Inflamação AGUDA e CRONICA

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Salvador, 2013
DISCIPLINA: IMUNOLOGIA GERAL
CURSO: BIOMEDICINA
PROF. MSC. Marcos Lázaro
Bases Imunológicas da Inflamação 
Classificação das Inflamações
De acordo com a duração
•AGUDA
•CRÔNICA
INFLAMAÇÃO
• A inflamação deve portanto ser entendida como
uma série de eventos bioquímicos e de interações
moleculares, como aliás ocorre em outros processos
biológicos;
• Cascata complexa de eventos fisiológicos que
promove proteção dos tecidos ou órgãos, podendo
ter efeitos deletérios quando de forma exacerbada.
CONCEITOS GERAIS
• Infecção e toxinas (bacteriana ou fúngica);
• Trauma (contuso ou penetrante);
• Agentes físicos e químicos;
• Necrose tecidual;
• Corpos estranhos (farpas, poeiras, suturas);
• Reações imunológicas.
CAUSAS DA INFLAMAÇÃO
INFLAMAÇÃO
AGENTE
TECIDO MEDIADORES
Microcirculação
Células
PERMEABILIDADE
VASCULAR
EXUDATO
(plasma, células)
NECROSE
FAGOCITOSE
CICATRIZAÇÃO
REPARO
INFLAMAÇÃO
INFLAMAÇÃO
AGUDA
INFLAMAÇÃO
CRÔNICA
INFLAMAÇÃO AGUDA
Eliminação do agente agressor, ocorrendo
freqüentemente destruição tecidual;
Os fenômenos agudos, como o próprio nome
diz, são transitórios, havendo posteriormente a
regeneração ou cicatrização da área envolvida,
ou cronicidade.
QUAL O OBJETIVO?
INFLAMAÇÃO AGUDA
SINAIS CARDINAIS
INFLAMAÇÃO AGUDA
• O processo inflamatório tem com
alvos reações nos vasos e nas células do
sistema imunológico;
• A resposta inflamatória está
intrinsecamente ligada ao sistema de
reparo.
INFLAMAÇÃO
INFLAMAÇÃO AGUDA
• As reações inflamatórias são
responsáveis por doenças crônicas tais
como:
• Artrite reumatóide;
• Aterosclerose;
• Fibrose pulmonar.
• As células circulantes incluem
neutrófilos, monócitos, eosinófilos
linfócitos, basófilos e plaquetas;
• As células do tecido conjuntivo incluem
os mastócitos, vasos sanguíneos,
fibroblastos, macrófagos locais e linfócitos
residentes.
INFLAMAÇÃO AGUDA
CÉLULAS ENVOLVIDAS 
INFLAMAÇÃO AGUDA
CÉLULAS ENVOLVIDAS
INFLAMAÇÃO AGUDA
EVENTOS ENVOLVIDOS
INFLAMAÇÃO AGUDA
EVENTOS ENVOLVIDOS
INFLAMAÇÃO AGUDA
EVENTOS ENVOLVIDOS
A inflamação aguda é um resposta rápida contra
os agentes nocivos, tendo com objetivo levar
mediadores químicos, células imunológicas e
proteínas plasmáticas ao local da lesão;
EVENTOS ASSOCIADOS:
•Alterações do calibre do vaso;
•Aumento do fluxo sangüíneo;
•Emigração de células.
INFLAMAÇÃO AGUDA
• Edema: excesso de fluído no interstício ou
nas cavidades serosas;
• Pus: Exsudato purulento, é um exsudato
inflamatório rico em:
• Leucócitos (neutrófilos grande maioria);
• Fragmentos de células mortas;
•E microorganismos.
INFLAMAÇÃO AGUDA
INFLAMAÇÃO AGUDA
Primeiro, a resposta inflamatória é uma resposta
generalista (INESPECÍFICA E POLICLONAL) de
defesa do organismo;
CONCEITOS GERAIS
NEUTRÓFILOS Eosinófilo Basófilo Linfócito Monócito
Os NEUTRÓFILOS, MACRÓFAGOS e
EOSINÓFILOS são fagócitos (reação imune
inespecífica);
Os LINFÓCITOS B são produtores de
anticorpos e os LINFÓCITOS T são
citotóxicos (reação imune específica).
INFLAMAÇÃO AGUDA
Células Envolvidas
INFLAMAÇÃO AGUDA
INFLAMAÇÃOLesão 
Tecidual
AGRESSÃO
EVENTOS INTRÍNSECOS
FASES DA INFLAMAÇÃO
• Vasodilatação;
• Aumento na permeabilidade vascular;
• Acúmulo de plasma no tecido;
• Aumento no fluxo sanguíneo;
• Migração de leucócitos.
