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ANESTESIOLOGIA VETERINÁRIA AVALIAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA E CUIDADOS PRÉ-ANESTÉSICOS IDENTIFICAÇÃO DO PACIENTE *Espécie *Idade: idosos ou jovens -> os extremos de idade são os que mais apresentam riscos, são os mais propensos às complicações anestésicas. Muito jovem -> jejum alimentar curto pois há maior risco de hipoglicemia *Raça -> braquicefálicos possuem alto risco de distúrbios respiratórios *Peso -> obesidade pode levar à overdose, baixa função pulmonar -> tecido adiposo depositado intrabdominal prejudica a expansão torácica; gordura é metabolicamente inativa, o cálculo do medicamento não deve conter o tecido adiposo -> overdose. HISTÓRICO *Dieta e alimentação *Tosse, intolerância ao exercício -> alterações cardiorrespiratórias *Afecções: diabetes, hepato ou nefropatias, convulsões... *Terapias prévias -> se recebeu algum fármaco antes -> podem causar interação medicamentosa *Reações a fármacos anestésicos *Hemorragia -> pode levar à anemia, se recebeu sangue recentemente aumenta a chance de reação anafilática *Vômito ou diarreia -> desidratação *Aspecto da urina e micção -> nefropatias *Gestação -> os fármacos atravessam a barreira placentária; se acabou de parir, o estresse anestésico e cirúrgico pode levar à secagem do leite *Cio -> aumenta os riscos de hemorragia devido ao estrógeno circulante ANOREXIA *Cuidar com doses do anestésico *Distúrbios hidroeletrolíticos e déficit energético, hipoproteinemia *Menor tendência para os anestésicos -> overdose, hipotensão, hipoventilação, recuperação prolongada, cicatrização retardada, infecção *Fluidoterapia com glicose? Não necessariamente o paciente está hipoglicêmico. *Hipocalemia -> impede despolarização de células, batimentos ventriculares ectópicos, baixa contratilidade, arritmias -> suplementar potássio lentamente DESIDRATAÇÃO *Diminuição do liquido circulante -> hipovolemia -> hipotensão que pode levar a morte *Reidratação pré-anestésica *Desidratação leve ou emergências: 10-40 ml/kg RL rápido -> para que a fluido fique dentro do vaso antes de ser redistribuído *Desidratação grave: 24-48 horas de reidratação pré-anestésica ANEMIA *Hipoxigenação dos tecidos *Para cirurgia: hematócrito deve estar muito próximo do normal -> 27-30% (9-10g/dl hb) *Indução anestésica causa vasodilatação; podem ocorrer perdas sanguíneas na cirurgia; devido a Fluidoterapia há hemodiluição => causas potenciais para diminuição do hematócrito durante a cirurgia. *Durante a cirurgia necessário manter hematócrito acima de 20% (7g/dl hb) HIPOPROTEINEMIA *Diminuição da pressão coloidosmótica *Aumento de fármaco livre -> uma parte do fármaco está na forma livre e a outra ligada a proteínas plasmáticas *Aumenta o risco de edema pulmonar *Fluidoterapia deve ser mais conservadora para evitar edema *Deve ter ajuste de dose SISTEMA CARDIOVASCULAR *Arritmias -> ECG *Ajuste do protocolo anestésico -> Xilazina e cetamina agravam a arritmia *Sopros -> identificar a origem, radiografias torácicas, ecocardio *Pulso fraco -> baixo debito -> taquicardia, hipovolemia/desidratação, vasoconstrição, insuficiência cardíaca SISTEMA RESPIRATÓRIO *Frequência *Esforço *Amplitude *Sons pulmonares *RX tórax -> baixa correlação entre distúrbios fisiológicos e anatômicos -> a alteração radiográfica não necessariamente corresponde à sintomatologia do animal devido aos mecanismos compensatórios FUNÇÃO RENAL *Ureia e creatinina sérica *Urinálise *Cuidar com fármacos de excreção renal -> podem não ser excretados devidamente levado à persistência da anestesia *A maioria dos fármacos são excretados pelos rins. FUNÇÃO HEPÁTICA *ALT e FA: lesão hepatocelular e colestase *Ácidos biliares, albumina e glicose: função hepática *Dificuldade de metabolismo dos fármacos -> cuidar com doses em pacientes hepatopatas TEMPERATURA *Hipertermia -> infecção *Hipotermia -> perda da capacidade de controle térmico -> baixa metabolização dos fármacos. Hemorragia, lesão hipotalâmica INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS *Antibióticos -> podem causar aumento da sensibilidade dos bloqueadores neuromusculares - > induzem parada respiratória *Anti-hipertensivos -> hipotensão *Fenobarbital -> uso agudo, paciente mais sensível aos efeitos dos anestésicos; uso crônico -> alterações hepáticas -> necessitam de mais anestésicos *AINES: redução da perfusão renal -> hipotensão anestesia acentuada -> lesão renal *Antiarrítmicos -> aumento da sensibilidade dos bloqueadores neuromusculares RISCO ANESTÉSICO (ASA) I -> saudável, procedimento eletivo, doença localizada. Menor risco. II -> Doença sistêmica leve ou condição clinica especial -> idoso, muito jovem, obesidade, gestante III -> Doença sistêmica moderada, cirurgia difícil, condição clinica especial, fraturas múltiplas IV -> Doença sistêmica grave ou que prejudica a atividade orgânica normal, cirurgia difícil V -> Doença muito grave, baixa expectativa de sobreviver E -> EMERGENICA PLANEJAMENTO ANESTÉSICO *Sempre melhor prevenir do que tratar uma parada cardíaca *Planejar os fármacos, a monitoração e a terapia de suporte MEDICAÇÃO PRÉ ANESTÉSICA *Finalidades: Diminuir efeitos colaterais de outros fármacos utilizados no protocolo anestésico Produzir grau de miorrelaxamento Produzir grau de sedação, diminuir a ansiedade Controle da dor -> principal objetivo da MPA *Além dessas finalidades básicas, a MPA ainda promove: Potencialização de anestésicos gerais -> efeito sinérgico entre alguns anestésicos, diminuindo o requerimento de anestésicos gerais Viabiliza procedimentos com anestesia local Diminui secreções (vias aéreas e digestivas) -> podem ser fatores complicantes no transoperatório Promove indução e recuperação suaves GRUPOS FARMACOLÓGICOS TRANQUILIZANTES Fenotiazínicos: mais utilizados. Ex: Acepromazina, rotineiramente utilizada Butirofenonas: não liberadas para uso em pequenos animais ALFA – 2 AGONISTAS Xilazina Dexmedetomidina (mais recente) BENZODIAZEPÍNICOS *Sedativos Diazepam Midazolam OPIÓIDES *Sua ação principal é a analgesia mas podem causar sedação/tranquilização, principalmente quando associados a outros fármacos pré-anestésicos Morfina, metadona, fentanil... ANTICOLINÉRGICOS *Situações particulares -> emergência Atropina 1. TRANQUILIZANTES *Função básica: diminuir a ansiedade sem causar sedação -> animal mais tranquilo, mais apto a ser manipulado, mas responde a comandos verbais. *Possuem ação na subcortical *Não causam perda ou redução da consciência, por isso são classificados como tranquilizantes, e não sedativos. 