Resumo - Respota Imune

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RESPOSTA IMUNE CONTRA INFECÇÕES
Imunidade Inata:
Presente ao nascer;
Não muda de intensidade com a exposição;
Não-específica; 
Não gera memória imunológica;
Células fagocitícas principalmente.
Imunidade Adaptativa:
Resposta específica;
Adquirida a partir da exposição;
Aumenta a intensidade com a exposição;
Gera memória imunológica;
Envolve linfócitos T e B.
Barreiras de defesa: 
Químicas (pH ácido, lisozima);
Física (integridade, descamação);
Biológica (microrganismos).
Componentes da Imunidade Adaptativa:
Células (imunidade celular – resposta intracelular)
- Linfócito TCD4+ (Th)
- Linfócito TCD8+ (Tc)
- APCs
Moléculas Circulantes (imunidade humoral – resposta extracelular)
- Linfócito B
- Acs
Células Apresentadoras de Antígenos (APCS) 
Células dendríticas;
Macrófagos;
Linfócitos B 
Ativação de Linfócito T 
SINAL 1 (MHC-peptídeo + TCR + co-receptor**);
SINAL 2 (co-estimulatório).
(**co-receptor: CD4 ou CD8)
Desenvolvimento de Celulas Efetoras:
Reconhecimento Antigênico;
Expansão Clonal;
Diferenciação em células efetoras e de memória.
CELULAS TCD4+
Podem se diferenciar em subconjuntos de células efetoras que produzem diferentes citocinas;
As citocinas secretadas pelos subconjuntos determinam as suas funções efetoras;
Restrito a MHC II 
CELULAS TCD8+
Ativação de células Tc;
Capacidade lítica;
Restrito a MHC I;
Secretam citotoxinas (perforinas e granzimas) e citocinas (TNF-β e IFN-γ);
Expressa ligante Faz;
Destrói as células-alvo pela interação célula-célula.
Resposta Humoral
IgM: produzido na primeira infecção aguda;
IgG: infecção passada ou vacinal – atravessa placenta;
IgA: presente no leite materno, protege TGI e mucosas;
IgE: aumenta resposta alérgica.
Considerações:
Anticorpos: se liga no microrganismo e o neutraliza, este não se multiplica. Eficiente fora da célula.
Cel NK: receptor para acs, ao reconhecer libera perforinas e granzimas, culminando em apoptose celular.
Sist. Complemento: lise osmótica da bactéria, provoca inflamação, opsonização e quimiotaxia (aumenta inflamação).
MHC 1: presente em quase todas as células nucleadas, apresenta antígeno intracelular para Linfócito TCD8.
MHC2: presente só na célula apresentadora de antígeno. Apresenta antígeno pra Linfócito TCD4, apresenta antígeno intracelular.
RESPOSTA CONTRA INFECÇÕES VIRAIS
Vírus
No início quem começa combatendo o vírus é a cel NK e interferon tipo I, liberado por macrófagos e cel NK -> Resp. Inata
Mecanismos de escape do Vírus:
Podem alterar seus antígenos por mutações pontuais ou por rearranjo dos genomas de RNA nos vírus de RNA. 
Alguns vírus inibem a apresentação de antígenos proteicos citosolicos associados ao MHC-I 
Alguns vírus produzem moléculas que inibem a imunidade inata e adaptativa. 
Os vírus podem infectar e destruir ou inativar células imunocompetentes. 
Resumo Geral:
Imunidade Inata – extremamente importante os Interferons Tipo I (alfa e beta) os quais inibem a replicação viral, e também por ação de células NK destruindo células infectadas. 
Imunidade Adquirida: diversos fatores, tais como: 
- Anticorpos neutralizantes – impedem a ligação de moléculas específicas do vírus com moléculas da membrana celular, impedindo a entrada do vírus na célula. 
O mais importante meio de defesa contra os vírus é a citotoxicidade exercida pelos LT CD8+ - Importante Resposta Th1 e produção de IFN γ. 
Muitas vezes, uma infecção viral maciça resulta em processo de lise celular intensa, causando patologias específicas, como no caso da Hepatite. 
Mecanismos de Evasão – mutações em moléculas imunogênicas, inibição da apresentação de antígenos, inibição de citocinas, morte de células imunes.
RESPOSTA IMUNE CONTRA INFECÇÕES BACTERIANAS
Principais mecanismos da Imunidade Inata: 
Ativação do complemento;
Fagocitose;
Resposta inflamatória;
Ativadores potentes de Toll na membrana de diversos patógenos (LPS). 
Imunidade Adaptativa:
Resposta Imune Humoral – não somente a antígenos de membrana, mas também dirigida a toxinas produzidas pelas bactérias.
Mecanismos imunes deletérios:
Choque Séptico, coagulação intravascular disseminada;
Superantígenos;
Autoanticorpos induzidos por antígenos bacterianos – Estreptococos e miocardites;
Mecanismos de evasão – variação antigênica, cobertura de antígenos self.
