ANESTESIOLOGIA VETERINÁRIA

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ANESTESIOLOGIA VETERINÁRIA 
AVALIAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA E CUIDADOS PRÉ-ANESTÉSICOS 
IDENTIFICAÇÃO DO PACIENTE 
*Espécie 
*Idade: idosos ou jovens -> os extremos de idade são os que mais apresentam riscos, são os 
mais propensos às complicações anestésicas. Muito jovem -> jejum alimentar curto pois há 
maior risco de hipoglicemia 
*Raça -> braquicefálicos possuem alto risco de distúrbios respiratórios 
*Peso -> obesidade pode levar à overdose, baixa função pulmonar -> tecido adiposo 
depositado intrabdominal prejudica a expansão torácica; gordura é metabolicamente inativa, o 
cálculo do medicamento não deve conter o tecido adiposo -> overdose. 
 
HISTÓRICO 
*Dieta e alimentação 
*Tosse, intolerância ao exercício -> alterações cardiorrespiratórias 
*Afecções: diabetes, hepato ou nefropatias, convulsões... 
*Terapias prévias -> se recebeu algum fármaco antes -> podem causar interação 
medicamentosa 
*Reações a fármacos anestésicos 
*Hemorragia -> pode levar à anemia, se recebeu sangue recentemente aumenta a chance de 
reação anafilática 
*Vômito ou diarreia -> desidratação 
*Aspecto da urina e micção -> nefropatias 
*Gestação -> os fármacos atravessam a barreira placentária; se acabou de parir, o estresse 
anestésico e cirúrgico pode levar à secagem do leite 
*Cio -> aumenta os riscos de hemorragia devido ao estrógeno circulante 
 
ANOREXIA 
*Cuidar com doses do anestésico 
*Distúrbios hidroeletrolíticos e déficit energético, hipoproteinemia 
*Menor tendência para os anestésicos -> overdose, hipotensão, hipoventilação, recuperação 
prolongada, cicatrização retardada, infecção 
*Fluidoterapia com glicose? Não necessariamente o paciente está hipoglicêmico. 
*Hipocalemia -> impede despolarização de células, batimentos ventriculares ectópicos, baixa 
contratilidade, arritmias -> suplementar potássio lentamente 
 
DESIDRATAÇÃO 
*Diminuição do liquido circulante -> hipovolemia -> hipotensão que pode levar a morte 
*Reidratação pré-anestésica 
*Desidratação leve ou emergências: 10-40 ml/kg RL rápido -> para que a fluido fique dentro do 
vaso antes de ser redistribuído 
*Desidratação grave: 24-48 horas de reidratação pré-anestésica 
 
ANEMIA 
*Hipoxigenação dos tecidos 
 
 
*Para cirurgia: hematócrito deve estar muito próximo do normal -> 27-30% (9-10g/dl hb) 
*Indução anestésica causa vasodilatação; podem ocorrer perdas sanguíneas na cirurgia; devido 
a Fluidoterapia há hemodiluição => causas potenciais para diminuição do hematócrito durante 
a cirurgia. 
*Durante a cirurgia necessário manter hematócrito acima de 20% (7g/dl hb) 
 
HIPOPROTEINEMIA 
*Diminuição da pressão coloidosmótica 
*Aumento de fármaco livre -> uma parte do fármaco está na forma livre e a outra ligada a 
proteínas plasmáticas 
*Aumenta o risco de edema pulmonar 
*Fluidoterapia deve ser mais conservadora para evitar edema 
*Deve ter ajuste de dose 
 
SISTEMA CARDIOVASCULAR 
*Arritmias -> ECG 
*Ajuste do protocolo anestésico -> Xilazina e cetamina agravam a arritmia 
*Sopros -> identificar a origem, radiografias torácicas, ecocardio 
*Pulso fraco -> baixo debito -> taquicardia, hipovolemia/desidratação, vasoconstrição, 
insuficiência cardíaca 
 
SISTEMA RESPIRATÓRIO 
*Frequência 
*Esforço 
*Amplitude 
*Sons pulmonares 
*RX tórax -> baixa correlação entre distúrbios fisiológicos e anatômicos -> a alteração 
radiográfica não necessariamente corresponde à sintomatologia do animal devido aos 
mecanismos compensatórios 
 
FUNÇÃO RENAL 
*Ureia e creatinina sérica 
*Urinálise 
*Cuidar com fármacos de excreção renal -> podem não ser excretados devidamente levado à 
persistência da anestesia 
*A maioria dos fármacos são excretados pelos rins. 
 
FUNÇÃO HEPÁTICA 
*ALT e FA: lesão hepatocelular e colestase 
*Ácidos biliares, albumina e glicose: função hepática 
*Dificuldade de metabolismo dos fármacos -> cuidar com doses em pacientes hepatopatas 
 
TEMPERATURA 
*Hipertermia -> infecção 
*Hipotermia -> perda da capacidade de controle térmico -> baixa metabolização dos fármacos. 
Hemorragia, lesão hipotalâmica 
 
 
 
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS 
*Antibióticos -> podem causar aumento da sensibilidade dos bloqueadores neuromusculares -
> induzem parada respiratória 
*Anti-hipertensivos -> hipotensão 
*Fenobarbital -> uso agudo, paciente mais sensível aos efeitos dos anestésicos; uso crônico -> 
alterações hepáticas -> necessitam de mais anestésicos 
*AINES: redução da perfusão renal -> hipotensão anestesia acentuada -> lesão renal 
*Antiarrítmicos -> aumento da sensibilidade dos bloqueadores neuromusculares 
 
RISCO ANESTÉSICO (ASA) 
I -> saudável, procedimento eletivo, doença localizada. Menor risco. 
II -> Doença sistêmica leve ou condição clinica especial -> idoso, muito jovem, obesidade, 
gestante 
III -> Doença sistêmica moderada, cirurgia difícil, condição clinica especial, fraturas múltiplas 
IV -> Doença sistêmica grave ou que prejudica a atividade orgânica normal, cirurgia difícil 
V -> Doença muito grave, baixa expectativa de sobreviver 
E -> EMERGENICA 
 
PLANEJAMENTO ANESTÉSICO 
*Sempre melhor prevenir do que tratar uma parada cardíaca 
*Planejar os fármacos, a monitoração e a terapia de suporte 
 
 
MEDICAÇÃO PRÉ ANESTÉSICA 
*Finalidades: 
 Diminuir efeitos colaterais de outros fármacos utilizados no protocolo anestésico 
 Produzir grau de miorrelaxamento 
 Produzir grau de sedação, diminuir a ansiedade 
 Controle da dor -> principal objetivo da MPA 
*Além dessas finalidades básicas, a MPA ainda promove: 
 Potencialização de anestésicos gerais -> efeito sinérgico entre alguns anestésicos, 
diminuindo o requerimento de anestésicos gerais 
 Viabiliza procedimentos com anestesia local 
 Diminui secreções (vias aéreas e digestivas) -> podem ser fatores complicantes no 
transoperatório 
 Promove indução e recuperação suaves 
 
GRUPOS FARMACOLÓGICOS 
 
TRANQUILIZANTES 
 Fenotiazínicos: mais utilizados. Ex: Acepromazina, rotineiramente utilizada 
 Butirofenonas: não liberadas para uso em pequenos animais 
 
ALFA – 2 AGONISTAS 
 Xilazina 
 Dexmedetomidina (mais recente) 
 
 
 
BENZODIAZEPÍNICOS 
*Sedativos 
 Diazepam 
 Midazolam 
 
OPIÓIDES 
*Sua ação principal é a analgesia mas podem causar sedação/tranquilização, principalmente 
quando associados a outros fármacos pré-anestésicos 
 Morfina, metadona, fentanil... 
 
ANTICOLINÉRGICOS 
*Situações particulares -> emergência 
 Atropina 
 
1. TRANQUILIZANTES 
*Função básica: diminuir a ansiedade sem causar sedação -> animal mais tranquilo, mais apto 
a ser manipulado, mas responde a comandos verbais. 
*Possuem ação na subcortical 
*Não causam perda ou redução da consciência, por isso são classificados como tranquilizantes, 
e não sedativos. 
 
1.1 FENOTIAZÍNICOS: 
*Mecanismo de ação: causam, no SNC, bloqueio de neurotransmissores pré e pós-sinápticos 
(serotonina e dopamina), que atuam no sistema límbico; causam depressão do tálamo, 
hipotálamo, tronco cerebral e vias aferentes sensitivas. Antagonismo competitivo da 
dopamina em receptores dopaminérgicos. 
*Intoxicações com doses altas: tremores, rigidez e catalepsia -> efeitos extrapiramidais -> 
relacionados com o sistema motor. 
*Vantagens: tranquilização facilitando manipulação, antiemético, anti-histamínico, 
antiarrítmico, antiespasmódico, anticolinérgico, em doses baixas possui efeitos antitoxêmicos 
e potencializam outros fármacos como opióides, isoflurano -> neuroleptoanalgesia -> 
associação de fenotiazínico com opióide. 
*Desvantagens: hipotermia, hipotensão (vasodilatação periférica por bloqueio de receptores 
alfa adrenérgicos),diminuição da pressão arterial e do débito cardíaco em 25% por até 2 
horas, relatos de diminuir o limiar convulsivo (controverso), não existe antagonista, não 
promovem analgesia, promovem esplenomegalia (diminuição de volume globular e 
hemoglobina), relatos de sensibilidade nas raças Fila, Dobermann e braquicefálicos (pode 
utilizar, mas com cautela). Prolapso peniano dose-dependente -> cuidar com garanhões. 
*Doses: 
 Acepromazina: 0,01 – 0,05 mg/kg. Início em 15 minutos, duração 2 a 10 horas 
(depende da dose e do indivíduo). 
*Outros: clorpromazina, levomepromazina. 0,2 – 0,5 Mg/kg. 
*Estudos com utilização de acepromazina com metadona e acepromazina com morfina na 
MPA de OSH -> acepromazina com metadona é mais vantajoso, mas ambas causam 
hipotensão e diminuição da frequência cardíaca. 
 