1.1 FENOTIAZÍNICOS: *Mecanismo de ação: causam, no SNC, bloqueio de neurotransmissores pré e pós-sinápticos (serotonina e dopamina), que atuam no sistema límbico; causam depressão do tálamo, hipotálamo, tronco cerebral e vias aferentes sensitivas. Antagonismo competitivo da dopamina em receptores dopaminérgicos. *Intoxicações com doses altas: tremores, rigidez e catalepsia -> efeitos extrapiramidais -> relacionados com o sistema motor. *Vantagens: tranquilização facilitando manipulação, antiemético, anti-histamínico, antiarrítmico, antiespasmódico, anticolinérgico, em doses baixas possui efeitos antitoxêmicos e potencializam outros fármacos como opióides, isoflurano -> neuroleptoanalgesia -> associação de fenotiazínico com opióide. *Desvantagens: hipotermia, hipotensão (vasodilatação periférica por bloqueio de receptores alfa adrenérgicos),diminuição da pressão arterial e do débito cardíaco em 25% por até 2 horas, relatos de diminuir o limiar convulsivo (controverso), não existe antagonista, não promovem analgesia, promovem esplenomegalia (diminuição de volume globular e hemoglobina), relatos de sensibilidade nas raças Fila, Dobermann e braquicefálicos (pode utilizar, mas com cautela). Prolapso peniano dose-dependente -> cuidar com garanhões. *Doses: Acepromazina: 0,01 – 0,05 mg/kg. Início em 15 minutos, duração 2 a 10 horas (depende da dose e do indivíduo). *Outros: clorpromazina, levomepromazina. 0,2 – 0,5 Mg/kg. *Estudos com utilização de acepromazina com metadona e acepromazina com morfina na MPA de OSH -> acepromazina com metadona é mais vantajoso, mas ambas causam hipotensão e diminuição da frequência cardíaca. 1.2 BUTIROFENONAS: *Não estão na rotina de pequenos animais *Mais utilizados na rotina de suínos *Ações semelhantes aos fenotiazínicos *Ação antiemética 1000 vezes maior que clorpromazina Droperidol 0,5 – 1 mg/kg Azaperona 1 – 4 mg/kg 2. ALFA-2 AGONISTAS *Mecanismo de ação: depressão dose-dependente pela estimulação de receptores alfa-2 adrenérgicos do SNC e SNP; diminuição da liberação de noradrenalina e consequente diminuição da ativação simpática -> sedação, hipnose e grau interessante de miorrelaxamento. *Causa boa analgesia visceral, mas não produz analgesia suficiente para cirurgias musculoesqueléticas. *Efeitos cardiovasculares: depressão -> bradicardia, diminuição do débito cardíaco, produzem bloqueios atrioventriculares de grau 1,2 ou 3 e há hipertensão transitória no início da ação, mas que evolui para hipotensão duradoura. *Efeitos respiratórios: depressão -> bradipneia, diminuição de volume minuto e diminuição da pressão arterial de oxigênio. *Potencializam em 50-70% os barbitúricos e diminuem em 40% a CAM do halotano -> potencializam a anestesia geral. *Diminuem a secreção de ADH *Inibem a produção de insulina -> hipoinsulinemia e hiperglicemia -> contraindicado em diabéticos *Diminuição da liberação de ACTH e cortisol *Diminuem a motilidade do TGI, podem induzir vômito (cuidar com doenças que podem ser prejudicadas pela mímica do vomito, por exemplo ulcera de córnea prestes a romper) e aumentam a salivação. *Contraindicados no terço final da gestação -> efeito ocitotócito -> indução de trabalho de parto precoce. *Aumento da dose não necessariamente aumenta a sedação, mas prolonga a duração -> efeito teto a partir de uma determinada dose *Podem ser absorvidos por feridas e mucosas *Excelente para equinos com cólica -> analgesia visceral *Diminui a PIO -> excelente em cirurgias oculares *Necessário sistema metabólico e cardiovascular saudáveis para utilizar *Melhor para ruminantes e equinos *Os efeitos desejáveis estão relacionados com a ligação nos receptores alpha-2 e os efeitos indesejáveis estão relacionados com a ligação nos receptores alpha-1; exemplo: Xilazina possui pouca seletividade entre os receptores alpha-2 e alpha-1 (relação alpha-2/alpha-1 = 160), gerando mais efeitos indesejáveis; a Dexmedetomidina possui relação alpha-2/alpha-1 = 1620, ou seja, é 10 vezes mais seletiva que a Xilazina, apresentando menores efeitos colaterais. Xilazina 0,2 – 0,1 mg/kg Dexmedetomidina 1 – 3 microgramas/kg *Uma das grandes vantagens é por possuírem antagonistas Ioimbina 0,1 – 0,2 mg/kg Atipamezole (Antisedan) 0,15 – 0,2 mg/kg 3. BENZODIAZEPÍNICOS *Efeitos sedativos, hipnóticos, anticonvulsivantes, antiemético e miorrelaxantes *Produzem sonolência -> principal diferença dos fenotiazínicos *Mecanismo de ação: aumento da atividade GABAérgica -> mimetizam o GABA potencializando seus efeitos. *Deprimem o sistema límbico no SNC (região responsável pelas emoções, fenômenos excitatórios) *Principal característica desejável: mínima depressão cardiorrespiratória -> podem ser utilizados em pacientes hemodinamicamente comprometidos. *Podem produzir efeito paradoxal -> excitação, quando usados isoladamente e em pacientes ASA I hígidos. *97-98% de ligação em proteínas plasmáticas -> baixos efeitos colaterais. Cuidado em pacientes hipoproteinemicos. Diazepam 0,1 – 1 mg/kg -> não adm. IM (oleoso) Midazolam 0,2 – 0,5 mg/kg *Outra grande vantagem e a de possuírem antagonista Flumazenil 0,05 mg/kg 4. OPIÓIDES *Amplamente incorporados nos protocolos de MPA e anestesia geral e até no pós-operatório *Atuam sobre receptores específicos: Mi (OP3): analgesia, euforia, sedação, depressão respiratória Kappa (OP2): analgesia, sedação Delta (OP1): efeitos pouco conhecidos (analgesia) Sigma: disforia, excitação, alucinógenos *O receptor mais importante para analgesia é o Mi -> procura-se utilizar fármacos que sejam agonistas de receptores Mi para que se produza o efeito analgésico eficiente. *Para a espécie canina, o receptor Kappa não produz analgesia tão interessante como a do receptor Mi. *Os receptores delta e sigma não possuem muita importância significativa. *Classificação de acordo com a atividade sobre os receptores: Agonistas totais: se ligam aos receptores Mi. Ex: morfina, meperidina, oximorfina, fentanil, alfentanil, sufentanil. Agonistas parciais: se ligam aos receptores Mi mas não produzem um efeito tão significativo. Ex: buprenorfina. Agonistas antagonistas: se ligam em receptores Mi e Kappa de forma diferenciada: sobre os Kappa produzem efeito agonista, e sobre os Mi se ligam de forma antagonista. Ter consciência que se usar um fármaco dessa classe na MPA e necessitar de mais analgesia depois, como por exemplo a morfina, essa não terá efeito porque o receptor Mi estará bloqueado. Ex: butorfanol, nalbufina. Antagonistas: naloxona Agonistas Mi sintéticos: também se ligam aos receptores Mi. Ex: tramadol. *Principais indicações: analgesia, sedação e potencialização de anestésicos gerais. *Uso isolado em pacientes hígidos ASA I pode causar excitação *Causam êmese *Depressão cardiorrespiratória sempre ocorre *Mais utilizados na rotina: Morfina 0,04 – 2 mg/kg Meperidina 0,4 – 4mg/kg Tramadol 1 – 8 mg/kg Metadona 0,2 – 0,6 mg/kg Fentanil 1 – 5 microgramas/kg -> eleição para infusão contínua 5. ANTAGONISTAS NMDA *Antagonistas não competitivos de receptores NMDA -> N methyl D aspartato *Inibem a ativação de receptores NMDA pelo glutamato -> neurotransmissores excitatórios do SNC. *Potencializam os efeitos do GABA -> neurotransmissores inibitórios do SNC *Também possuem certa atividade sobre os receptores opióides: cetamina ocupa receptores Mi e Kappa no cérebro e medula espinhal e a cetamina S tem atividade sobre o receptor