INFLAMAÇÃO AGUDA
PRINCIPAIS EFEITOS 
FASES DA INFLAMAÇÃO
MEMÓRIA IMUNÓLOGICA 
MEDIADORES 
INFLAMATÓRIOS
INFLAMAÇÃO AGUDA
MEDIADORES DA INFLAMAÇÃO
INFLAMAÇÃO AGUDA
MEDIADORES DA INFLAMAÇÃO
INFLAMAÇÃO AGUDA 
EVENTOS E FASES
FASES DA INFLAMAÇÃO AGUDA
Fase Alterativa
Causada diretamente pela agressão
Fase Exudativa
- Alterações vasculares;
- Aumento da permeabilidade vascular;
- Depósito de Fibrina;
- Saída de líquido e de células (Neutrófilos); 
FASES DA INFLAMAÇÃO AGUDA
ALTERAÇÕES VASCULARES
A inflamação inicia-se com a liberação de substâncias
vasoativas que provocam a vasodilatação dos
pequenos vasos locais;
Esta vasodilatação é precedida de uma vaso
constrição passageira de origem nervosa, que é fugaz
e sem maiores conseqüências;
RUBOR E CALOR
Mediadores: Histamina, Oxido Nítrico e
Prostaciclinas;
Exsudação do plasma para o espaço
extravascular;
No endotélio ocorre marginação, rolamento,
adesão dos leucócitos.
FASES DA INFLAMAÇÃO AGUDA
ALTERAÇÕES VASCULARES
VASODILATAÇÃO (histamina inicialmente)
 Fluxo de sangue – tecido agredido Hiperemia (congestão)
 Velocidade da circulação
Abertura de capilares
Dilatação de vênulas
Vasos maiores
constrição
Aumento da pressão 
hidrostática na 
microcirculação
Permeabilidade 
vascular
EXUDAÇÃO 
ALTERAÇÕES VASCULARES
FASES DA INFLAMAÇÃO 
FASES DA INFLAMAÇÃO 
Transmigração através do endotélio
(diapedese);
Estes processos ocorrem por ação das moléculas de
adesão (Selectinas, Imunoglobulinas ICAM-1 VCAM-
1, Integrinas);
Leucócitos atravessam a membrana basal e
passam para o espaço intersticial;
FASES DA INFLAMAÇÃO AGUDA
ALTERAÇÕES VASCULARES
Poros na parede do vaso para a exsudação aumento
da permeabilidade.
FASES DA INFLAMAÇÃO AGUDA
MARGINAÇÃO LEUCOCITÁRIA
INFLAMAÇÃO
ALTERAÇÕES VASCULARES
FASES DA INFLAMAÇÃO AGUDA
INFLAMAÇÃO AGUDA
MIGRAÇÃO CELULAR
INFLAMAÇÃO AGUDA
MIGRAÇÃO CELULAR
INFLAMAÇÃO AGUDA
MIGRAÇÃO CELULAR
INFLAMAÇÃO AGUDA
MIGRAÇÃO CELULAR
FASES DA INFLAMAÇÃO AGUDA
ALTERAÇÕES VASCULARES
A Resposta Inflamatória é 
DINÂMICA e multicelular 
INFLAMAÇÃO AGUDA
Neutrófilo: Primeira Célula recrutada
Papel fundamental no
primeiro combate contra as
infecções;
São importantes células
fagacíticas, pois estão
envolvidas na eliminação de
microorganismo, sobretudo
bactérias.
INFLAMAÇÃO AGUDA
Monócito - Macrófago 
Macrófagos: fagocitose e apresentação de antígenos
INFLAMAÇÃO AGUDA
Eosinofilo 
Eosinófilos, basófilos e linfócitos: desencadeiam a resposta imune 
em estágios mais avançados da inflamação.
INFLAMAÇÃO AGUDA
Linfócitos e Células NK
INFLAMAÇÃO AGUDA
Plaquetas 
Plaquetas juntamente aos Basófilos e Mastócito, são importantes
fontes de mediadores vasoativos como a histamina, que provoca
a vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular
INFLAMAÇÃO AGUDA: 
MIOCARDITE & MIOSITE
INFLAMAÇÃO AGUDA: 
MIOCARDITE & MIOSITE
INFLAMAÇÃO AGUDA
Resolução
Cicatrização
Formação de 
Abscesso
INFLAMAÇÃO 
CRÔNICA
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
DISCIPLINA: PATOLOGIA 
CURSO: BIOMEDICINA
Prof. Msc. Marcos Lázaro
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
CONCEITO
É aquela na qual, devido à persistência do
agente agressor ou em conseqüência de
fenômenos auto-imunitários, o processo se
mantém por um longo período de tempo.
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
PERSISTÊNCIA DO AGENTE AGRESSOR
1.Insolúveis (vidro); 
2.Inertes (graveto);
3.Abscesso crônico;
• Longa duração e pouca evidência dos
sinais cardinais;
• Aumento proporção linfócitos e
macrófagos (agressão antigênica);
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
CARACTERÍSTICAS 
• Proliferação de vasos e fibroblastos
(morte celular);
• Deposição de colágeno (morte celular).
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
CARACTERÍSTICAS 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
•Os eventos que conduzem à inflamação
crônica assemelham-se aos da inflamação
aguda, pois existirá o recrutamento de células
inflamatórias (Linfócitos e Macrófagos) e
graus variáveis de fibrose.