 
 
 
 1.2 BUTIROFENONAS: 
*Não estão na rotina de pequenos animais 
*Mais utilizados na rotina de suínos 
*Ações semelhantes aos fenotiazínicos 
*Ação antiemética 1000 vezes maior que clorpromazina 
 Droperidol 0,5 – 1 mg/kg 
 Azaperona 1 – 4 mg/kg 
 
2. ALFA-2 AGONISTAS 
*Mecanismo de ação: depressão dose-dependente pela estimulação de receptores alfa-2 
adrenérgicos do SNC e SNP; diminuição da liberação de noradrenalina e consequente 
diminuição da ativação simpática -> sedação, hipnose e grau interessante de miorrelaxamento. 
*Causa boa analgesia visceral, mas não produz analgesia suficiente para cirurgias 
musculoesqueléticas. 
*Efeitos cardiovasculares: depressão -> bradicardia, diminuição do débito cardíaco, produzem 
bloqueios atrioventriculares de grau 1,2 ou 3 e há hipertensão transitória no início da ação, 
mas que evolui para hipotensão duradoura. 
*Efeitos respiratórios: depressão -> bradipneia, diminuição de volume minuto e diminuição da 
pressão arterial de oxigênio. 
*Potencializam em 50-70% os barbitúricos e diminuem em 40% a CAM do halotano -> 
potencializam a anestesia geral. 
*Diminuem a secreção de ADH 
*Inibem a produção de insulina -> hipoinsulinemia e hiperglicemia -> contraindicado em 
diabéticos 
*Diminuição da liberação de ACTH e cortisol 
*Diminuem a motilidade do TGI, podem induzir vômito (cuidar com doenças que podem ser 
prejudicadas pela mímica do vomito, por exemplo ulcera de córnea prestes a romper) e 
aumentam a salivação. 
*Contraindicados no terço final da gestação -> efeito ocitotócito -> indução de trabalho de 
parto precoce. 
*Aumento da dose não necessariamente aumenta a sedação, mas prolonga a duração -> efeito 
teto a partir de uma determinada dose 
*Podem ser absorvidos por feridas e mucosas 
*Excelente para equinos com cólica -> analgesia visceral 
*Diminui a PIO -> excelente em cirurgias oculares 
*Necessário sistema metabólico e cardiovascular saudáveis para utilizar 
*Melhor para ruminantes e equinos 
*Os efeitos desejáveis estão relacionados com a ligação nos receptores alpha-2 e os efeitos 
indesejáveis estão relacionados com a ligação nos receptores alpha-1; exemplo: Xilazina possui 
pouca seletividade entre os receptores alpha-2 e alpha-1 (relação alpha-2/alpha-1 = 160), 
gerando mais efeitos indesejáveis; a Dexmedetomidina possui relação alpha-2/alpha-1 = 1620, 
ou seja, é 10 vezes mais seletiva que a Xilazina, apresentando menores efeitos colaterais. 
 Xilazina 0,2 – 0,1 mg/kg 
 Dexmedetomidina 1 – 3 microgramas/kg 
*Uma das grandes vantagens é por possuírem antagonistas 
 Ioimbina 0,1 – 0,2 mg/kg 
 Atipamezole (Antisedan) 0,15 – 0,2 mg/kg 
 
 
 
3. BENZODIAZEPÍNICOS 
*Efeitos sedativos, hipnóticos, anticonvulsivantes, antiemético e miorrelaxantes 
*Produzem sonolência -> principal diferença dos fenotiazínicos 
*Mecanismo de ação: aumento da atividade GABAérgica -> mimetizam o GABA 
potencializando seus efeitos. 
*Deprimem o sistema límbico no SNC (região responsável pelas emoções, fenômenos 
excitatórios) 
*Principal característica desejável: mínima depressão cardiorrespiratória -> podem ser 
utilizados em pacientes hemodinamicamente comprometidos. 
*Podem produzir efeito paradoxal -> excitação, quando usados isoladamente e em pacientes 
ASA I hígidos. 
*97-98% de ligação em proteínas plasmáticas -> baixos efeitos colaterais. Cuidado em 
pacientes hipoproteinemicos. 
 Diazepam 0,1 – 1 mg/kg -> não adm. IM (oleoso) 
 Midazolam 0,2 – 0,5 mg/kg 
*Outra grande vantagem e a de possuírem antagonista 
 Flumazenil 0,05 mg/kg 
 
4. OPIÓIDES 
*Amplamente incorporados nos protocolos de MPA e anestesia geral e até no pós-operatório 
*Atuam sobre receptores específicos: 
 Mi (OP3): analgesia, euforia, sedação, depressão respiratória 
 Kappa (OP2): analgesia, sedação 
 Delta (OP1): efeitos pouco conhecidos (analgesia) 
 Sigma: disforia, excitação, alucinógenos 
*O receptor mais importante para analgesia é o Mi -> procura-se utilizar fármacos que sejam 
agonistas de receptores Mi para que se produza o efeito analgésico eficiente. 
*Para a espécie canina, o receptor Kappa não produz analgesia tão interessante como a do 
receptor Mi. 
*Os receptores delta e sigma não possuem muita importância significativa. 
*Classificação de acordo com a atividade sobre os receptores: 
 Agonistas totais: se ligam aos receptores Mi. Ex: morfina, meperidina, oximorfina, 
fentanil, alfentanil, sufentanil. 
 Agonistas parciais: se ligam aos receptores Mi mas não produzem um efeito tão 
significativo. Ex: buprenorfina. 
 Agonistas antagonistas: se ligam em receptores Mi e Kappa de forma diferenciada: 
sobre os Kappa produzem efeito agonista, e sobre os Mi se ligam de forma 
antagonista. Ter consciência que se usar um fármaco dessa classe na MPA e necessitar 
de mais analgesia depois, como por exemplo a morfina, essa não terá efeito porque o 
receptor Mi estará bloqueado. Ex: butorfanol, nalbufina. 
 Antagonistas: naloxona 
 Agonistas Mi sintéticos: também se ligam aos receptores Mi. Ex: tramadol. 
*Principais indicações: analgesia, sedação e potencialização de anestésicos gerais. 
*Uso isolado em pacientes hígidos ASA I pode causar excitação 
*Causam êmese 
*Depressão cardiorrespiratória sempre ocorre 
*Mais utilizados na rotina: 
 
 
 Morfina 0,04 – 2 mg/kg 
 Meperidina 0,4 – 4mg/kg 
 Tramadol 1 – 8 mg/kg 
 Metadona 0,2 – 0,6 mg/kg 
 Fentanil 1 – 5 microgramas/kg -> eleição para infusão contínua 
 
5. ANTAGONISTAS NMDA 
*Antagonistas não competitivos de receptores NMDA -> N methyl D aspartato 
*Inibem a ativação de receptores NMDA pelo glutamato -> neurotransmissores excitatórios do 
SNC. 
*Potencializam os efeitos do GABA -> neurotransmissores inibitórios do SNC 
*Também possuem certa atividade sobre os receptores opióides: cetamina ocupa receptores 
Mi e Kappa no cérebro e medula espinhal e a cetamina S tem atividade sobre o receptor Mi. 
*Produzem analgesia somática, que pode durar de 2 – 4 horas 
*Potencializam fármacos da MPA 
*Reduzem dose de anestésicos intravenosos 
 Cetamina 0,2 – 1 mg/kg -> dose analgésica 
 5 – 10 mg/kg -> anestesia dissociativa 
 25 – 50 mg VO -> felinos 
 
6. ANTICOLINÉRGICOS 
*Ação vagolítica/parassimpaticolitica -> bloqueiam os efeitos do nervo vago 
*Antagonistas competitivos de receptores colinérgicos muscarínicos -> M1, M2 ou M3 
 M1: localizados nos neurônios do SNC (sedação, ataxia) 
 M2: localizados nos nodos sinoatrial e atrioventricular (taquicardia) 
 M3: localizados nas glândulas secretoras, endotélio vascular e musculo liso (inibição) 
*Sistema cardiovascular: taquicardia (pode aumentar a incidência de arritmia e taquicardia 
sinusal), diminuem o efeito vagal no coração, com mínima alteração da pressão arterial, pode 
haver um estimulovagal inicial, diminuem o tempo de enchimento ventricular e aumentam o 
consumo de oxigênio pelo miocárdio 
*Sistema digestório: diminuem as secreções, diminuem a motilidade do TGI (não usar em 
equinos -> cólica) e diminuem o tônus do esfíncter esofágico e possuem pequeno efeito sobre 
o pH gástrico resultando em refluxo e esofagite. 
*Bulbo ocular: midríase pelo bloqueio de receptores muscarínicos da musculatura lisa 
provocando relaxamento do esfíncter da íris; em alguns animais, pela musculatura estriada, 
não ocorre midríase; diminuem a produção lacrimal 
*SNC: doses altas pode ocorrer estado de torpor e confusão mental pelo bloqueio de 
receptores muscarínicos no SNC; o glicopirrolato não ultrapassa BHE. 
 Atropina: 
*Em doses baixas pode produzir bradicardia 
*Gatos, ratos e coelhos possuem a enzima atropina esterase no fígado -> destroem a atropina 
facilmente, precisam do fármaco com maior frequência do que cães 
*Latência IM = 5 minutos, IV – 1 minuto 
*Pico de ação IM = 10 minutos, IV 5 minutos 
*Taquicardia em 30-40% nos primeiros 30 minutos e esses efeitos podem persistir por 1 – 2 
dias -> inclusive da diminuição da produção lacrimal -> usar colírios lubrificantes 
 
 
*Pode ocorrer efeito paradoxal -> usar buscando aumentar a FC mas causar bradicardia -> usar 
doses adequadas 
*Indicações: minimizar efeitos parassimpaticomiméticos dos alfa -2 agonistas no sistema 
cardiovascular (prevenir e tratar bradicardia e bloqueio AV), redução das secreções 
(respiratórias -> facilitar intubação) produzidas por alfa – 2 agonistas e cetamina, bradicardia 
transoperatória, cirurgias oftálmicas -> prevenção do reflexo oculocardiaco -> reflexo vagal 
que ocorre pela manipulação do olho -> bradicardia ou parada. Inibe de forma geral efeitos 
vagais que podem ser estimulados durante a cirurgia -> compressão do nervo ocular, 
intubação oro-traqueal e manipulação de órgãos -> podem produzir bradicardia. 
 