Mi. *Produzem analgesia somática, que pode durar de 2 – 4 horas *Potencializam fármacos da MPA *Reduzem dose de anestésicos intravenosos Cetamina 0,2 – 1 mg/kg -> dose analgésica 5 – 10 mg/kg -> anestesia dissociativa 25 – 50 mg VO -> felinos 6. ANTICOLINÉRGICOS *Ação vagolítica/parassimpaticolitica -> bloqueiam os efeitos do nervo vago *Antagonistas competitivos de receptores colinérgicos muscarínicos -> M1, M2 ou M3 M1: localizados nos neurônios do SNC (sedação, ataxia) M2: localizados nos nodos sinoatrial e atrioventricular (taquicardia) M3: localizados nas glândulas secretoras, endotélio vascular e musculo liso (inibição) *Sistema cardiovascular: taquicardia (pode aumentar a incidência de arritmia e taquicardia sinusal), diminuem o efeito vagal no coração, com mínima alteração da pressão arterial, pode haver um estimulovagal inicial, diminuem o tempo de enchimento ventricular e aumentam o consumo de oxigênio pelo miocárdio *Sistema digestório: diminuem as secreções, diminuem a motilidade do TGI (não usar em equinos -> cólica) e diminuem o tônus do esfíncter esofágico e possuem pequeno efeito sobre o pH gástrico resultando em refluxo e esofagite. *Bulbo ocular: midríase pelo bloqueio de receptores muscarínicos da musculatura lisa provocando relaxamento do esfíncter da íris; em alguns animais, pela musculatura estriada, não ocorre midríase; diminuem a produção lacrimal *SNC: doses altas pode ocorrer estado de torpor e confusão mental pelo bloqueio de receptores muscarínicos no SNC; o glicopirrolato não ultrapassa BHE. Atropina: *Em doses baixas pode produzir bradicardia *Gatos, ratos e coelhos possuem a enzima atropina esterase no fígado -> destroem a atropina facilmente, precisam do fármaco com maior frequência do que cães *Latência IM = 5 minutos, IV – 1 minuto *Pico de ação IM = 10 minutos, IV 5 minutos *Taquicardia em 30-40% nos primeiros 30 minutos e esses efeitos podem persistir por 1 – 2 dias -> inclusive da diminuição da produção lacrimal -> usar colírios lubrificantes *Pode ocorrer efeito paradoxal -> usar buscando aumentar a FC mas causar bradicardia -> usar doses adequadas *Indicações: minimizar efeitos parassimpaticomiméticos dos alfa -2 agonistas no sistema cardiovascular (prevenir e tratar bradicardia e bloqueio AV), redução das secreções (respiratórias -> facilitar intubação) produzidas por alfa – 2 agonistas e cetamina, bradicardia transoperatória, cirurgias oftálmicas -> prevenção do reflexo oculocardiaco -> reflexo vagal que ocorre pela manipulação do olho -> bradicardia ou parada. Inibe de forma geral efeitos vagais que podem ser estimulados durante a cirurgia -> compressão do nervo ocular, intubação oro-traqueal e manipulação de órgãos -> podem produzir bradicardia. DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA DOR *Hoje a dor é considerada uma síndrome, onde estão envolvidos vários mecanismos patofisiológicos sendo considerada uma doença *Entendendo a patofisiologia da dor, consegue-se melhorar os protocolos analgésicos a serem utilizados *A dor é considerada um quinto sinal vital, que deve ser levado em consideração na avaliação do paciente TEORIA DA COMPORTA *Teoria utilizada até hoje *Proposta em 1965 por Melzack e Wall *Entre as sensações geradas na periferia e o SNC, existem ‘’portões’’/comportas -> medula espinhal *A teoria diz que se a sensação gerada na periferia fosse suave, como o tato, não seria suficiente para abrir um ‘’portão’’ e não chegaria até o SNC; porém, se a sensação gerada fosse maior, seria suficiente para abrir o ‘’portão’’ e chegaria a informação até o SNC. *Postula de que forma o cérebro percebe a sensação de dor -> o papel da medula como se fosse uma comporta/portão DEFINIÇÕES *Dor: experiência sensorial e emocional desagradável que está associada a lesões reais ou potenciais *Nocicepção: reconhecimento de sinais pelo sistema nervoso que formula informações relacionadas a lesão. *A dor está relacionada com um componente emocional, e não está comprovado se esse componente está presente nos animais, então se diz que os animais possuem nocicepção e humanos sentem dor. Independente disso, é necessário saber que animais passam por processos dolorosos e é importante reconhecer os sinais para que possamos tratar. *Nociceptor: receptor periférico que responde a estímulos nocivos *Limiar a dor: a menor intensidade de estimulo que permite ao indivíduo perceber a dor. *Alodinia: dor que surge como resultado de estimulação não nociva sobre a pele normal *Hiperalgesia: aumento da resposta dolorosa produzida por um estimulo nocivo. Primaria: hiperalgesia que ocorre na região da lesão Secundária: hiperalgesia que ocorre na região ao redor da lesão *Analgesia: redução ou anulação da dor NOCICEPÇÃO *Fisiopatologia: A dor é um mecanismo protetor -> acontece antes de ocorrer injuria/lesão tecidual -> serve para proteger o organismo para que não haja uma lesão mais importante. É uma resposta comportamental e reflexa É o comportamento fisiológico da dor COMO SE FORMA A INFORMAÇÃO ATÉ CHEGAR AO SNC *Na periferia existem nociceptores -> transformam o estimulo gerado em impulso elétrico (o SNC não entende informações mecânicas/químicas/térmicas, somente elétricas) *TRANSDUÇÃO: transformação de estímulos mecânicos/térmicos/químicos gerados na periferia em estímulos elétricos *A partir do momento em que é gerada a informação elétrica, ela precisa ser transmitida *TRANSMISSÃO: nervos/neurônios levam o estimulo elétrico até o primeiro centro de modulação -> medula espinhal *MODULAÇÃO: processamento prévio do estimulo que ocorre na periferia realizado pela medula espinhal *PROJEÇÃO: neurônios de segunda ordem fazem a projeção da informação previamente processada na medula até o SNC pelo trato espinhal *PERCEPÇÃO: processamento final de toda a informação gerada na periferia, no SNC. *Na medula espinhal, os neurônios de primeira ordem que estão transmitindo o impulso elétrico se comunicam com outras populações de neurônios por meio de sinapses -> terminações nervosas onde estão alojadas vesículas contendo neurotransmissores -> se ligam a membrana pós-sináptica fazendo com que haja a projeção da informação até o cérebro, que codifica, quantifica e localiza o processo ocorrido na periferia. NOCICEPTORES *Terminações nervosas livres presentes por todos os tecidos do organismo -> pele, vísceras, vasos sanguíneos, peritônio, pleura, periósteo, tendão, fáscia, capsula articular e fibras do musculo esquelético *Responsáveis pela transformação de sensações mecânicas, térmicas, químicas em impulsos elétricos -> TRANSDUÇÃO TRANSMISSÃO *Existem fibras nervosas especificas que são responsáveis pela transmissão de informações especificas: Fibras A beta: periféricas, diâmetro grande, mielinizadas, de condução rápida -> responsáveis pela transmissão de sensações inócuas (tato) Fibras A sigma: especializadas, diâmetro intermediário, mielinizadas, condução intermediaria, responsáveis pela transmissão da sensação de ‘’primeira