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
ASPECTOS MORFOLÓGICOS
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
•Não – Granulomatosa: Exibem exsudato
celulardifuso, rico em macrófago, linfócitos e
plasmócitos;
•Há fibrose e proliferação de vasos.
OMI.
Do ponto de vista histológico, suas
características dependerão do agente.
TIPOS DE INFLAMAÇÃO CRÔNICA
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
GRANULOMATOSA
Formam grânulos ou nódulos em torno do agente
agressor.
Granuloma são agregados celulares organizados
constituído de leucócitos provenientes da corrente
sanguínea e células residente do sítio afetado.
TIPOS DE INFLAMAÇÃO CRÔNICA
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
Ativação Celular
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
Ativação Celular
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
Padrões Histológicos
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
Padrões Histológicos
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
INFLANAÇÃO CRÔNICA INESPECÍFICA
• A disposição dos diferentes elementos
das reações, sem sugeri a sua etiologia;
• Predomínio de células mononucleares
(linfócitos, macrófagos e plasmócitos),
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
INFLANAÇÃO CRÔNICA INESPECÍFICA
• Proliferação de vasos neoformados e
de tecido conjuntivo fibroso.
Ex: Cirrose hepática, fibrose
pulmonar, cardiopatia Chagásica.
TECIDO 
DE 
GRANULAÇÃO
•Proliferação de vasos neoformados;
•Neutrófilos, macrófago, linfócitos e
plasmócitos;
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
TECIDO DE GRANULAÇÃO
•Fibroblasto – formação do tecido
conjuntivo fibroso.
•Cascão da ferida = crosta de fibrina
dessecada.
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
TECIDO DE GRANULAÇÃO
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
Agente persiste
Com cicatriz
Sem cicatriz
Agente
Hospedeiro
Inflamação aguda Agente destruído
Cura
Agente
piogênico
Agente não
piogênico
Agente
antigênico
Agente
inerte
Inflamação 
crônica 
supurativa
Abscesso 
crônico
Inflamação crônica 
Inespecífica
Inflamação 
crônica 
específica
Granuloma
Inflamação 
crônica 
Inespecífica
Difícil 
digestão
Fácil 
digestão Granuloma corpo 
estranho
QUADRO GERAL
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
AGENTE INERTE
Invasão reação inflamatória aguda
macrófagos circundam o agente formando o
granuloma de corpo estranho.
Ex: Fios de sutura, pedaços de vidro.
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
AGENTE PIOGÊNICO
Perigo em órgãos sólidos (drenagem difícil)
cápsula com tecido de granulação (vasos
neoformados e colágeno) abscesso crônico
sintomas locais e sistêmicos ou ruptura para
cavidades.
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
AGENTES ANTIGÊNICOS
Inflamação crônica específica Granulomatosa agente
de difícil digestão;
Inflamação crônica inespecífica agente de digestão
mais fácil acúmulo intersticial de células
mononucleares viroses, rejeição a transplantes, auto-
imunidade.
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
INFLAMAÇÃO CRÔNICA:
PICRO-SÍRIUS
INFLAMAÇÃO CRÔNICA:
PICRO-SÍRIUS
INFLAMAÇÃO CRÔNICA:
PICRO-SÍRIUS
GRANULOMA 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
Mecanismo de defesa contra a
persistência irritante de um agente
endógeno ou exógeno.
Coleções mais ou menos compactas de
macrófagos (podendo haver linfócitos,
plasmócitos, eosinófilos, mastócitos,
neutrófilos, fibroblastos, células gigantes
multinucleadas e necrose central).
CARACTERÍSTICAS
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
GRANULOMA X MORFOLOGIA 
GRANULOMA EPITELIÓIDE
Associados a agente animados de baixa
virulência e alta resistência capazes de
sensibilizar Macrófagos e Linfócitos
Ex: Microrganismos
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
CÉLULAS GIGANTES
São grupamentos compactos de macrófagos
modificados em células epitelióides com
limites pouco precisos, citoplasma amplo.
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
CÉLULAS GIGANTES DE LANGHANS
As células gigantes são multinucleadas e
em geral, circundado por uma coroa de
linfócitos e monócitos;
A área central pode ter necrose;
Ex: caseosa.
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
GRANULOMA EPITELIÓIDE
GRANULOMA DE CORPO ESTRANHO
Associado a agentes inanimados, inertes, não
antigênico, de difícil digestão.
Células gigantes multinucleadas com grande
quantidade de material inerte não digerível e
núcleos aglomerados ao redor desse material
de forma desorganizada;
GRANULOMA DE CORPO ESTRANHO
Lesões pouco organizadas em agregados
focais de macrófagos misturados a linfócitos e
plasmócitos, com poucas ou sem células
epitelióides.
GRANULOMA DE CORPO ESTRANHO
Aspectos Histológicos
GRANULOMA DE CORPO ESTRANHO
Aspectos Histológicos