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA DOR 
*Hoje a dor é considerada uma síndrome, onde estão envolvidos vários mecanismos 
patofisiológicos sendo considerada uma doença 
*Entendendo a patofisiologia da dor, consegue-se melhorar os protocolos analgésicos a serem 
utilizados 
*A dor é considerada um quinto sinal vital, que deve ser levado em consideração na avaliação 
do paciente 
 
TEORIA DA COMPORTA 
*Teoria utilizada até hoje 
*Proposta em 1965 por Melzack e Wall 
*Entre as sensações geradas na periferia e o SNC, existem ‘’portões’’/comportas -> medula 
espinhal 
*A teoria diz que se a sensação gerada na periferia fosse suave, como o tato, não seria 
suficiente para abrir um ‘’portão’’ e não chegaria até o SNC; porém, se a sensação gerada fosse 
maior, seria suficiente para abrir o ‘’portão’’ e chegaria a informação até o SNC. 
*Postula de que forma o cérebro percebe a sensação de dor -> o papel da medula como se 
fosse uma comporta/portão 
 
 
 
DEFINIÇÕES 
*Dor: experiência sensorial e emocional desagradável que está associada a lesões reais ou 
potenciais 
*Nocicepção: reconhecimento de sinais pelo sistema nervoso que formula informações 
relacionadas a lesão. 
*A dor está relacionada com um componente emocional, e não está comprovado se esse 
componente está presente nos animais, então se diz que os animais possuem nocicepção e 
humanos sentem dor. Independente disso, é necessário saber que animais passam por 
processos dolorosos e é importante reconhecer os sinais para que possamos tratar. 
*Nociceptor: receptor periférico que responde a estímulos nocivos 
*Limiar a dor: a menor intensidade de estimulo que permite ao indivíduo perceber a dor. 
*Alodinia: dor que surge como resultado de estimulação não nociva sobre a pele normal 
*Hiperalgesia: aumento da resposta dolorosa produzida por um estimulo nocivo. 
 Primaria: hiperalgesia que ocorre na região da lesão 
 Secundária: hiperalgesia que ocorre na região ao redor da lesão 
*Analgesia: redução ou anulação da dor 
 
 
 
NOCICEPÇÃO 
*Fisiopatologia: 
 A dor é um mecanismo protetor -> acontece antes de ocorrer injuria/lesão tecidual -> 
serve para proteger o organismo para que não haja uma lesão mais importante. 
 É uma resposta comportamental e reflexa 
 É o comportamento fisiológico da dor 
 
COMO SE FORMA A INFORMAÇÃO ATÉ CHEGAR AO SNC 
*Na periferia existem nociceptores -> transformam o estimulo gerado em impulso elétrico (o 
SNC não entende informações mecânicas/químicas/térmicas, somente elétricas) 
*TRANSDUÇÃO: transformação de estímulos mecânicos/térmicos/químicos gerados na 
periferia em estímulos elétricos 
*A partir do momento em que é gerada a informação elétrica, ela precisa ser transmitida 
*TRANSMISSÃO: nervos/neurônios levam o estimulo elétrico até o primeiro centro de 
modulação -> medula espinhal 
*MODULAÇÃO: processamento prévio do estimulo que ocorre na periferia realizado pela 
medula espinhal 
*PROJEÇÃO: neurônios de segunda ordem fazem a projeção da informação previamente 
processada na medula até o SNC pelo trato espinhal 
*PERCEPÇÃO: processamento final de toda a informação gerada na periferia, no SNC. 
*Na medula espinhal, os neurônios de primeira ordem que estão transmitindo o impulso 
elétrico se comunicam com outras populações de neurônios por meio de sinapses -> 
terminações nervosas onde estão alojadas vesículas contendo neurotransmissores -> se ligam 
a membrana pós-sináptica fazendo com que haja a projeção da informação até o cérebro, que 
codifica, quantifica e localiza o processo ocorrido na periferia. 
 
NOCICEPTORES 
*Terminações nervosas livres presentes por todos os tecidos do organismo -> pele, vísceras, 
vasos sanguíneos, peritônio, pleura, periósteo, tendão, fáscia, capsula articular e fibras do 
musculo esquelético 
*Responsáveis pela transformação de sensações mecânicas, térmicas, químicas em impulsos 
elétricos -> TRANSDUÇÃO 
 
TRANSMISSÃO 
*Existem fibras nervosas especificas que são responsáveis pela transmissão de informações 
especificas: 
 Fibras A beta: periféricas, diâmetro grande, mielinizadas, de condução rápida -> 
responsáveis pela transmissão de sensações inócuas (tato) 
 Fibras A sigma: especializadas, diâmetro intermediário, mielinizadas, condução 
intermediaria, responsáveis pela transmissão da sensação de ‘’primeira dor’’ -> aguda, 
pontada, picada. 
 Fibras C: diâmetro pequeno, amielinicas, condução lenta, responsáveis pela sensação 
de ‘’segunda dor’’ -> difusa, queimação persistente 
*O número de nociceptores ou fibras é diferente entre as espécies e também entre os tecidos 
-> por exemplo, o número de fibras nas vísceras é menor que no tecido muscular esquelético 
 
 
 
MODULAÇÃO 
*Interação com uma serie de populações de neurônios presentes na medula espinhal 
responsáveis pela formação da atividade reflexa assim como a projeção dessa informação até 
chegar aos centros superiores do SNC 
 
PERCEPÇÃO 
*Uma vez modulada a informação, são formadas vias ascendentes por meio de tratos que 
serão responsáveis pela projeção dessa informação: 
 Trato espinotalamico 
 Trato espinorreticular 
 Trato espinomesencefalico 
 Trato espinocervical 
*Essas vias fazem conexão com tálamo, mesencéfalo, sistema límbico e formação reticular e a 
partir daí o cérebro consegue então codificar a informação que chegou da periferia mostrando 
o tipo, a localização e a intensidade da dor gerada 
 
CONTROLE EFERENTE 
*São ativadas vias eferentes -> vias controladoras da informação dolorosa -> via 
serotoninérgica descendente e via noradrenérgica descendente 
*Lembrar que esse controle não é efetivo em todos os casos, por isso é necessário o uso de 
fármacos e estratégias analgésicas para tratar de forma maiseficiente os sinais relacionados a 
dor 
*Até agora foi visto o mecanismo da DOR FISIOLÓGICA. Existem outras classificações: DOR 
NOCICEPTIVA -> dor somática, dor visceral e dor neuropática. 
 
DOR NOCICEPTIVA 
*Inflamação e injúrias nervosas significativas 
*Classificada de acordo com a sua origem: 
 Somática: origem no sistema musculoesquelético 
 Visceral: origem nas vísceras 
 Neuropática: lesão direta sobre o tecido nervoso/trocos nervosos 
 
1. DOR SOMÁTICA 
*Gerada por estímulos extensos -> químicos, físicos ou térmicos 
*Neuroplasticidade: conjunto de alterações drásticas na função do sistema nervoso -> 
hiperestesia, hiperalgesia e alodinia (manifestações normalmente associadas à ativação de 
receptores NMDA). 
*No SNP ocorre redução da ativação de nociceptores e recrutamento de nociceptores que 
estavam antes silenciosos. 
*No SNC ocorre aumento da resposta da medula espinhal aos estímulos sensoriais gerados 
*Pela sensibilização periférica ocorre formação de uma sopa sensibilizadora -> mediadores 
inflamatórios liberados por uma resposta inflamatória por lesão tecidual -> liberação de 
bradicininas, prostaglandinas, leucotrienos, ATP, H+, serotonina, norepinefrina, histamina, 
glutamato, taquicininas, PRGC, interleucinas, fator de necrose tumoral alfa -> se ligam a 
receptores fazendo com que haja transmissão de informação dolorosa para o SNC. 
*No SNC ocorre a sensibilização central -> ativação de neurotransmissores A beta 
(normalmente responsáveis pela transmissão de informação de tato) -> quando expostos a 
 
 
esses mediadores inflamatórios passam a transmitir também informação de dor -> alodinia. 
Ocorre também a ativação de neurônios WDR -> hiperalgesia secundária; ocorre aumento da 
eficiência das conexões sinápticas e ativação de receptores NMDA que estavam silenciosos e 
agora estão ativos. 
 