dor’’ -> aguda, pontada, picada. Fibras C: diâmetro pequeno, amielinicas, condução lenta, responsáveis pela sensação de ‘’segunda dor’’ -> difusa, queimação persistente *O número de nociceptores ou fibras é diferente entre as espécies e também entre os tecidos -> por exemplo, o número de fibras nas vísceras é menor que no tecido muscular esquelético MODULAÇÃO *Interação com uma serie de populações de neurônios presentes na medula espinhal responsáveis pela formação da atividade reflexa assim como a projeção dessa informação até chegar aos centros superiores do SNC PERCEPÇÃO *Uma vez modulada a informação, são formadas vias ascendentes por meio de tratos que serão responsáveis pela projeção dessa informação: Trato espinotalamico Trato espinorreticular Trato espinomesencefalico Trato espinocervical *Essas vias fazem conexão com tálamo, mesencéfalo, sistema límbico e formação reticular e a partir daí o cérebro consegue então codificar a informação que chegou da periferia mostrando o tipo, a localização e a intensidade da dor gerada CONTROLE EFERENTE *São ativadas vias eferentes -> vias controladoras da informação dolorosa -> via serotoninérgica descendente e via noradrenérgica descendente *Lembrar que esse controle não é efetivo em todos os casos, por isso é necessário o uso de fármacos e estratégias analgésicas para tratar de forma maiseficiente os sinais relacionados a dor *Até agora foi visto o mecanismo da DOR FISIOLÓGICA. Existem outras classificações: DOR NOCICEPTIVA -> dor somática, dor visceral e dor neuropática. DOR NOCICEPTIVA *Inflamação e injúrias nervosas significativas *Classificada de acordo com a sua origem: Somática: origem no sistema musculoesquelético Visceral: origem nas vísceras Neuropática: lesão direta sobre o tecido nervoso/trocos nervosos 1. DOR SOMÁTICA *Gerada por estímulos extensos -> químicos, físicos ou térmicos *Neuroplasticidade: conjunto de alterações drásticas na função do sistema nervoso -> hiperestesia, hiperalgesia e alodinia (manifestações normalmente associadas à ativação de receptores NMDA). *No SNP ocorre redução da ativação de nociceptores e recrutamento de nociceptores que estavam antes silenciosos. *No SNC ocorre aumento da resposta da medula espinhal aos estímulos sensoriais gerados *Pela sensibilização periférica ocorre formação de uma sopa sensibilizadora -> mediadores inflamatórios liberados por uma resposta inflamatória por lesão tecidual -> liberação de bradicininas, prostaglandinas, leucotrienos, ATP, H+, serotonina, norepinefrina, histamina, glutamato, taquicininas, PRGC, interleucinas, fator de necrose tumoral alfa -> se ligam a receptores fazendo com que haja transmissão de informação dolorosa para o SNC. *No SNC ocorre a sensibilização central -> ativação de neurotransmissores A beta (normalmente responsáveis pela transmissão de informação de tato) -> quando expostos a esses mediadores inflamatórios passam a transmitir também informação de dor -> alodinia. Ocorre também a ativação de neurônios WDR -> hiperalgesia secundária; ocorre aumento da eficiência das conexões sinápticas e ativação de receptores NMDA que estavam silenciosos e agora estão ativos. 2. DOR VISCERAL *Vísceras não respondem a estímulos mecânicos, térmicos e químicos -> alvo de doenças *Não apresentam o mesmo número de nociceptores e fibras responsáveis pela transmissão da informação se comparado ao tecido somático -> baixo número de nociceptores e fibras -> a dor gerada é difusa e irradiada -> náusea e mal-estar *Ocorrem sinapses em medula espinhal que levam ao surgimento da dor referida/dor em espelho -> sensação de dor no lado contralateral ao órgão acometido *Processos mais dolorosos: relacionados com distensão de órgãos ocos -> dilatação gástrica, obstrução urinária *Processos inflamatórios também podem ser bem dolorosos, como em cistites e pancreatites. *Processos não dolorosos: perfurações e lacerações intestinais e alguns tipos de neoplasias intestinais. 3. DOR NEUROPÁTICA *Lesão direta ao tecido nervoso, que leva à: Indução de descargas rápidas e intensas por períodos prolongados; Resposta inflamatória idem a dor nociceptiva de origem somática; Lesões de fibras simpáticas que levam ao aumento da sensibilidade nociceptiva a norepinefrina no SNP e medula e sensibilidade aumentada a vários mediadores inflamatórios que passarão a transmitir ao SNC informação de dor *Ocorre formação de um neuroma no local da lesão que gera descargas espontâneas e hipersensibilidade a estímulos mecânicos relacionados a alteração de canais de cálcio e sódio - > leva a despolarização constante das fibras nervosas gerando potenciais de ação que são transmitidos para o SNC *Ocorre interação não sináptica (excitação cruzada) mediante modificação de neurônios adjacentes -> leva a manifestação clínica de hiperalgesia, dor espontânea, parestesia e alodinia mecânica ou por frio *Exemplo: amputações -> comum observar lambeduras/mordeduras constantes no toco da amputação. CONSEQUENCIAS DA DOR *Resposta sistêmica exacerbada gerada por uma resposta endócrina -> liberação maciça de hormônios do estresse -> corticotropina, cortisol, ADH, GH, catecolaminas, ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona e glucagon. *Consequências da liberação maciça de hormônios do estresse -> formação de um estado catabólico associado com: hiperglicemia, catabolismo proteico, lipólise, aumento da viscosidade sanguínea, aumento da temperatura corporal, fibrinólise, agregação plaquetária, retenção de sódio e agua, excreção de potássio e diminuição da filtração glomerular SINAIS DE DOR *Perda do comportamento normal -> diminuição de atividade, letargia, diminuição de apetite, diminuição de autolimpeza (principalmente felinos), dificuldade de manejo sob internamento; *Expressão de comportamento anormal -> vocalização, agressividade, diminuição da interação com animais/humanos, expressão facial alterada, postura alterada, inquietação, esconder região afetada *Reação ao toque -> aumento de tensão, reação vacilante a palpação da região afetada *Parâmetros fisiológicos: taquicardia, taquipneia, hipertermia, hipertensão, midríase *Os sinais de dor podem variar de acordo com alguns limiares: Estado emocional: animais mais estressados, mais medrosos sentem mais dor; Idade: quanto mais jovens, mais dor, quanto mais idosos, menos dor Sexo: machos são mais sensíveis a dor Raças: toy são mais sensíveis a dor, mais rústicos sentem menos dor *Causas potenciais: Visíveis: injurias musculo esqueléticas -> fraturas, abrasões, lacerações Ocultas: injuria musculo esquelética profunda, dor neuropática, cateterismos múltiplos, abcessos torácicos, injeções repetidas, dor visceral (distensão de órgãos ocos) COMO AVALIAR A DOR *Escala visual análoga: 0(sem dor) – 10 (dor torturante) *Conhecer o histórico do paciente leva a uma melhor interpretação do grau de dor *Escala descritiva numérica: 0: analgesia completa, sem sinais de desconforto ou sem resposta a pressão da ferida