produção de gastrina
ÚLCERAS GÁSTRICAS
ESTÔMAGO
PERDA DA RESISTÊNCIA DA MUCOSA
• Antiinflamatórios não esteróides (metabolismo das prostaglandinas);
• Refluxo duodenal [redução da quantidade de muco e lesão da membrana celular
(liposolúveis)];
• Glicocorticóides e estresse (menor renovação do epitélio, menor disponibilidade de ac.
araquidônico (precursor das prostaglandinas);
• Redução do fluxo sangüíneo (menor secreção de bicarbonato e hipóxia celular).
ÚLCERAS GÁSTRICAS
ESTÔMAGO
CONSEQUÊNCIAS
• Formação de tecido de granulação na base e bordas da úlcera;
• Metaplasia e hiperplasia da mucosa ao redor da úlcera;
• Preenchimento do defeito pela mucosa hiperplásica e metaplásica adjacente;
• Perfuração com extravasamento de conteúdo gástrico para o peritônio;
• Pancreatite;
• Aderências.
ÚLCERAS GÁSTRICAS
ESTÔMAGO
SUÍNOS (porção esofágica)
• Consequência de hiperceratose e paraceratose [dietas com excesso de cobre,
ricas em amido e pobre em proteínas e ricas em ácidos graxos poliinsaturados
(aumento dos requisitos de vit. E e Se)]
EQUINOS (porção esofágica)
• Mesma patogenia da dos suínos, mas de etiologia desconhecida
• Parasitismo (larvas de Habronema e Gasterophilus)
ÚLCERAS GÁSTRICAS 
ESTÔMAGO
Normal Grau I Grau II
Grau IVGrau III
Intestinos
Anomalias do Desenvolvimento
Atresia anal
INTESTINO
OBSTRUÇÃO INTESTINAL
• Obstrução simples - apenas impedimento do trânsito intestinal
• da porção anterior
• da porção posterior
• Obstrução estrangulada - além do impedimento do trânsito
intestinal ocorre impedimento circulatório, com isquemia e
infarto intestinal
INTESTINO
OBSTRUÇÃO SIMPLES
Obstrução simples da porção anterior
Intestino delgado superior e médio, aguda e quanto mais anterior mais severa
Acúmulo de líquido (da ingesta e das secreções gástrica, biliar, pancreática e intestinal) +
gás (fermentação do alimento)  sequestro de água e eletrólitos  desequilíbrio
hidroeletrolítico morte
[nos animais que vomitam, há exacerbação da perda de água e eletrólitos pelo vômito
 desidratação, hipocloremia, hipocalemia e alcalose]
INTESTINO
OBSTRUÇÃO SIMPLES
Obstrução simples da porção posterior
Íleo e intestino grosso, pode haver desequilíbrio hidroeletrolítico, mas é
pouco importante, sem distensão aguda, geralmente crônica
distensão progressiva, aumento da secreção intestinal e super crescimento
bacteriano serosa permeável à toxinas toxemiamorte
[acidose metabólica (desidratação + catabolismo de gorduras e proteína
muscular) dada à parada de ingestão e assimilação de alimentos]
INTESTINO
OBSTRUÇÃO SIMPLES
Obstrução completa
Obstrução incompleta  hipertrofia muscular compensatória do segmento
anterior à obstrução ou  progressão ou acúmulo de conteúdo sólido 
obstrução completa
[distenção, acúmulo de gás e líquido, interferência com o retorno venoso
(congestão), desvitalização da mucosa, necrose, gangrena, perfuração,
peritonite difusa, segmentos distais à obstrução vazios e colapsados]
INTESTINO
OBSTRUÇÃO ESTRANGULADA
Patogenia
obstrução do lume + obstrução vascular  isquemia  necrose da
mucosa  atonia  não absorção de água e eletrólitos, efusão de
líquido e sangue para o lume, proliferação de anaeróbios (produção