2. DOR VISCERAL 
*Vísceras não respondem a estímulos mecânicos, térmicos e químicos -> alvo de doenças 
*Não apresentam o mesmo número de nociceptores e fibras responsáveis pela transmissão da 
informação se comparado ao tecido somático -> baixo número de nociceptores e fibras -> a 
dor gerada é difusa e irradiada -> náusea e mal-estar 
*Ocorrem sinapses em medula espinhal que levam ao surgimento da dor referida/dor em 
espelho -> sensação de dor no lado contralateral ao órgão acometido 
*Processos mais dolorosos: relacionados com distensão de órgãos ocos -> dilatação gástrica, 
obstrução urinária 
*Processos inflamatórios também podem ser bem dolorosos, como em cistites e pancreatites. 
*Processos não dolorosos: perfurações e lacerações intestinais e alguns tipos de neoplasias 
intestinais. 
 
3. DOR NEUROPÁTICA 
*Lesão direta ao tecido nervoso, que leva à: 
 Indução de descargas rápidas e intensas por períodos prolongados; 
 Resposta inflamatória idem a dor nociceptiva de origem somática; 
 Lesões de fibras simpáticas que levam ao aumento da sensibilidade nociceptiva a 
norepinefrina no SNP e medula e sensibilidade aumentada a vários mediadores 
inflamatórios que passarão a transmitir ao SNC informação de dor 
*Ocorre formação de um neuroma no local da lesão que gera descargas espontâneas e 
hipersensibilidade a estímulos mecânicos relacionados a alteração de canais de cálcio e sódio -
> leva a despolarização constante das fibras nervosas gerando potenciais de ação que são 
transmitidos para o SNC 
*Ocorre interação não sináptica (excitação cruzada) mediante modificação de neurônios 
adjacentes -> leva a manifestação clínica de hiperalgesia, dor espontânea, parestesia e alodinia 
mecânica ou por frio 
*Exemplo: amputações -> comum observar lambeduras/mordeduras constantes no toco da 
amputação. 
 
CONSEQUENCIAS DA DOR 
*Resposta sistêmica exacerbada gerada por uma resposta endócrina -> liberação maciça de 
hormônios do estresse -> corticotropina, cortisol, ADH, GH, catecolaminas, ativação do sistema 
renina-angiotensina-aldosterona e glucagon. 
*Consequências da liberação maciça de hormônios do estresse -> formação de um estado 
catabólico associado com: hiperglicemia, catabolismo proteico, lipólise, aumento da 
viscosidade sanguínea, aumento da temperatura corporal, fibrinólise, agregação plaquetária, 
retenção de sódio e agua, excreção de potássio e diminuição da filtração glomerular 
 
SINAIS DE DOR 
*Perda do comportamento normal -> diminuição de atividade, letargia, diminuição de apetite, 
diminuição de autolimpeza (principalmente felinos), dificuldade de manejo sob internamento; 
 
 
*Expressão de comportamento anormal -> vocalização, agressividade, diminuição da interação 
com animais/humanos, expressão facial alterada, postura alterada, inquietação, esconder 
região afetada 
*Reação ao toque -> aumento de tensão, reação vacilante a palpação da região afetada 
*Parâmetros fisiológicos: taquicardia, taquipneia, hipertermia, hipertensão, midríase 
*Os sinais de dor podem variar de acordo com alguns limiares: 
 Estado emocional: animais mais estressados, mais medrosos sentem mais dor; 
 Idade: quanto mais jovens, mais dor, quanto mais idosos, menos dor 
 Sexo: machos são mais sensíveis a dor 
 Raças: toy são mais sensíveis a dor, mais rústicos sentem menos dor 
*Causas potenciais: 
 Visíveis: injurias musculo esqueléticas -> fraturas, abrasões, lacerações 
 Ocultas: injuria musculo esquelética profunda, dor neuropática, cateterismos 
múltiplos, abcessos torácicos, injeções repetidas, dor visceral (distensão de órgãos 
ocos) 
 
COMO AVALIAR A DOR 
*Escala visual análoga: 0(sem dor) – 10 (dor torturante) 
*Conhecer o histórico do paciente leva a uma melhor interpretação do grau de dor 
*Escala descritiva numérica: 
 0: analgesia completa, sem sinais de desconforto ou sem resposta a pressão da ferida 
cirúrgica 
 1: boa analgesia, sem sinais de desconforto, com reação a pressão exercida sobre a 
ferida cirúrgica 
 2: moderada analgesia, com alguns sinais de desconforto, os quais se tornam mais 
evidentes com a pressão exercida na ferida cirúrgica 
 3: com sinais óbvios de desconforto, piorando com a pressão exercida sobre a ferida 
cirúrgica 
 
 
 
 
 
 
 
*Escala de Glasgow modificada 
 
 
 
 
MANEJO DA DOR 
*A dor é uma síndrome complexa -> existem muitas vezes mais de um tipo de dor associada, 
ex: dor somática + dor neuropática 
*Necessário considerar alguns conceitos: 
 Analgesia preemptiva/preventiva; 
 Tríade da analgesia; 
 Analgesia balanceada ou multimodal; 
 Resgate analgésico 
 
1. ANALGESIA PREEMPTIVA/PREVENTIVA 
*Tratamento implementado antes do dano tecidual 
*Não aceito como indução e manutenção da anestesia isoladamente 
*Diminui dor pós-operatória, mas não elimina a necessidade de terapia pós-op. 
*Usado isoladamente não é eficiente para todos os tipos de dor 
*Bloqueio de toda a reação de hipersensibilidade -> evita toda a manifestação nociceptiva 
gerada no ato operatório 
 
 
 
2. TRÍADE/TRIPÉ DA ANALGESIA 
*Anestésico local + opióide + AINE 
*Atuam em pontos diferentes da tríade nociceptiva 
*Contempla várias etapas da via nociceptiva como a transdução, transmissão, modulação e 
percepção 
*Incorpora mais qualidade ao tratamento analgésico 
 
3. ANALGESIA MULTIMODAL 
*Associação de classes farmacológicas com potencial analgésico que atuam em várias partes 
da cascata da dor 
 Transdução: AINES, opióides, anestesia local, AIE 
 Transmissão: anestesia local, alfa-2 agonistas 
 Modulação: anestesia local, opióides, alfa-2 agonistas, AINES, agonistas NMDA 
(cetamina), anticonvulsivantes 
 Percepção: anestésicos gerais, opióides, alfa-2 agonistas, benzodiazepínicos, 
fenotiazínicos 
 
4. RESGATEANALGESICO 
*Administração de um fármaco com potencial analgésico no momento em que o paciente 
volta a apresentar sinais relacionados a dor. 
 
ANESTESIA INALATÓRIA 
*Definição: administração de um produto ativo pela via respiratória, para fins de absorção no 
pulmão de modo a produzir estado de anestesia 
*Vantagens: administrados com oxigênio, facilita manutenção de via aérea superior (animal 
entubado), baixa biotransformação hepática e renal (metabolização basicamente pulmonar), 
excreção basicamente pulmonar, baixa sensibilização cardíaca (principalmente isoflurano e 
sevoflurano), permite rápida mudança de plano, economia em procedimentos longos, ótimo 
para pacientes especiais (hepato, nefro, cardiopatas), ventilação controlada. 
*Desvantagens: poluição, a exposição crônica pode levar á aborto, anomalias congênitas e 
doenças hepáticas (homem), investimento em equipamento e liberação de hormônios do 
estresse. 
 
HISTORICO 
*1846 -> uso de éter como anestésico inalatório -> Wallow Morton -> pai da anestesia 
moderna 
*1847 -> uso de éter e clorofórmio em animais 
*1956 -> uso de halotano -> início da era moderna e se iniciou o uso de fármacos halogenados 
como halotano e isoflurano 
 
 
 
PRINCIPAIS ANESTÉSICOS 
 Halotano 
 Isoflurano -> melhor custo benefício 
 Desflurano -> possui particularidades que dificultam seu uso e comercialização 
 
 
 Sevoflurano 
 Enflurano -> não mais utilizado na medicina veterinária 
 N2O -> não usado na medicina veterinária 
*Disponíveis comercialmente na forma líquida 
 
MECANISMO DE AÇÃO 
*Administração via inalatória -> absorção pulmonar -> corrente circulatória -> sítios receptores 
no SNC -> anestesia 
*Alteração na transmissão pré ou pós-sináptica inibindo a produção, liberação e captação de 
neurotransmissores no sistema reticular, hipotálamo, córtex e medula espinhal. 
 
CONCENTRAÇÃO ALVEOLAR MÍNIMA – CAM 
*Concentração necessária para abolir a resposta a estimulo doloroso em 50% dos pacientes 
testados 
*Refere-se à potência do anestésico inalatório 
*Menor a CAM, maior a potência anestésica 
*Normalmente consegue-se manter um plano cirúrgico adequado com fármacos inalatórios de 
CAM 1,5 
*Hoje trabalha-se com o conceito CAMbar -> concentração alveolar mínima para bloquear a 
resposta autonômica em um procedimento cirúrgico em 100% dos pacientes testados. 
*Fatores que aumentam a CAM (aumentam a necessidade de anestésico): 
 Idade jovem -> animais mais jovens requerem uma quantidade maior de anestésico 
para manter o plano; 
 Hipertermia; 
*Fatores que diminuem a CAM (diminuem a necessidade de anestésico): 
 Anemia; 
 Hipotensão, hipotermia, hipoxemia; 
 Administração concomitante com opióides; 
 Administração de MPA; 
 Gestação 
 
PROPRIEDADES FÍSICO-QUÍMICAS DOS ANESTÉSICOS INALATÓRIOS 
 
1. COEFICIENTE DE SOLUBILIDADE: 
*Refere-se à capacidade do anestésico inalatório de dissolver-se entre 2 meios diferentes até 
atingir o equilíbrio -> meio líquido (sangue) e meio gasoso (ar alveolar) 
*Por exemplo: coeficiente de solubilidade = 10 -> para cada 10 moléculas no ar alveolar, 1 
molécula está no sangue. 
*Menor o coeficiente de solubilidade, menor o tempo de indução e recuperação anestésica 
 
2. PRESSÃO DE VAPOR: 
*Capacidade de volatilização/vaporização do fármaco inalatório -> número de moléculas que 
passam do estado liquido para o estado gasoso, mensurado em mmHg. 
*Maior a pressão de vapor, maior a capacidade de vaporização 
 
3. PONTO DE EBULIÇÃO: 
*Temperatura na qual a pressão de vapor de um liquido é igual a do ar atmosférico. 
 
 
*Exemplos: 
 N2O: ponto de ebulição = -89ºC -> nunca está na forma líquida, sempre gasoso 
 Desflurano: ponto de ebulição = 23,5ºC -> muito próximo a temperatura ambiente -> 
precisa de um vaporizador especial com temperatura e condições controladas e 
constantes para ser utilizado, não consegue usar em vaporizadores universais. 
 