cirúrgica 1: boa analgesia, sem sinais de desconforto, com reação a pressão exercida sobre a ferida cirúrgica 2: moderada analgesia, com alguns sinais de desconforto, os quais se tornam mais evidentes com a pressão exercida na ferida cirúrgica 3: com sinais óbvios de desconforto, piorando com a pressão exercida sobre a ferida cirúrgica *Escala de Glasgow modificada MANEJO DA DOR *A dor é uma síndrome complexa -> existem muitas vezes mais de um tipo de dor associada, ex: dor somática + dor neuropática *Necessário considerar alguns conceitos: Analgesia preemptiva/preventiva; Tríade da analgesia; Analgesia balanceada ou multimodal; Resgate analgésico 1. ANALGESIA PREEMPTIVA/PREVENTIVA *Tratamento implementado antes do dano tecidual *Não aceito como indução e manutenção da anestesia isoladamente *Diminui dor pós-operatória, mas não elimina a necessidade de terapia pós-op. *Usado isoladamente não é eficiente para todos os tipos de dor *Bloqueio de toda a reação de hipersensibilidade -> evita toda a manifestação nociceptiva gerada no ato operatório 2. TRÍADE/TRIPÉ DA ANALGESIA *Anestésico local + opióide + AINE *Atuam em pontos diferentes da tríade nociceptiva *Contempla várias etapas da via nociceptiva como a transdução, transmissão, modulação e percepção *Incorpora mais qualidade ao tratamento analgésico 3. ANALGESIA MULTIMODAL *Associação de classes farmacológicas com potencial analgésico que atuam em várias partes da cascata da dor Transdução: AINES, opióides, anestesia local, AIE Transmissão: anestesia local, alfa-2 agonistas Modulação: anestesia local, opióides, alfa-2 agonistas, AINES, agonistas NMDA (cetamina), anticonvulsivantes Percepção: anestésicos gerais, opióides, alfa-2 agonistas, benzodiazepínicos, fenotiazínicos 4. RESGATEANALGESICO *Administração de um fármaco com potencial analgésico no momento em que o paciente volta a apresentar sinais relacionados a dor. ANESTESIA INALATÓRIA *Definição: administração de um produto ativo pela via respiratória, para fins de absorção no pulmão de modo a produzir estado de anestesia *Vantagens: administrados com oxigênio, facilita manutenção de via aérea superior (animal entubado), baixa biotransformação hepática e renal (metabolização basicamente pulmonar), excreção basicamente pulmonar, baixa sensibilização cardíaca (principalmente isoflurano e sevoflurano), permite rápida mudança de plano, economia em procedimentos longos, ótimo para pacientes especiais (hepato, nefro, cardiopatas), ventilação controlada. *Desvantagens: poluição, a exposição crônica pode levar á aborto, anomalias congênitas e doenças hepáticas (homem), investimento em equipamento e liberação de hormônios do estresse. HISTORICO *1846 -> uso de éter como anestésico inalatório -> Wallow Morton -> pai da anestesia moderna *1847 -> uso de éter e clorofórmio em animais *1956 -> uso de halotano -> início da era moderna e se iniciou o uso de fármacos halogenados como halotano e isoflurano PRINCIPAIS ANESTÉSICOS Halotano Isoflurano -> melhor custo benefício Desflurano -> possui particularidades que dificultam seu uso e comercialização Sevoflurano Enflurano -> não mais utilizado na medicina veterinária N2O -> não usado na medicina veterinária *Disponíveis comercialmente na forma líquida MECANISMO DE AÇÃO *Administração via inalatória -> absorção pulmonar -> corrente circulatória -> sítios receptores no SNC -> anestesia *Alteração na transmissão pré ou pós-sináptica inibindo a produção, liberação e captação de neurotransmissores no sistema reticular, hipotálamo, córtex e medula espinhal. CONCENTRAÇÃO ALVEOLAR MÍNIMA – CAM *Concentração necessária para abolir a resposta a estimulo doloroso em 50% dos pacientes testados *Refere-se à potência do anestésico inalatório *Menor a CAM, maior a potência anestésica *Normalmente consegue-se manter um plano cirúrgico adequado com fármacos inalatórios de CAM 1,5 *Hoje trabalha-se com o conceito CAMbar -> concentração alveolar mínima para bloquear a resposta autonômica em um procedimento cirúrgico em 100% dos pacientes testados. *Fatores que aumentam a CAM (aumentam a necessidade de anestésico): Idade jovem -> animais mais jovens requerem uma quantidade maior de anestésico para manter o plano; Hipertermia; *Fatores que diminuem a CAM (diminuem a necessidade de anestésico): Anemia; Hipotensão, hipotermia, hipoxemia; Administração concomitante com opióides; Administração de MPA; Gestação PROPRIEDADES FÍSICO-QUÍMICAS DOS ANESTÉSICOS INALATÓRIOS 1. COEFICIENTE DE SOLUBILIDADE: *Refere-se à capacidade do anestésico inalatório de dissolver-se entre 2 meios diferentes até atingir o equilíbrio -> meio líquido (sangue) e meio gasoso (ar alveolar) *Por exemplo: coeficiente de solubilidade = 10 -> para cada 10 moléculas no ar alveolar, 1 molécula está no sangue. *Menor o coeficiente de solubilidade, menor o tempo de indução e recuperação anestésica 2. PRESSÃO DE VAPOR: *Capacidade de volatilização/vaporização do fármaco inalatório -> número de moléculas que passam do estado liquido para o estado gasoso, mensurado em mmHg. *Maior a pressão de vapor, maior a capacidade de vaporização 3. PONTO DE EBULIÇÃO: *Temperatura na qual a pressão de vapor de um liquido é igual a do ar atmosférico. *Exemplos: N2O: ponto de ebulição = -89ºC -> nunca está na forma líquida, sempre gasoso Desflurano: ponto de ebulição = 23,5ºC -> muito próximo a temperatura ambiente -> precisa de um vaporizador especial com temperatura e condições controladas e constantes para ser utilizado, não consegue usar em vaporizadores universais. 4. PESO MOLECULAR: *Capacidade de atravessar barreiras naturais -> placentária e BHE *Menor o peso, maior a capacidade de atravessar *De um modo geral: o halotano é o anestésico inalatório com maior potência anestésica (CAM = 0,87) e o Desflurano é o que possui as características mais favoráveis para um anestésico inalatório. EFEITOS SOBRE OS SISTEMAS ORGÂNICOS 1. SNC: *Depressão reversível dose-dependente -> quanto mais fármaco anestésico está sendo vaporizado, maior a oferta -> maior a profundidade do plano *Aumento da PIC *Podem gerar convulsão, principalmente o Enflurano *Inibem somente a percepção da dor -> considerados analgésicos fracos 2. FUNÇÃO RESPIRATÓRIA: *Depressão fármaco e dose-dependente -> halotano é o que produz a menor depressão respiratória *Diminuição da ventilação alveolar *Aumento da PaCO2 *Depressão da resposta ventilatória ao aumento da PaCO2 *Ação broncodilatadora -> halotano > isoflurano 3. FUNÇÃO CARDIOVASCULAR: *Depressão fármaco e dose-dependente *Diminuição do débito cardíaco -> mais pronunciada com halotano e enflurano, menos pronunciada com iso, sevo, desf *Diminuição do volume sistólico e contratilidade do miocárdio *Hipotensão dose-dependente *FC estável com halotano, aumentada em 20% com os outros *Surgimento de arritmias, principalmente com o uso do halotano 4. FUNÇÃO RENAL: *Depressão fármaco e dose-dependente *Diminuição do fluxo sanguíneo renal *Diminuição da filtração glomerular *Aumento de ureia e creatinina *Por esses motivos, é necessário e importante mantes normohidratação pré, trans e pós- operatório 5. FUNÇÃO HEPÁTICA: *Depressão fármaco e dose-dependente *Halotano é o mais hepatotóxico *Injuria hepatocelular transitória ou permanente *Aumento de ALT e FA transitório *Biotransformação pelo citocromo P-450 -> isoflurano só tem 0,17% de biotransformação hepática, o resto é pulmonar. 