de gás e distensão), produção de toxinas  gangrena e toxemia 
depressão cardiovascularmorte
invasão transmural por bactérias perfuração peritonitemorte
INTESTINO
Obstrução Estrangulada
INTESTINO
OBSTRUÇÃO ESTRANGULADA
• Intestino e mesentério edematosos, congestos e hemorrágicos;
• Parede intestinal espessa
• Coloração vermelho escura a negra
• Lume distendido por líquido sanguinolento e gás
• Havendo gangrena, parede negra e esverdeada
INTESTINO
CAUSAS
Obstrução mecânica
Por fechamento do lume
Estreitamentos
Congênitos: atresia e estenose
Adquiridos: inflamação, neoplasias
Obturação
Corpos estranhosFecalólitos
Parasitas
OBSTRUÇÃO INTESTINAL
INTESTINO
CAUSAS
Obstrução mecânica
Por fechamento do lume
Compressão externa
por hérnia
por torção ou volvo
por intussuscepção
Obstrução nervosa
Obstrução vascular
Trombose-embolismo
Redução da perfusão
OBSTRUÇÃO INTESTINAL
INTESTINO
ESTREITAMENTOS CONGÊNITOS E ADQUIRIDOS
Congênitos
Atresia: do íleo, do jejuno, do cólon e do ânus
Estenose: agangliose do cólon
Adquiridos
Alterações murais: abscessos, cicatrização e neoplasias primárias
(pólipos colo-retais, tumores polipóides, adenocarcinoma, linfossarcoma,
carcinóides
OBSTRUÇÃO INTESTINAL
INTESTINO
Corpos estranhos
objetos arredondados ou pontiagudos
aréia (saibrose)
fecalólitos ou enterólitos
impacção do cólon (cães, eqüinos)
Parasitas
bolos ou massas enoveldas
Compressão externa
neoplasias de órgãos vizinhos,
linfonodos aumentados, necrose da
gordura, aderências
INTESTINO
Compressão externa
Hérnia = deslocamento do intestino dentro da cavidade abdominal (hérnia
interna) ou para fora dela (hérnia externa), por um forame natural ou
adquirido.
[só é causa de obstrução quando há o encarceramento]
hérnia interna - conteúdo herniário + anel herniário (denominação da
hérnia)
hérnia externa - conteúdo herniário + anel herniário (denominação da
hérnia) + saco herniário (peritônio parietal) + envoltórios acessórios
OBSTRUÇÃO INTESTINAL
INTESTINO
HÉRNIA
OBSTRUÇÃO INTESTINAL
anel 
herniário
conteúdo 
herniário
saco 
herniário
Compressão externa
• Torsão ou volvo: rotação em torno do eixo maior das
vísceras (torsão) ou do eixo maior do intestino (volvo),
consequente à dilatação (gás) e hipermotilidade
[comum em animais jovens]
• Intussuscepção ou invaginamento: penetração de um
ou mais segmentos intestinais dentro de outro
segmento
[corpos estranhos lineares, cirurgia intestinal
prévia, lesões intramurais]
OBSTRUÇÃO INTESTINAL
OBSTRUÇÃO INTESTINAL
torção intussuscepção
OBSTRUÇÃO NERVOSA - ÍLEO PARALÍTICO
obstrução funcional, segmentar ou atingindo 
todo o intestino, fatores reflexos e 
neurogênicos que estimulam os neurônios do 
plexo mioentérico, inibindo a contração 
muscular e provocando atonia
causas: irritações peritoniais
OBSTRUÇÃO INTESTINAL
OBSTRUÇÃO VASCULAR
obstrução dos vasos, sem obstrução 
concomitante do lume (infarto sem 
estrangulamento; isquemia intestinal)
patogenia: isquemia  severa lesão da 
mucosa  contração espástica 
(hiperexcitabilidade da muscular) 
hipomotilidade  atonia  seqüestro do 
conteúdo  necrose da parede (incluindo a 
serosa)  inflamação  aderências 
perpetuação da atonia  absorção de toxinas 
pelo peritônio  choque.