4. PESO MOLECULAR: 
*Capacidade de atravessar barreiras naturais -> placentária e BHE 
*Menor o peso, maior a capacidade de atravessar 
 
*De um modo geral: o halotano é o anestésico inalatório com maior potência anestésica (CAM 
= 0,87) e o Desflurano é o que possui as características mais favoráveis para um anestésico 
inalatório. 
 
EFEITOS SOBRE OS SISTEMAS ORGÂNICOS 
1. SNC: 
*Depressão reversível dose-dependente -> quanto mais fármaco anestésico está sendo 
vaporizado, maior a oferta -> maior a profundidade do plano 
*Aumento da PIC 
*Podem gerar convulsão, principalmente o Enflurano 
*Inibem somente a percepção da dor -> considerados analgésicos fracos 
 
2. FUNÇÃO RESPIRATÓRIA: 
*Depressão fármaco e dose-dependente -> halotano é o que produz a menor depressão 
respiratória 
*Diminuição da ventilação alveolar 
*Aumento da PaCO2 
*Depressão da resposta ventilatória ao aumento da PaCO2 
*Ação broncodilatadora -> halotano > isoflurano 
 
3. FUNÇÃO CARDIOVASCULAR: 
*Depressão fármaco e dose-dependente 
*Diminuição do débito cardíaco -> mais pronunciada com halotano e enflurano, menos 
pronunciada com iso, sevo, desf 
*Diminuição do volume sistólico e contratilidade do miocárdio 
*Hipotensão dose-dependente 
*FC estável com halotano, aumentada em 20% com os outros 
*Surgimento de arritmias, principalmente com o uso do halotano 
 
4. FUNÇÃO RENAL: 
*Depressão fármaco e dose-dependente 
*Diminuição do fluxo sanguíneo renal 
*Diminuição da filtração glomerular 
*Aumento de ureia e creatinina 
*Por esses motivos, é necessário e importante mantes normohidratação pré, trans e pós-
operatório 
 
5. FUNÇÃO HEPÁTICA: 
 
 
*Depressão fármaco e dose-dependente 
*Halotano é o mais hepatotóxico 
*Injuria hepatocelular transitória ou permanente 
*Aumento de ALT e FA transitório 
*Biotransformação pelo citocromo P-450 -> isoflurano só tem 0,17% de biotransformação 
hepática, o resto é pulmonar. 
 
6. SISTEMA MUSCULO-ESQUELETICO: 
*Pode causar hipertermia maligna -> miopatia farmacogenética (predisposição genética) 
causada por contratura muscular exagerada e aumento da temperatura corporal que evolui 
para óbito 
*Comum em humanos, raro em cães 
*Relacionada com o uso do halotano 
 
UNIDADE DE ANESTESIA INALATÓRIA 
*Forma de administração dos anestésicos inalatórios 
*Veículo para vaporização do anestésico inalatório: oxigênio -> cilindros ou concentradores de 
oxigênio 
*O oxigênio está mantido dentro do cilindro por pressão -> necessário utilizar a válvula 
redutora de pressão para acoplar o cilindro na unidade -> reduz a pressão no aparelho de 
anestesia inalatória, muito importante 
*Cilindro de 10m³ -> 7500L de O2 
*Fluxômetro e Rotâmetro: incorporam o oxigênio ao circuito anestésico permitindo a 
vaporização do anestésico. A diferença entre um e outro está na escala de graduação -> 
fluxometro escala L/min e rotâmetro escala ml/min. 
 
FLUXO DE GASES FRESCOS (FGF) 
*É o fluxo de oxigênio que liberamos na unidade que será ofertado ao paciente 
*Calculo: Vm = volume corrente x FR 
*Paciente de 10 kg -> 1 litro e meio de oxigênio que deve ser incorporado 
*Circuito fechado -> pouco ou nenhuma perda de FGF para o ambiente -> FGF igual ou muito 
próximo a taxa metabólica do animal = 4-7 ml/kg/min 
*Circuito semiaberto -> pouca perda de FGF para o ambiente -> 20 – 40 ml/kg/min -> usado 
em pacientes com mais de 7kg 
*Circuito aberto -> grande perda de FGF para o ambiente -> 200 – 400 ml/kg/min -> usado em 
pacientes de até 7kg. 
*Padrão: 1 litro/min 
 
VAPORIZADORES 
*Universal: utilizado para qualquer fármaco inalatório; não se sabe quanto de anestésico está 
sendo oferecido; muita variaçãode plano 
*Eletrônico/calibrado: mais preciso; dá uma ideia da CAM/quantidade de anestésico que está 
sendo disponibilizado para o paciente; menos grau de variação de plano (plano mais 
adequado). 
 
CIRCUITOS RESPIRATÓRIOS 
*Com absorvedor de CO2 ou sem absorvedor de CO2 
*Valvulares ou avalvulares 
 
 
 
1. SISTEMA ABERTO/SEM ABSORVEDOR DE CO2 
*Mais básico 
*Indicação: reduzir espaço morto e esforço inspiratório 
*Usado para animais com menos de 7kg 
*Desvantagens: poluição, consumo de FGF para manter o plano maior -> custo da anestesia 
maior 
*Classificação de acordo com o ponto de entrada e saída do FGF -> Mapleson A – F 
*Mapleson D -> Baraka -> mais utilizado e conhecido, permite ventilação controlada manual 
*Mapleson D Modificado -> Bain -> sistema coaxial 
 
2. SISTEMA FECHADO/SISTEMA CIRCULAR COM ABSORVEDOR DE CO2 
*Circular com conexão em y -> 2 traqueias (inspiratória e expiratória) acopladas em válvulas 
*Permite a incorporação de excesso de gases anestésicos inalatórios 
*Bolsa/balão reservatório: serve para conter o excesso de fluxo anestésico inalatório que não 
foi utilizado para ser reincorporado no próximo ciclo inspiratório. O tamanho da bolsa deve ser 
compatível com o tamanho do paciente -> considerar que paciente de 10 kg precisa de uma 
bolsa de 750ml. Padrão: 500ml a 1 litro. 
*Absorvedor de CO2: funciona com a utilização de cal sodada -> CaOh2, NaOh, KOH, sílica, 
violeta de etila e H2O. Tem a função de absorver CO2, aquecer e umidificar gases inspirados. 
100 g de cal é suficiente para manter uma anestesia de 3 horas para um paciente de 20kg. 
*Vantagens: economia, menor poluição, aquecimento de gases inspirados, umidificação de 
gases inspirados, estabilidade na concentração anestésica -> maior estabilidade do plano, 
possibilidade de ventilação controlada mecânica ou manual. 
 
ADMINISTRAÇÃO NO PACIENTE 
*Administrçaõ aberta, mascara laríngea, mascaras, sondas traqueais 
 
ESTÁGIOS E PLANOS ANESTÉSICOS 
*Plano cirúrgico: plano 3, estágio 3 -> classificação subjetiva 
*Plano adequado: bulbo ocular rotacionado, miose, reflexo palpebral ausente, tônus 
mandibular ausente, córnea úmida, FC e FR estáveis, estimulo cirúrgico ausente. 
*Plano superficial: bulbo centralizado, miose/midríase, reflexo palpebral presente, tônus 
presente, córnea úmida, FC e FR aumentadas, estimulo cirúrgico presente 
*Plano profundo: bulbo centralizado, midríase, reflexo palpebral ausente, tônus ausente, 
córnea seca, FC e FR diminuídas, estimulo cirúrgico ausente. 
 
ANESTESIA INTRAVENOSA 
*Objetivos (de qualquer anestesia): contemplar os 3 pilares básicos -> hipnose, 
miorrelaxamento e analgesia (um dos mais importantes), além de proteção neurovegetativa. 
*Dependendo do animal/dose do anestésico, podem ocorrer efeitos colaterais com depressão 
de sistemas orgânicos -> importante monitoração intensiva 
*Vantagens: baixo investimento (porém, atualmente com a utilização de bombas de infusão 
aumentou o custo), possibilidade de manejar os pilares da anestesia de forma independente, 
sem poluição ambiental, não há liberação de hormônios do estresse, estabilidade 
cardiovascular, boa qualidade analgésica reduzindo a resposta simpática e dependendo da 
taxa de infusão a recuperação é rápida e livre de excitação. 
 
 
*Desvantagens: acesso venoso exclusivo (adaptável com torneira de três vias), eliminação 
depende da integridade orgânica -> contraindicada em nefro e hepatopatas, necessita de uma 
bomba de infusão para cada fármaco (no mínimo duas) e dificuldade da mensuração da 
concentração plasmática dos fármacos nas diferentes espécies. 
 