6. SISTEMA MUSCULO-ESQUELETICO: *Pode causar hipertermia maligna -> miopatia farmacogenética (predisposição genética) causada por contratura muscular exagerada e aumento da temperatura corporal que evolui para óbito *Comum em humanos, raro em cães *Relacionada com o uso do halotano UNIDADE DE ANESTESIA INALATÓRIA *Forma de administração dos anestésicos inalatórios *Veículo para vaporização do anestésico inalatório: oxigênio -> cilindros ou concentradores de oxigênio *O oxigênio está mantido dentro do cilindro por pressão -> necessário utilizar a válvula redutora de pressão para acoplar o cilindro na unidade -> reduz a pressão no aparelho de anestesia inalatória, muito importante *Cilindro de 10m³ -> 7500L de O2 *Fluxômetro e Rotâmetro: incorporam o oxigênio ao circuito anestésico permitindo a vaporização do anestésico. A diferença entre um e outro está na escala de graduação -> fluxometro escala L/min e rotâmetro escala ml/min. FLUXO DE GASES FRESCOS (FGF) *É o fluxo de oxigênio que liberamos na unidade que será ofertado ao paciente *Calculo: Vm = volume corrente x FR *Paciente de 10 kg -> 1 litro e meio de oxigênio que deve ser incorporado *Circuito fechado -> pouco ou nenhuma perda de FGF para o ambiente -> FGF igual ou muito próximo a taxa metabólica do animal = 4-7 ml/kg/min *Circuito semiaberto -> pouca perda de FGF para o ambiente -> 20 – 40 ml/kg/min -> usado em pacientes com mais de 7kg *Circuito aberto -> grande perda de FGF para o ambiente -> 200 – 400 ml/kg/min -> usado em pacientes de até 7kg. *Padrão: 1 litro/min VAPORIZADORES *Universal: utilizado para qualquer fármaco inalatório; não se sabe quanto de anestésico está sendo oferecido; muita variaçãode plano *Eletrônico/calibrado: mais preciso; dá uma ideia da CAM/quantidade de anestésico que está sendo disponibilizado para o paciente; menos grau de variação de plano (plano mais adequado). CIRCUITOS RESPIRATÓRIOS *Com absorvedor de CO2 ou sem absorvedor de CO2 *Valvulares ou avalvulares 1. SISTEMA ABERTO/SEM ABSORVEDOR DE CO2 *Mais básico *Indicação: reduzir espaço morto e esforço inspiratório *Usado para animais com menos de 7kg *Desvantagens: poluição, consumo de FGF para manter o plano maior -> custo da anestesia maior *Classificação de acordo com o ponto de entrada e saída do FGF -> Mapleson A – F *Mapleson D -> Baraka -> mais utilizado e conhecido, permite ventilação controlada manual *Mapleson D Modificado -> Bain -> sistema coaxial 2. SISTEMA FECHADO/SISTEMA CIRCULAR COM ABSORVEDOR DE CO2 *Circular com conexão em y -> 2 traqueias (inspiratória e expiratória) acopladas em válvulas *Permite a incorporação de excesso de gases anestésicos inalatórios *Bolsa/balão reservatório: serve para conter o excesso de fluxo anestésico inalatório que não foi utilizado para ser reincorporado no próximo ciclo inspiratório. O tamanho da bolsa deve ser compatível com o tamanho do paciente -> considerar que paciente de 10 kg precisa de uma bolsa de 750ml. Padrão: 500ml a 1 litro. *Absorvedor de CO2: funciona com a utilização de cal sodada -> CaOh2, NaOh, KOH, sílica, violeta de etila e H2O. Tem a função de absorver CO2, aquecer e umidificar gases inspirados. 100 g de cal é suficiente para manter uma anestesia de 3 horas para um paciente de 20kg. *Vantagens: economia, menor poluição, aquecimento de gases inspirados, umidificação de gases inspirados, estabilidade na concentração anestésica -> maior estabilidade do plano, possibilidade de ventilação controlada mecânica ou manual. ADMINISTRAÇÃO NO PACIENTE *Administrçaõ aberta, mascara laríngea, mascaras, sondas traqueais ESTÁGIOS E PLANOS ANESTÉSICOS *Plano cirúrgico: plano 3, estágio 3 -> classificação subjetiva *Plano adequado: bulbo ocular rotacionado, miose, reflexo palpebral ausente, tônus mandibular ausente, córnea úmida, FC e FR estáveis, estimulo cirúrgico ausente. *Plano superficial: bulbo centralizado, miose/midríase, reflexo palpebral presente, tônus presente, córnea úmida, FC e FR aumentadas, estimulo cirúrgico presente *Plano profundo: bulbo centralizado, midríase, reflexo palpebral ausente, tônus ausente, córnea seca, FC e FR diminuídas, estimulo cirúrgico ausente. ANESTESIA INTRAVENOSA *Objetivos (de qualquer anestesia): contemplar os 3 pilares básicos -> hipnose, miorrelaxamento e analgesia (um dos mais importantes), além de proteção neurovegetativa. *Dependendo do animal/dose do anestésico, podem ocorrer efeitos colaterais com depressão de sistemas orgânicos -> importante monitoração intensiva *Vantagens: baixo investimento (porém, atualmente com a utilização de bombas de infusão aumentou o custo), possibilidade de manejar os pilares da anestesia de forma independente, sem poluição ambiental, não há liberação de hormônios do estresse, estabilidade cardiovascular, boa qualidade analgésica reduzindo a resposta simpática e dependendo da taxa de infusão a recuperação é rápida e livre de excitação. *Desvantagens: acesso venoso exclusivo (adaptável com torneira de três vias), eliminação depende da integridade orgânica -> contraindicada em nefro e hepatopatas, necessita de uma bomba de infusão para cada fármaco (no mínimo duas) e dificuldade da mensuração da concentração plasmática dos fármacos nas diferentes espécies. TIVA (AIT) *Anestesia Intravenosa: anestesia geral na qual a punção venosa é usada para injetar um agente depressor do SNC na corrente circulatória *TIVA: Anestesia Total Intravenosa. Indução e manutenção da anestesia com fármacos intravenosos. Necessariamente precisamos infundir: Anestésico intravenoso: hipnose e relaxamento muscular. Propofol, etomidato, Dexmedetomidina. Analgésico: opióides, alfa-2 agonistas, cetamina, lidocaína. *Bolus intermitente: causa mui8ta variação do plano. *Infusão contínua: mantem o plano anestésico adequado ao longo de todo o procedimento *É influenciada por diferentes variáveis: farmacêutica, farmacocinética e farmacodinâmica. Farmacêutica: baseada nas propriedades químicas da droga e sua formulação. Determinada dose para alcançar um determinado efeito terapêutico (mg/kg). Farmacodinâmica: mecanismo de ação de uma substância. O que a droga faz com o corpo. A administração simultânea de agentes anestésicos da origem a interações que podem ser inibitórias, aditivas ou potenciais. Farmacocinética: movimento de uma substancia no organismo (absorção, distribuição, biotransformação e exceção). O que o corpo faz com a droga. A farmacocinética cria uma serie de conceitos importantes para desenvolvermos um modelo ideal de TIVA. VOLUME DE DISTRIBUIÇÃO *Quantificação da