Resposta imune inata contra infecções bacterianas: 
Movimentos mucociliares;
Tosse
pH ácido
Secreções lacrimais, coriza e escarro;
Espirro
Pele
Diarreia.
Imunidade a bactérias intracelulares
A resposta inata:
Fagocitose;
Ação de células NK;
Importante IL-12 e IFN γ. 
Imunidade Adaptativa:
Imunidade Celular, dependente de IFN γ e ação de CD8;
IFN γ participa também pela produção de anticorpos opsonizantes que participam numa fase pequena extracelular do ciclo da bactéria;
DTH induzida por ativação de macrófagos – granulomas;
Resistência a Fagocitose como principal mecanismo de evasão (mecanismos antifagocitarios, inibição ou inativação do complemento, formação de biofilme, presença de pili na parede bacteriana, presença de capsula que impede a ligação do complemento e troca de material genético.
Superantígenos:
São uma classe de antígenos que ativam diversas céls. T de forma inespecífica, provocando uma liberação maciça de citocinas;
Não são processados e interagem com o MHC fora do sulco de ligação de peptídeos;
Produzidos por retrovírus e bactérias, em especial o Staphylococcus aureus;
Essa liberação em grandes quantidades de forma sistêmica pode levar ao choque e a falência múltipla de órgãos. 
Ativação de Linfócitos T ITF γ Ativação de Macrófagos IL1, IL2 e TNF-a Choque, falência múltipla de órgãos. 
RESPOSTA IMUNE CONTRA INFECÇÕES FÚNGICAS
Grandes causadores de infecções oportunistas. 
Esporos são inalados pelo homem. 
Podem infectar tanto extra como intracelularmente. 
Principais mediadores da resposta imune são neutrófilos e macrófagos.
A resposta TH1 leva a um aumento na atividade fungistática e fungicida pelos fagócitos. A indução de IL-4 (e falha na produção de IL-12) pelas DCs direciona a resposta para o padrão TH2, o qual impede/dificulta a geração de resposta imune protetora.
RESPOSTA IMUNE CONTRA INFECÇÕES PARASITÁRIAS
Muitos dos parasitas apresentam um ciclo biológico com formas completamente distintas entre si no mesmo ciclo, e, em muitos casos, composição antigênica que varia sensivelmente de forma a forma (ex: de tripomastigota a amastigota, de larva a adulto).
Talvez sejam os micro-organismos que estejam melhor adaptados para conviver o hospedeiro, e aqueles que desenvolveram as melhores estratégias de evasão da resposta imunológica. Coincidentemente, não existem vacinas atualmente que apresentem boa eficácia no combate a NENHUM parasita. Muitos duvidam que ainda vá existir alguma. 
Resposta Imunes Variáveis – dependendo do tipo do parasita, e de sua localização.
Principais protozoários causadores de doenças:
Plasmodium;
Trypanossoma;
Toxoplasma
Leishmania (humanos);
Leishmania;
Babesia (animais). 
Intracelulares, podendo estar hospedados no citoplasma da célula ou em vesículas especializadas. Forte interação com células APC – glicoconjugados de membrana ligantes a Toll (Tolls 4 e 2), ácidos nucléicos ligantes a Toll 9 (CpG não metilados), algumas proteínas ligantes a Toll 11 (flagelina).
Imunidade:
Defesa baseada na ação de macrófagos ativados, células NK e Linfócitos T Citotóxicos; 
Resposta Humoral participando apenas em uma curta fase extracelular; 
Todos os protozoários possuem formas diferentes em seu ciclo biológico, nas quais ocorre mudança sensível nas características antigênicas.
Imunidade inata: Protozoários extracelulares -> fagocitose e ativação do complemento.
Imunidade adquirida: Protozoários intracelulares -> Tc (linfócitos T citotóxicos) em células infectadas. Citocinas TH1 ativam macrófagos e Tc.
Resposta imunológica contra Helmintos:
A grande maioria extracelular e muitos grandes para a fagocitose;Alguns nematódeos gastrointestinais – o hospedeiro desenvolve inflamação e hipersensibilidade;
Eosinófilos e IgE iniciam as respostas inflamatórias no intestino e pulmões;
Dependente de histamina – similar a reações alérgicas (Hipersensibilidade Tipo I);
Linfócitos T do Tipo Th2;
Eosinófilos e de IgE -> liberação de enzimas que destroem diretamente os parasitas;
Ativação dos Eosinófilos por IL-5 -> Troca de Isótopo para IgE em Linf. B induzida por IL-4, portanto a resposta do Tipo Th2 é protetora.
Fase Aguda:
IgE e eosinófilos medeiam inflamação sistêmica;
Expulsão do parasito. 
Exposição crônica:
DTH, Th1 -> ativação de macrófagos – granulomas;
Th2 -> Aumento da produção de IgE por Linf. B, do número de mastócitos e eosinófilos ativados – inflamação.