TIVA (AIT) 
*Anestesia Intravenosa: anestesia geral na qual a punção venosa é usada para injetar um 
agente depressor do SNC na corrente circulatória 
*TIVA: Anestesia Total Intravenosa. Indução e manutenção da anestesia com fármacos 
intravenosos. Necessariamente precisamos infundir: 
 Anestésico intravenoso: hipnose e relaxamento muscular. Propofol, etomidato, 
Dexmedetomidina. 
 Analgésico: opióides, alfa-2 agonistas, cetamina, lidocaína. 
*Bolus intermitente: causa mui8ta variação do plano. 
*Infusão contínua: mantem o plano anestésico adequado ao longo de todo o procedimento 
*É influenciada por diferentes variáveis: farmacêutica, farmacocinética e farmacodinâmica. 
 Farmacêutica: baseada nas propriedades químicas da droga e sua formulação. 
Determinada dose para alcançar um determinado efeito terapêutico (mg/kg). 
 Farmacodinâmica: mecanismo de ação de uma substância. O que a droga faz com o 
corpo. A administração simultânea de agentes anestésicos da origem a interações que 
podem ser inibitórias, aditivas ou potenciais. 
 Farmacocinética: movimento de uma substancia no organismo (absorção, distribuição, 
biotransformação e exceção). O que o corpo faz com a droga. A farmacocinética cria 
uma serie de conceitos importantes para desenvolvermos um modelo ideal de TIVA. 
 
VOLUME DE DISTRIBUIÇÃO 
*Quantificação da distribuição de uma droga pelo organismo -> quantos mg estamos 
administrando e quantos mg estão distribuídos no organismo. 
*Volume de um compartimento teórico no qual uma certa quantidade de droga precisa ser 
uniformemente distribuída para produzir a concentração sanguínea observada 
*Depende de algumas variáveis: 
 Características intrínsecas do indivíduo -> sensibilidade do indivíduo sobre a droga; 
 Lipossolubilidade do fármaco -> quando mais lipossolúvel -> distribuídos 
automaticamente para o tecido adiposo. Anestésicos apresentam alta 
lipossolubilidade. 
 Grandes volumes de distribuição (substancias mais lipossolúveis) -> pequenas 
quantidades permanecem circulantes no plasma 
 
MODELO COMPARTIMENTAL 
*Representa como a droga viaja através da corrente circulatória, entre um compartimento e 
outro 
 Compartimento central -> corrente circulatória/plasma (V1) 
 Compartimento periférico -> tecido muscular (V2) 
 Compartimento periférico -> tecido adiposo (V3) 
*Volume central: distribuição do fármaco desde o local de adm. IV até o local de colheita de 
uma amostra de sangue arterial para a determinação da concentração plasmática. 
 
 
 V1: compartimento central -> plasma e órgãos altamente irritados -> cérebro, coração, 
rins, fígado e pulmões. 
 Ve: volume virtual representado pelo sítio de ação da droga. Está contido em V1 -> 
cérebro 
*Volumes periféricos: distribuição pelos tecidos periféricos através do fluxo sanguíneo regional 
(depuração intercompartimental). 
 V2: compartimento periférico de distribuição rápida -> tecidos bem irrigados -> 
músculos 
 V3: compartimento periférico de distribuição lenta -> tecidos pouco irrigados -> pele e 
tecido adiposo 
*Estado de equilíbrio: quando não há fármaco sendo distribuído pelo organismo. É quando 
ocorre o equilíbrio entre as quantidades de fármaco administradas pela infusão e removidas 
do compartimento central. 
*Histerese: período de tempo decorrido entre atingir a concentração plasmática da droga e a 
resposta clinica observada. Ocorre porque o sítio de ação (cérebro) não está no plasma. 
Relacionado à latência. 
*Clearence/Depuração: capacidade do organismo em remover um fármaco do sangue. É o 
volume de sangue do qual o fármaco é removido de forma irreversível, por unidade de tempo. 
Relacionado com a eliminação do fármaco. 
 Depuração central 
 Depuração intercompartimental 
*Meia-vida contexto dependente/sensível: tempo necessário para que a concentração de um 
fármaco no compartimento central seja reduzida em 50% ao final de cada infusão 
 Diminuição da concentração do fármaco no compartimento central é a dependente da 
distribuição e eliminação; 
 Relacionada ao tempo de ação e derecuperação anestésica 
 Meias-vidas mais curtas -> perfil farmacocinético mais interessante para ser utilizado 
na TIVA (alfentanil, Midazolam, propofol) 
 
FARMACO INTRAVENOSO IDEAL 
 Perfil farmacológico adequado à infusão continua 
 Ultracurta ação 
 Rápida distribuição 
 Rápida depuração 
 Recuperação anestésica adequada 
 
1. PROPOFOL: 
*Alquilfenol 
*2,6 di-isopropilfenol 
*Emulsão em óleo de soja e lecitina de ovo 
*Sem conservantes -> ótimo meio de cultura -> descartar em 6 horas 
*Se necessária diluição, recomenda-se diluir em solução glicosada 5% 
*Deprime transitoriamente PA, DC, contratilidade do miocárdio e FC 
*Depressão respiratória 
*Sem ação analgésica -> apenas diminuição da percepção 
*Pode gerar leucopenia pós-operatória 
 
 
*Animais idosos -> doses menores para produzir efeito por possuírem um menor volume de 
distribuição nos compartimentos 
*Biotransformação por conjugação hepática, mas também possui metabolização extra-
hepática e por via pulmonar 
*Metabólitos inativos excretados pela urina e bile 
*É lipofílico, porém não se acumula em tecido adiposo pela sua metabolização rápida 
*Mecanismo de ação: interação com o GABA (inibitório) -> aumento da duração da abertura 
dos canais de cloro -> efeitos sedativos e hipnóticos 
*Se administrado por via perivascular não há danos teciduais 
*Possui 95-99% de ligação em proteínas plasmáticas 
*Rápida perda da consciência devido a sua alta lipossolubilidade -> rápida distribuição no SNC 
*Se administrado em bolus, a concentração plasmática cai rapidamente devido a sua 
metabolização acelerada -> administração em infusão continua é mais estável 
*Pode gerar seizure like -> semelhante a crise convulsiva. Ocorre relaxamento de MP e 
hiperextensão de MT. Ocorre pela interação com o GABA -> liberação excessiva de glutamato 
(excitatório) pela cadeia cervicotorácica. Trata com cetamina -> é antagonista NMDA, 
glutamato se liga ao NMDA cetamina compete. 
*Evitar doses excessivas em hipovolemia, cardiopatas, pancreatite e hiperlipidemia 
*Taxa de infusão depende da MPA, idade, ASA, escore corporal, doença concomitante, etc. 
*Felinos: deficiência na glucoroniltransferase -> deficiência de conjugação hepática e 
metabolização da droga; são mais sensíveis, mas não é contraindicado, só necessitam de doses 
mais reduzidas 
 
2. COMPOSTOS IMIDAZÓLICOS – ETOMIDATO 
*Propriedades físico-químicas: derivado imidozolico, pH 6,9, hidrossolúvel em pH ácido, 
lipossolúvel em pH fisiológico, veículo propilenoglicol (hemólise durante infusão prolongada), 
injeção extravascular pode gerar flebite e necrose. 
*Não é interessante para infusão contínua, preferível apenas para indução 
*Propriedades clínicas: hipnose em 1 minuto, duração 10 – 20 minutos, também funciona por 
interação com o GABA, metabolização hepática, dor durante aplicação, inibe síntese de 
cortisol, aldosterona e corticosterona -> pode induzir HOC em infusão continua. 
*Possui mínimos efeitos cardiovasculares, excelente para pacientes de alto risco, 
contraindicado sem MPA -> durante indução pode ocorrer excitação, depressão respiratória 
dose-dependente, diminuição de PIC. 
*Aplicação pratica: agende de indução. 
*Analgesia ruim -> somente diminui percepção 
 
ÉTER GLICERIL-GUAIACOL 
*Utilizado em equinos e bovinos 
*Relaxante muscular de ação central -> não é anestésico geral -> o paciente fica consciente 
mas não reage 
*Mínimo efeito cardiovascular e respiratório 
*Uso IV restrito -> tromboflebite e necrose 
*Muito seguro 
*Hipotensão e bradipnéia somente em doses muito altas 
*Pode ser utilizado para indução junto com anestesia inalatória 
 
 
 
 
ANALGÉSICOS E ADJUVANTES 
*Incorporados no protocolo de TIVA para complementar os pilares da anestesia 
*Mantidos em taxa de infusão constante e infusão controlada manualmente 
*Método simples para melhorar o conforto da dor 
*Várias formulações podem ser utilizadas 
*Os receptores opióides clinicamente importantes para TIVA são: Mi e Kappa. 
 
 
1. OPIÓIDES 
*Opióides sintéticos: fentanil, sufentanil, remifentanil 
*Analgésicos de eleição para TIVA 
*Curta duração de ação e latência curta 
*Efeitos adversos: depressão respiratória e alucinação 
*Diminui a necessidade de anestésicos gerais 
*Bolus ou infusão contínua (efeitos adversos menos pronunciados) 
 Morfina 
 Fentanil: 75-125x mais potente que morfina, alto VD, rápido pico de ação, ação 
ultracurta, é o mais usado no trans operatório 
 Sufentanil: 5-10x mais potente que fentanil, maior duração, menor depressão 
respiratória, maior estabilidade hemodinâmica, meia vida mais curta que fentanil 
 Remifentanil: potência similar ao fentanil, menor duração, produz hipnose como 
agente único, início de ação mais rápido que o fentanil, metabolização por esterases 
plasmáticas -> quase não há metabolização hepática 
 
2. DEXMEDETOMIDINA 
*Alfa-2 agonista 
*Também pode ser incorporado nos protocolos TIVA 
*Sedação, analgesia, aumento da pressão arterial e diminuição da FC reflexa 
 
3. CETAMINA 
*Adjuvante 
*Melhora a sensibilidade a receptores opióides, diminui tolerância de opióides e diminui 
hiperalgesia rebote, diminui resposta excessiva a dor 
*Alto volume de distribuição -> precisa ser administrado em doses adequadas e por períodos 
mais curtos para evitar efeito cumulativo 
 
4. LIDOCAÍNA 
*Adjuvante 
*Administração concomitante à cetamina e opióides produz ótimo efeito analgésico trans e 
pós-operatório. 
 