distribuição de uma droga pelo organismo -> quantos mg estamos administrando e quantos mg estão distribuídos no organismo. *Volume de um compartimento teórico no qual uma certa quantidade de droga precisa ser uniformemente distribuída para produzir a concentração sanguínea observada *Depende de algumas variáveis: Características intrínsecas do indivíduo -> sensibilidade do indivíduo sobre a droga; Lipossolubilidade do fármaco -> quando mais lipossolúvel -> distribuídos automaticamente para o tecido adiposo. Anestésicos apresentam alta lipossolubilidade. Grandes volumes de distribuição (substancias mais lipossolúveis) -> pequenas quantidades permanecem circulantes no plasma MODELO COMPARTIMENTAL *Representa como a droga viaja através da corrente circulatória, entre um compartimento e outro Compartimento central -> corrente circulatória/plasma (V1) Compartimento periférico -> tecido muscular (V2) Compartimento periférico -> tecido adiposo (V3) *Volume central: distribuição do fármaco desde o local de adm. IV até o local de colheita de uma amostra de sangue arterial para a determinação da concentração plasmática. V1: compartimento central -> plasma e órgãos altamente irritados -> cérebro, coração, rins, fígado e pulmões. Ve: volume virtual representado pelo sítio de ação da droga. Está contido em V1 -> cérebro *Volumes periféricos: distribuição pelos tecidos periféricos através do fluxo sanguíneo regional (depuração intercompartimental). V2: compartimento periférico de distribuição rápida -> tecidos bem irrigados -> músculos V3: compartimento periférico de distribuição lenta -> tecidos pouco irrigados -> pele e tecido adiposo *Estado de equilíbrio: quando não há fármaco sendo distribuído pelo organismo. É quando ocorre o equilíbrio entre as quantidades de fármaco administradas pela infusão e removidas do compartimento central. *Histerese: período de tempo decorrido entre atingir a concentração plasmática da droga e a resposta clinica observada. Ocorre porque o sítio de ação (cérebro) não está no plasma. Relacionado à latência. *Clearence/Depuração: capacidade do organismo em remover um fármaco do sangue. É o volume de sangue do qual o fármaco é removido de forma irreversível, por unidade de tempo. Relacionado com a eliminação do fármaco. Depuração central Depuração intercompartimental *Meia-vida contexto dependente/sensível: tempo necessário para que a concentração de um fármaco no compartimento central seja reduzida em 50% ao final de cada infusão Diminuição da concentração do fármaco no compartimento central é a dependente da distribuição e eliminação; Relacionada ao tempo de ação e derecuperação anestésica Meias-vidas mais curtas -> perfil farmacocinético mais interessante para ser utilizado na TIVA (alfentanil, Midazolam, propofol) FARMACO INTRAVENOSO IDEAL Perfil farmacológico adequado à infusão continua Ultracurta ação Rápida distribuição Rápida depuração Recuperação anestésica adequada 1. PROPOFOL: *Alquilfenol *2,6 di-isopropilfenol *Emulsão em óleo de soja e lecitina de ovo *Sem conservantes -> ótimo meio de cultura -> descartar em 6 horas *Se necessária diluição, recomenda-se diluir em solução glicosada 5% *Deprime transitoriamente PA, DC, contratilidade do miocárdio e FC *Depressão respiratória *Sem ação analgésica -> apenas diminuição da percepção *Pode gerar leucopenia pós-operatória *Animais idosos -> doses menores para produzir efeito por possuírem um menor volume de distribuição nos compartimentos *Biotransformação por conjugação hepática, mas também possui metabolização extra- hepática e por via pulmonar *Metabólitos inativos excretados pela urina e bile *É lipofílico, porém não se acumula em tecido adiposo pela sua metabolização rápida *Mecanismo de ação: interação com o GABA (inibitório) -> aumento da duração da abertura dos canais de cloro -> efeitos sedativos e hipnóticos *Se administrado por via perivascular não há danos teciduais *Possui 95-99% de ligação em proteínas plasmáticas *Rápida perda da consciência devido a sua alta lipossolubilidade -> rápida distribuição no SNC *Se administrado em bolus, a concentração plasmática cai rapidamente devido a sua metabolização acelerada -> administração em infusão continua é mais estável *Pode gerar seizure like -> semelhante a crise convulsiva. Ocorre relaxamento de MP e hiperextensão de MT. Ocorre pela interação com o GABA -> liberação excessiva de glutamato (excitatório) pela cadeia cervicotorácica. Trata com cetamina -> é antagonista NMDA, glutamato se liga ao NMDA cetamina compete. *Evitar doses excessivas em hipovolemia, cardiopatas, pancreatite e hiperlipidemia *Taxa de infusão depende da MPA, idade, ASA, escore corporal, doença concomitante, etc. *Felinos: deficiência na glucoroniltransferase -> deficiência de conjugação hepática e metabolização da droga; são mais sensíveis, mas não é contraindicado, só necessitam de doses mais reduzidas 2. COMPOSTOS IMIDAZÓLICOS – ETOMIDATO *Propriedades físico-químicas: derivado imidozolico, pH 6,9, hidrossolúvel em pH ácido, lipossolúvel em pH fisiológico, veículo propilenoglicol (hemólise durante infusão prolongada), injeção extravascular pode gerar flebite e necrose. *Não é interessante para infusão contínua, preferível apenas para indução *Propriedades clínicas: hipnose em 1 minuto, duração 10 – 20 minutos, também funciona por interação com o GABA, metabolização hepática, dor durante aplicação, inibe síntese de cortisol, aldosterona e corticosterona -> pode induzir HOC em infusão continua. *Possui mínimos efeitos cardiovasculares, excelente para pacientes de alto risco, contraindicado sem MPA -> durante indução pode ocorrer excitação, depressão respiratória dose-dependente, diminuição de PIC. *Aplicação pratica: agende de indução. *Analgesia ruim -> somente diminui percepção ÉTER GLICERIL-GUAIACOL *Utilizado em equinos e bovinos *Relaxante muscular de ação central -> não é anestésico geral -> o paciente fica consciente mas não reage *Mínimo efeito cardiovascular e respiratório *Uso IV restrito -> tromboflebite e necrose *Muito seguro *Hipotensão e bradipnéia somente em doses muito altas *Pode ser utilizado para indução junto com anestesia inalatória ANALGÉSICOS E ADJUVANTES *Incorporados no protocolo de TIVA para complementar os pilares da anestesia *Mantidos em taxa de infusão constante e infusão controlada manualmente *Método simples para melhorar o conforto da dor *Várias formulações podem ser utilizadas *Os receptores opióides clinicamente importantes para TIVA são: Mi e Kappa. 