Resumo - Dengue 01

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DENGUE
Doença febril, aguda de curso benigno.
Pode ser classificada em: clássica, febre hemorrágica ou dengue com complicações.
AE: arbovírus, da família Flaviviridade.
Reservatório: ser humano (vertebrado).
Problema de saúde pública, dissemina-se em países tropicais, favorece o desenvolvimento do Aedes aegypti, presente em mais de 100 países.
Dengue é notificada ainda na suspeita.
Há o teste rápido de dengue (reconhece a proteína NS1)
Transmissão: pela picada do vetor Pica a pessoa, é infectado, o vírus se multiplicada dentro no SEG do vetor e logo após este já pode infectar indivíduos novamente. Entra na cel por passagem direta na membrana por pinocitose ou fagocitose. 
Período de viremia (1 dia antes do aparecimento da febre até o 6º dia)
Fisiopatologia
Após a inoculação do vírus pela picada do mosquito – fagocitose do vírus por células locais – 1ª replicação em células musculares estriadas, fibroblastos e linfonodos locais (viremia).
Os vírus circulam livres no plasma ou no interior dos monócitos (tropismo por células fagocitárias – sitio de rep viral).
Aumento do nível sérico de citocinas liberadas pelos macrófagos que interagem com as células T4 - IL2 IFN gama e IFN alfa, FTN, fator ativador de plaquetas – surgimento dos sintomas gerais (febre e mal-estar).
Multiplicação viral no próprio tecido muscular (mialgia) nervos oculomotores (cefaleia retroorbitária)
A febre é autolimitada – desaparece com o início da vigorosa resposta imune – resposta humoral (AC produzidos na infecção aguda por um sorotipo de dengue também protegem contra infecções por outros tipos virais. (até 7 dias)
Resposta humoral: os epítopos da proteína E definem a produção de Ac específicos para o tipo viral – Ac promovem a lise de célula infectadas ou inibem a ligação dos vírus aos receptores de células novas.
Resposta Humoral: direcionada contra múltiplas proteínas virais e produção de citocinas.
FEBRE HEMORRAGICA DA DENGUE
Nos casos de infecção sequencial por dengue os Ac preexistem, obtidos quando há infecção previa por outro sorotipo, não neutralizam o segundo vírus, mas sim ampliam a infecção facilitando ao novo sorotipo e penetração em macrófagos.
Os vírus utilizam a porção Fc dos Ac ligados ao envelope viral para a ligação com receptores de membrana Fcy - população de macrófagos maciçamente infectados com produção de viremia mais elevada.
Antígenos da dengue expressos na membrana macrofagica induzem a fenômenos da resposta imune.
Macrófagos ativados e lisados por células citotóxicas liberam tromboplastina, iniciam fenômenos de coagulação e ativam o sistema complemento – ativação da inflamação (alteração do endotélio com aumento da permeabilidade capilar) -> contribui para a plaquetopenia
Aumento de carga viral (cepa virulenta ou facilitação da infecção por Ac)
Resposta imune exacerbada (leucócitos, citocinas)
Aumento da permeabilidade por má perfusão vascular sem destruição do endotélio
Diminuição da pressão arterial + manifestações hemorrágicas associadas a trombocitopenia.
Quadro clinico:
Caso suspeito de dengue: 
Febre com duração de até 7 dias, acompanhada de pelo menos de dois dos seguintes sintomas: 
Cefaleia, 
Dor retroorbital,
Mialgias e artralgias, 
Prostração,
Exantema, associados ou não à presença de hemorragia. 
NOTIFICAR
Febre hemorrágica da dengue:
Mesmas da dengue, surgem os sinais e sintomas como 
Vômitos importantes, 
Dor abdominal intensa, 
Hepatomegalia dolorosa, 
Desconforto respiratório, 
Letargia, 
Diminuição da temperatura ou hipotermia, 
Diminuição da diurese, 
Aumento repentino do hematócrito, 
Queda abrupta de plaquetas, 
Astenia, 
Derrames cavitários (pleural, pericárdico, ascético), que alarmam a possibilidade de evolução do paciente para a forma hemorrágica da doença,
Sinai de insuficiência circulatória.
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