MONITORAÇÃO DO PACIENTE NOS PROCEDIMENTOS ANESTÉSICOS 
 
SINAIS DE PROFUNDIDADE ANESTÉSICA 
*Movimentos espontâneos, FC, FR, pressão arterial (maior a profundidade, menor a pressão), 
tônus muscular (quanto mais tônus, mais superficial), padrão respiratório (paciente superficial 
tem maior amplitude), posição do globo ocular (central pode estar ou muito profundo ou 
 
 
muito superficial -> central com tônus, superficial; central sem tônus, profundo), reflexos -> 
pupilar, palpebral (sem reflexo, mais profundo), corneal, laringotraqueal, podal e anal) (se 
perder reflexo pupilar -> deprimido. Paciente em apneia pode perder o reflexo pupilar). 
 
SISTEMA CARDIOVASCULAR 
*O que pode causar bradicardia: plano profundo (superficializar), tônus vagal acentuado 
(atropina), hipóxia grave (atropina), narcóticos (morfina, fentanil, metadona. Faz atropina para 
tratar), hipotermia (não responsiva à atropina, aquecer), intoxicação por digitálicos (atropina), 
hipotireoidismo (atropina) e hipercalemia. 
*Não fazer atropina em bovinos e equinos 
*Parâmetro de bradicardia: <60 cães, <90 gatos, <20 equinos, <50 bovinos. 
*O que pode causar taquicardia: plano superficial, estímulo doloroso, hipovolemia/hipotensão, 
hipóxia e hipercapnia (estimulo simpático), hipertermia maligna, cetamina, atropina, 
hipertireoidismo/feocromocitoma. 
*ECG: bloqueio atrioventricular (atropina), complexo ventricular prematuro (lidocaína), 
fibrilação ventricular (tratar como parada). 
*Pressão arterial: parâmetro mais importante para avaliar profundidade anestésica 
*Causas de hipotensão: opióides, atropina em excesso, taquicardia, baixo débito cardíaco, 
acepromazina, baixo volume sistólico, isoflurano, Propofol e vasodilatação. 
*Tratamento da hipotensão: 
 Ajuste do plano 
 Bolus cristaloide 
 Fármacos inotrópicos positivos (dopamina infusão contínua até regular) 
*Causas de hipertensão: plano superficial, estímulo doloroso (aprofundar e fazer analgésico), 
hipertermia (dandrolene, solução fisiológica gelada), simpaticomiméticos, insuficiência renal, 
hipertireoidismo. 
 
SISTEMA RESPIRATÓRIO 
*Causas de hipoxemia: atelectasia ou hipoperfusão capilar (decúbitoprolongado), anestesia 
com oxigênio puro. 
*Como corrigir hipoxemia: ventilação manual -> estimula abertura dos alvéolos 
*Capnógrafo -> CO2 baixo, hiperventilação; CO2 alto, hipoventilação. 
*Hipercapnia: >60mmHg. Corrige com ventilação. 
*Hipocapnia: <20mmHg. Causado por superficialização e dor ou acidose metabólica. 
 
ANESTESIA LOCAL 
*Adjuvantes da anestesia geral e ótimos para grandes animais 
*Insensibilização de uma área do corpo 
*Estrutura básica: anel aromático (parte não ionizada, porção lipofílica, atravessa MP celular) + 
éster ou amida (tempo de duração) + amina (porção hidrofílica, se liga por dentro da célula no 
canal de sódio, parte ionizada). 
 
MECANISMO DE AÇÃO 
*Dissociação em contato com o tecido -> liberação da base anestésica ativa -> se liga aos 
canais iônicos da membrana plasmática -> bloqueio da corrente elétrica 
*Bloqueio da despolarização pelo bloqueio do canal iônico pelo fármaco (parte hidrofílica) 
 
 
*Em tecido inflamado -> pH ácido -> mais presença de moléculas na forma ionizada -> não 
consegue atravessar a membrana plasmática celular -> sem efeito anestésico 
 
CLASSIFICAÇÃO 
*Os ésteres caíram em desuso, apenas a tetracaína ainda é utilizada em alguns pequenos 
procedimentos do globo ocular. Não tem uma penetração tão boa, menor efeito 
*As aminas mais utilizadas: lidocaína e bupivacaína 
 
ASSOCIAÇÕES 
*Vasoconstritor (adrenalina) -> reduz absorção, toxicidade -> pode usar doses maiores com 
mais tempo de duração e latência (a vasoconstrição dificulta a distribuição dos fármacos). Em 
cardiopatas pode causar arritmias e fibrilação ventricular 
*Hilauroxidase: reduz a área entre as células -> aumenta a área de difusão do fármaco. 
Anestesia rápida. Contraindicado em reações inflamatórias -> pode difundir a inflamação. 
 
TÉCNICAS DE ANESTESIA LOCAL 
*Tópica: bloqueio pequeno -> área de absorção menor. Em mucosas tem maior efeito pois são 
áreas mais irrigadas. Córnea tem ótimo efeito. Cremes não funcionam. Lidocaína 10% spray, 
tetracaína colírio. 
*Infiltrativa: subcutâneo. 
 Botão anestésico 
 Cordão anestésico -> indicado para suturas, infiltração nas bordas da ferida 
 Radial/Quadrado/Pirâmide -> retirada de nódulos superficiais 
 Peduncular-> dessensibilizarão do cordão espermático ou de qualquer outra estrutura 
peduncular. Para castração cuidado com o plexo pampiniforme, que tem alta 
quantidade de vasos e pode fazer hematoma. Neoplasias pedunculares. 
 L invertido: laparotomia exploratória (dessensibilizarão do flanco) 
*Intravenosa: Bier -> pele, subcutâneo, musculatura e osso. Usar garrote para limitar o 
bloqueio anestésico somente na região desejada. Garrote no máximo 20 minutos. 
*Regionais: 
 Bloqueios perineurais: dessensibilizar um nervo especifico. Descorna, tumefações em 
equinos, intervenção em membros, suturas, tumores, odontologia. Cabeça de equinos 
-> forame infraorbitário, supraorbitário e mentoniano. Cães -> infraorbitário, 
mentoniano, mandibular e maxilar. Bovinos -> infraorbitário, supraorbitário, 
mentoniano, cornual e auriculopalpebral (anestesia de pálpebra -> não pisca) 
 Membros: cirurgias ortopédicas. Dessensibilizarão dos nervos do plexo braquial -> 
cotovelo para baixo. 
 Espinhal: epidural (baixa ou alta/caudal ou cranial). Epidural baixa em grandes animais, 
não tem perda de tônus motor, a vaca não cai. Alta em pequenos animais, área maior, 
perda de tônus motor. Subaracnoide somente para pequenos animais. Indicações: 
manipulações obstétricas, pacientes de alto risco, cirurgias perineais, cirurgias retro 
umbilicais, cesarianas apenas pequenos animais, caudectomia. Complicações: parada 
respiratória com volumes altos demais e posição errada do animal. 
 
 
 
 
 
 
PRINCIPAIS ANESTÉSICOS LOCAIS 
 
1. LIDOCAÍNA 
*Latência curta (2 minutos local, 10-15 minutos epidural) 
*Duração de ação curta 
*Além de analgesia, proporciona bom miorrelaxamento 
*Cuidar com doses tóxicas -> estimulação central, convulsão, taquicardia e morte. Com 
vasoconstritor a dose máxima é 9mg/kg e sem vasoconstritor é 7mg/kg e para tratar arritmias 
cardíacas a dose é 1-2mg/kg IV sem vasoconstritor. 
 
2. BUPIVACAÍNA 
*Tem maior duração que a lidocaína (até 6 horas) 
*Maior período de latência -> interessante associar bupivacaína com lidocaína principalmente 
para epidural 
*Miorrelaxamento insatisfatório 
 
EFEITOS ADVERSOS E TOXICIDADE 
*Local: edema (cirurgias de pele não deve utilizar), hematoma se pegar um vaso, isquemia se 
usar fármaco com vasoconstritor em locais com vasos de pequeno calibre (extremidades). 
*Sistêmico: cuidar com volume tóxico, doses excessivas podem causar agitação, náuseas e 
vômitos, inconsciência, tremores, convulsão, morte, arritmias, oxidação da hemoglobina 
 
REANIMAÇÃO CARDIO-PULMONAR 
 
OBJETIVOS 
*Restabelecer perfusão miocárdica -> restabelecer perfusão cerebral (a morte neuronal 
começa 3 segundos após a parada) 
*Preocupação com órgãos mais nobres que sofrem mais com a hipóxia -> coração e cérebro 
 
TIPOS DE PARADA 
*Respiratória -> cardíaca 
*Respiratória é mais comum na medicina veterinária 
*Cardíaca é mais comum na medicina humana. Ocorre em pacientes cardiopatas. 
 