OBSTRUÇÃO INTESTINAL
OBSTRUÇÃO VASCULAR
causas: obstrução venosa, obstrução arterial e 
menor afluxo sangüíeno (baixa perfusão)
obstrução venosa: trombose primária das veias 
mesentéricas [coagulação intravascular 
disseminada (CID), tromboflebite micótica], 
trombose da veia porta
obstrução arterial: endoarterite, 
tromboembolismo das artérias mesentéricas, 
pasteurelose septicêmica (ovinos), bacteremia 
por Haemophilus sommus (bovino)
OBSTRUÇÃO INTESTINAL
OBSTRUÇÃO VASCULAR
baixa perfusão: choque hipovolêmico, choque 
endotóxico, CID, doença hepática crônica com 
hipertensão porta, hipotensão por insuficiência 
cardíaca, menor circulação colateral (flexura 
pélvica, ápice do ceco e reto dos eqüinos), 
espasmos arteriais (tromboxana), intoxicação 
por mercúrio e por antiinflamatórios não 
esteróides (fenilbutazona, flumixina-meglumina)
OBSTRUÇÃO INTESTINAL
OBSTRUÇÃO VASCULAR
reperfusão: hipóxia de curta duração + grau 
pequeno ou intermediário de necrose da mucosa
[a lesão é mediada por radicais livres gerados pelo 
desdobramento na mucosa da 
xantinodesidrogenase em xantinoxidase e da ação 
da NADPHoxidase nas células inflamatórias 
(neutrófilos)]
radicais livres  danos às proteínas e iniciação da 
cascata de peroxidação de lípides  lesão celular
OBSTRUÇÃO INTESTINAL
SISTEMA DE DEFESA DO INTESTINO
Flora normal ou indígena (dependente da 
espécie e da dieta)
1. Competição pelos receptores de adesinas
2. Subprodutos microbianos - fatores 
antimicrobianos
3. Produção de ácidos graxos
4. Manutenção do potencial de oxi-redução
5. Competição pela energia ou outros nutrientes
INTESTINO
SISTEMA DE DEFESA DO INTESTINO
Fatores do hospedeiro
1. Movimentos intestinais (peristaltismo, CMM)
2. Secreção de muco
3. Secreção de IgA (bloqueia a ligação 
receptor-adesina)
4. Complexo IgA-antígeno e excreção pela bile
5. Tecido linfoide (Placas de Peyer)
6. Renovação epitelial
INTESTINO
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS
MECANISMO DAS DOENÇAS BACTERIANAS
1. Desequilíbrio da flora indígena ou vantagem 
competitiva;
2. Disponibilidade anormal de substrato-
nutriente;
3. Estimulação imunomediada
4. Alteração dos fatores de resistência do 
hospedeiro
INTESTINO
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS - ENTERITES
[alteração pouco definida, podendo ser 
confundida com alterações puramente 
fisiológicas ou maceração da mucosa]
Classificação quanto à extensão
1. difusa = enterite
2. localizada = duodenite, jejunite, ileíte, tiflite 
ou cecite, colite e proctite
INTESTINO
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS - ENTERITES
Classificação quanto ao curso
1. aguda;
2. subaguda;
3. crônica e
4. cronicoativas
Classificação quanto à localização da 
inflamação
1.superficial (limitada à lâmina própria)
2. transmural (toda a parede e linfonodos 
regionais)
INTESTINO
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS - ENTERITES
Classificação morfológica - tipos básicos
1. Catarral
2. Hemorrágica
3. Purulenta
4. Fibrinosa
5. Diftérica
INTESTINO
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS - ENTERITES
Classificação morfológica - associações/tipo do 
infiltrado
1. Fibrino-hemorrágica
2. Fibrinodiftérica
3. Fibrinopurulenta
4. Erosiva, ulcerativa, cística
5. Eosinofílica, linfoplasmocitária, 
granulomatosa, histiocitária
INTESTINO
RENOVAÇÃO EPITELIAL - INTESTINO 
DELGADO
Atrofia de vilosidades
com criptas intactas = aceleração da 
descamação (corona e rotavírus, 
coccídios, bactérias enteroinvasivas 
e toxinas necrotizantes de clostrídios)
com hipertrofia das criptas = estimulação 
crônica, resposta mediada por células 
(parasitismo, coccidiose superficial, 
giardíase, antígenos alimentares, doença 
de Johne, histoplasmose, enterite 
granulomatosa idiopática)
INTESTINO - ENTERITES
RENOVAÇÃO EPITELIAL - INTESTINO 
DELGADO
Atrofia de vilosidades
com dano às criptas = necrose das células 
das criptas ou impedimento de sua proliferação 
= alterações radiomiméticas (químicos 
citotóxicos, inibidores de mitose, 
parvovírus, vírus da diarréia bovina, 
linfossarcoma)
INTESTINO - ENTERITES
RENOVAÇÃO EPITELIAL - INTESTINO GROSSO
Aumento da taxa de renovação do epitélio superficial e das glândulas
(microerosões da superfície)
Danos ao compartimento proliferativo = erosão e ulceração, hemorragia
(mesmos agentes que lesam o compartimento proliferativo do intestino
delgado, coronavírus em bezerros e coccídioa)
INTESTINO - ENTERITES
RENOVAÇÃO EPITELIAL - INTESTINO 
GROSSO
Hipertrofia do compartimento proliferativo
alongamento e dilatação das glândulas 
(inflamação aguda, crônica ou cronicoativa da 
lâmina própria)
aumento do ciclo do epitélio (desinteria suína, 
complexo adenomatose intestinal do suíno, 
colite histiocitária ulcerativa do cão, colite 
granulomatosa e colite idiopática dos cães)
INTESTINO - ENTERITES