A: intubação orotraqueal, é a melhor e principal. Faz endotraqueal (traqueostomia) quando 
não for possível a orotraqueal -> lesões em boca ou vias aéreas. Paciente em posição external 
 
B: Ventilação mecânica. O mais comum é usar o AMBU ou aparelho de anestesia inalatória. 
Também existe o ponto G26 -> ponto de acupuntura ligado ao centro respiratório. Doxapran -> 
estimula o centro respiratório, porém não é primeira escolha porque aumenta a necessidade 
de oxigênio aumentando ativação do SNC. 
 
C: Massagem cardíaca rápida para gerar circulação eficiente. Bandagem compressiva para o 
sangue ir para cima. 2 formas de massagear: bomba cardíaca (direta no coração) ou bomba 
torácica (força o tórax -> aumenta a pressão torácica). O capnógrafo nos diz se a massagem 
está sendo efetiva ou não. 
 
 
 
D: Adrenalina -> estimula atividade cardíaca, corrige a parada mas pode causar fibrilação. 
Atropina para quando o paciente volta da parada e está em bradicardia. Lidocaína controla as 
arritmias e pode causar desfibrilação química. Dobutamina controla a hipotensão e causa 
menos arritmias que a dopamina, aumenta a contratilidade cardíaca. Bicarbonato para tratar a 
acidose metabólica. Manitol para casos de edema encefálico. 
 
E: Desfibriladores -> a fibrilação não é muito comum nos nossos pacientes, é um aparelho caro 
e não necessário. 
 
F: Cristaloides 
 
PROCEDIMENTOS ANESTÉSICOS EM CÃES E GATOS 
*Preocupação com o temperamento: são mais agitados e se estressam mais fácil 
*A dose e o protocolo são ajustados conforme o estado físico do paciente e o procedimento 
cirúrgico 
 
CÃES – RAÇAS 
 Sight-hounds: cães com pouco musculo e pouca gordura -> redistribuição de fármacos 
-> efeito intenso de anestésicos. Não usar tiopental nem Propofol em infusão 
continua. São mais propensos à hipotermia. Indução: Propofol, etomidato ou 
cetamina. Manutenção: isoflurano 
 Braquicefálicos: muito sensíveis aos fenotiazínicos (hipotensão e bradicardia). Utilizar 
MPA morfina alta dose e midazolam. Esses animais sofrem da síndrome braquicefálica 
-> oxigenoterapia pré indução e extubação tardia. Indução rápida e acompanhar. São 
mais propensos à cianose. 
 Raças gigantes: a necessidade anestésica não aumenta conforme o peso, são mais 
tranquilos. Não ultrapassar 3mg/kg de acepromazina. Indução em bolus com 1/3 da 
dose a cada 30 segundos até ajuste de plano 
 
CÃES – IDADES 
 < 3 meses: debito cardíaco depende da FC -> usaratropina na MPA. Não fazer jejum 
prolongado -> hipoglicemia. Difícil metabolização hepática e renal 
 Geriatras: doses menores, dificuldade de metabolização e excreção, hipotermia mais 
fácil. Utilizar Propofol 
*Cães e gatos obesos: utilizar doses para peso normal (não obeso) ajustando em 200 a 300 
gramas. Sempre ventilar e posicionar com a cabeça mais alta 
 
GATOS 
*Temperamento delicado, mais agitados e mais propensos a se estressarem 
*Protocolos com doses medias a altas (intermediarias) 
*Intubação orotraqueal difícil devido ao laringo espasmo que não perde no plano 3 -> 
aumentar volume do indutor e se preciso lidocaína gel para dessensibilizar. Cuidado para inflar 
o cuff pois a traqueia é mais sensível 
*Mais sensíveis a dor -> variações do plano anestésico 
*Tendem a hipotermia e bradicardia 
*MPA: benzodiazepínico + cetamina + opióide (metadona, meperidina) ou acepromazina + 
cetamina + benzodiazepínico + metadona 
 
 
*Manutenção com bolus da metade da dose da cetamina 
*Pacientes debilitados: indução com benzodiazepínicos + fentanil 
 
PROCEDIMENTOS EM GRANDES ANIMAIS 
*Podem se machucar e nos machucar -> nos proteger e protege-los 
*Porte: fita que geralmente superestima -> doses excessivas. Avaliar ECC 
*Decúbito: efeitos 
 Miosite: compressão de tecido muscular -> isquemia 
 Hipóxia -> metabolismo anaeróbico -> hipoperfusão tissular -> hipotensão -> falência 
orgânica 
 Compressão neural -> disfunção motora-regional 
 Superfície macia diminuindo os efeitos do decúbito 
 Metabolismo: rumem não para -> produção de gás -> tentem à timpanismo. Jejum 24-
48 horas dependendo do procedimento. Animal lactante não precisa. 
*São mais agitados -> maior dose de fármacos -> maiores efeitos colaterais 
*Equinos: retirada de ferraduras, lavagem oral principalmente quando for fazer intubação, 
acesso venoso bem fixo. 
*Protocolos: 
 Animais muito agitados -> acepromazina (diminui liberação de adrenalina), alfa-2 
agonista (bloqueio de receptores de adrenalina) 
 EGG, cetamina e Xilazina 
 Indução: somente cetamina ou cetamina + Midazolam 
 
PACIENTES ESPECIAIS 
 
NEONATOS 
*Sistemas não bem desenvolvidos 
*Não fazer jejum ou no máximo 2 horas para evitar hipoglicemia 
*Evitar bradicardia -> debito cardíaco depende da FC -> menos tecido contrátil 
*Evitar bradipnéia -> alta demanda de oxigênio para manter o volume corrente 
*Não fazer jejum hídrico -> alto risco de desidratação 
*Fluidoterapia em taxa baixa pois possuem poucas hemácias e pode fazer hemodiluição e alto 
risco de hipóxia 
*Não compensa desequilíbrios ácido-base 
*Não usar tiopental 
*Manutenção: isoflurano 
*Indução: inalatória 
*Não excitam com benzodiazepínicos 
*Não usar fenotiazínicos (vasodilatação) nem alfa-2 agonistas (bradicardia) 
 
DIABÉTICOS 
*Animal descompensado (cetonúria) -> primeiro estabilizar o quadro 
*Avaliar função hepática, Urinálise (cetonúria), triglicerídeos e glicose 
*Jejum por pouco tempo e procedimentos rápidos -> risco de hipoglicemia maior 
*Cirurgia pela manhã antes de aplicar a insulina 
*Não estressar o animal -> hipoglicemia 
 
 
*Manter glicose em 150-250 mg/dl dosar a cada hora, se aumentar demais fazer insulina 
regular e se baixar demais fazer glicose 5% 
*MPA: benzodiazepínico + meperidina 
*Indução: Propofol 
*Manutenção: isoflurano 
 
CESARIANA COM FETOS VIVOS 
*Abdome distendido -> baixa capacidade respiratória -> ventilação importante 
*Hematócrito baixo na gestação -> hipóxia -> pré-oxigenação 
*Usar doses baixas pois são mais sensíveis pois possuem baixo volume plasmático 
*Efeito reversível com mínima metabolização 
*Evitar acepromazina 
*MPA: tranquilo não precisa fazer, agitado fazer fentanil 
*Descontar o peso da gestação na hora do cálculo de doses 
*Bradicardia na mãe: tratar com glicopirrolato. Nos fetos, tratar com atropina 
*Indução: Propofol em saudáveis 
*Manutenção: isoflurano 
*Fazer bloqueio anestésico local 
*Mantem a fêmea mais superficial e aprofunda quando nascerem 
 
NEFROPATAS 
*Anestésicos -> diminuem perfusão renal -> hipóxia de nefrons -> paciente pode 
descompensar no pós-operatório -> IRA -> anuria ou oliguria -> edema pulmonar ou de 
extremidades 
*Deve manter a pressão arterial, perfusão renal e filtração glomerular 
*Não usar furosemida nem gentamicina -> nefrotóxicos 
*Doses anestésicas baixas 
*Utilizar Propofol e opióides 
*Não fazer infusão continua de Propofol 
*Manutenção: isoflurano + fentanil ou FLK MLK pois isoflurano causa hipotensão 
*Transfusão quando hematócrito < 20% 
*Animal em poliúria pode fazer hipocalemia -> arritmias. Dosar K pré-anestésico 
*Tratar hipotensão pré-anestésica. Se animal é medicado, suspender no dia pois associação 
com isoflurano causa hipotensão 
*Não fazer jejum hídrico -> desidratação 
*MPA: metadona. Morfina diminui perfusão renal e acepromazina causa hipotensão 
*Indução: Propofol ou etomidato com benzodiazepínico 
*Manutenção: isoflurano com fentanil ou FLK MLK 
*PAS no trans não pode < 80mmHg 
*Pós: manitol ou dopamina subdose se hipotensão 
 
HEPATOPATA 
*Fazem hipoalbuminemia -> baixa proteína plasmática -> aumenta quantidade de fármaco 
livre. Usar baixas doses 
*Podem ter coagulopatias -> sangram mais -> transfusão se perderem muito sangue 
*Não usar benzodiazepínicos ou usar doses baixas -> se ligam muito às proteínas plasmáticas 
*Opióide: fentanil (não fazer em infusão continua) 
*Não usar tiopental 
 
 
*Etomidato baixa dose para indução ou Propofol (mais indicado) 
*Bloqueios anestésicos, cetamina para felinos. 
*Manutenção: isoflurano. 
 
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Créditos: 
- Aula ministrada pelo professor PhD. Paulo R. Klaumann 
- Aula ministrada pela professora Dra. Fabíola Bono Fukushima – professora de Anestesiologia 
Veterinária da Universidade Federal do Paraná – Setor Palotina 
- Resumo desenvolvido por Estela Dall’Agnol Gianezini – Medica Veterinária pela Universidade 
Federal do Paraná – Setor Palotina