1. OPIÓIDES *Opióides sintéticos: fentanil, sufentanil, remifentanil *Analgésicos de eleição para TIVA *Curta duração de ação e latência curta *Efeitos adversos: depressão respiratória e alucinação *Diminui a necessidade de anestésicos gerais *Bolus ou infusão contínua (efeitos adversos menos pronunciados) Morfina Fentanil: 75-125x mais potente que morfina, alto VD, rápido pico de ação, ação ultracurta, é o mais usado no trans operatório Sufentanil: 5-10x mais potente que fentanil, maior duração, menor depressão respiratória, maior estabilidade hemodinâmica, meia vida mais curta que fentanil Remifentanil: potência similar ao fentanil, menor duração, produz hipnose como agente único, início de ação mais rápido que o fentanil, metabolização por esterases plasmáticas -> quase não há metabolização hepática 2. DEXMEDETOMIDINA *Alfa-2 agonista *Também pode ser incorporado nos protocolos TIVA *Sedação, analgesia, aumento da pressão arterial e diminuição da FC reflexa 3. CETAMINA *Adjuvante *Melhora a sensibilidade a receptores opióides, diminui tolerância de opióides e diminui hiperalgesia rebote, diminui resposta excessiva a dor *Alto volume de distribuição -> precisa ser administrado em doses adequadas e por períodos mais curtos para evitar efeito cumulativo 4. LIDOCAÍNA *Adjuvante *Administração concomitante à cetamina e opióides produz ótimo efeito analgésico trans e pós-operatório. MONITORAÇÃO DO PACIENTE NOS PROCEDIMENTOS ANESTÉSICOS SINAIS DE PROFUNDIDADE ANESTÉSICA *Movimentos espontâneos, FC, FR, pressão arterial (maior a profundidade, menor a pressão), tônus muscular (quanto mais tônus, mais superficial), padrão respiratório (paciente superficial tem maior amplitude), posição do globo ocular (central pode estar ou muito profundo ou muito superficial -> central com tônus, superficial; central sem tônus, profundo), reflexos -> pupilar, palpebral (sem reflexo, mais profundo), corneal, laringotraqueal, podal e anal) (se perder reflexo pupilar -> deprimido. Paciente em apneia pode perder o reflexo pupilar). SISTEMA CARDIOVASCULAR *O que pode causar bradicardia: plano profundo (superficializar), tônus vagal acentuado (atropina), hipóxia grave (atropina), narcóticos (morfina, fentanil, metadona. Faz atropina para tratar), hipotermia (não responsiva à atropina, aquecer), intoxicação por digitálicos (atropina), hipotireoidismo (atropina) e hipercalemia. *Não fazer atropina em bovinos e equinos *Parâmetro de bradicardia: <60 cães, <90 gatos, <20 equinos, <50 bovinos. *O que pode causar taquicardia: plano superficial, estímulo doloroso, hipovolemia/hipotensão, hipóxia e hipercapnia (estimulo simpático), hipertermia maligna, cetamina, atropina, hipertireoidismo/feocromocitoma. *ECG: bloqueio atrioventricular (atropina), complexo ventricular prematuro (lidocaína), fibrilação ventricular (tratar como parada). *Pressão arterial: parâmetro mais importante para avaliar profundidade anestésica *Causas de hipotensão: opióides, atropina em excesso, taquicardia, baixo débito cardíaco, acepromazina, baixo volume sistólico, isoflurano, Propofol e vasodilatação. *Tratamento da hipotensão: Ajuste do plano Bolus cristaloide Fármacos inotrópicos positivos (dopamina infusão contínua até regular) *Causas de hipertensão: plano superficial, estímulo doloroso (aprofundar e fazer analgésico), hipertermia (dandrolene, solução fisiológica gelada), simpaticomiméticos, insuficiência renal, hipertireoidismo. SISTEMA RESPIRATÓRIO *Causas de hipoxemia: atelectasia ou hipoperfusão capilar (decúbitoprolongado), anestesia com oxigênio puro. *Como corrigir hipoxemia: ventilação manual -> estimula abertura dos alvéolos *Capnógrafo -> CO2 baixo, hiperventilação; CO2 alto, hipoventilação. *Hipercapnia: >60mmHg. Corrige com ventilação. *Hipocapnia: <20mmHg. Causado por superficialização e dor ou acidose metabólica. ANESTESIA LOCAL *Adjuvantes da anestesia geral e ótimos para grandes animais *Insensibilização de uma área do corpo *Estrutura básica: anel aromático (parte não ionizada, porção lipofílica, atravessa MP celular) + éster ou amida (tempo de duração) + amina (porção hidrofílica, se liga por dentro da célula no canal de sódio, parte ionizada). MECANISMO DE AÇÃO *Dissociação em contato com o tecido -> liberação da base anestésica ativa -> se liga aos canais iônicos da membrana plasmática -> bloqueio da corrente elétrica *Bloqueio da despolarização pelo bloqueio do canal iônico pelo fármaco (parte hidrofílica) *Em tecido inflamado -> pH ácido -> mais presença de moléculas na forma ionizada -> não consegue atravessar a membrana plasmática celular -> sem efeito anestésico CLASSIFICAÇÃO *Os ésteres caíram em desuso, apenas a tetracaína ainda é utilizada em alguns pequenos procedimentos do globo ocular. Não tem uma penetração tão boa, menor efeito *As aminas mais utilizadas: lidocaína e bupivacaína ASSOCIAÇÕES *Vasoconstritor (adrenalina) -> reduz absorção, toxicidade -> pode usar doses maiores com mais tempo de duração e latência (a vasoconstrição dificulta a distribuição dos fármacos). Em cardiopatas pode causar arritmias e fibrilação ventricular *Hilauroxidase: reduz a área entre as células -> aumenta a área de difusão do fármaco. Anestesia rápida. Contraindicado em reações inflamatórias -> pode difundir a inflamação. TÉCNICAS DE ANESTESIA LOCAL *Tópica: bloqueio pequeno -> área de absorção menor. Em mucosas tem maior efeito pois são áreas mais irrigadas. Córnea tem ótimo efeito. Cremes não funcionam. Lidocaína 10% spray, tetracaína colírio. *Infiltrativa: subcutâneo. Botão anestésico Cordão anestésico -> indicado para suturas, infiltração nas bordas da ferida Radial/Quadrado/Pirâmide -> retirada de nódulos superficiais Peduncular-> dessensibilizarão do cordão espermático ou de qualquer outra estrutura peduncular. Para castração cuidado com o plexo pampiniforme, que tem alta quantidade de vasos e pode fazer hematoma. Neoplasias pedunculares. L invertido: laparotomia exploratória (dessensibilizarão do flanco) *Intravenosa: Bier -> pele, subcutâneo, musculatura e osso. Usar garrote para limitar o bloqueio anestésico somente na região desejada. Garrote no máximo 20 minutos. *Regionais: Bloqueios perineurais: dessensibilizar um nervo especifico. Descorna, tumefações em equinos, intervenção em membros, suturas, tumores, odontologia. Cabeça de equinos -> forame infraorbitário, supraorbitário e mentoniano. Cães -> infraorbitário, mentoniano, mandibular e maxilar. Bovinos -> infraorbitário, supraorbitário, mentoniano, cornual e auriculopalpebral (anestesia de pálpebra -> não pisca) Membros: cirurgias ortopédicas. Dessensibilizarão dos nervos do plexo braquial -> cotovelo para baixo. Espinhal: epidural (baixa ou alta/caudal ou cranial). Epidural baixa em grandes animais, não tem perda de tônus motor, a vaca não cai. Alta em pequenos animais, área maior, perda de tônus motor. Subaracnoide somente para pequenos animais. Indicações: manipulações obstétricas, pacientes de alto risco, cirurgias perineais, cirurgias retro umbilicais, cesarianas apenas pequenos animais, caudectomia. Complicações: parada respiratória com volumes altos demais e posição errada do animal. PRINCIPAIS ANESTÉSICOS LOCAIS 1. LIDOCAÍNA *Latência curta (2 minutos local, 10-15 minutos epidural) *Duração de ação curta *Além de analgesia, proporciona bom miorrelaxamento *Cuidar com doses tóxicas -> estimulação central, convulsão, taquicardia e morte. Com vasoconstritor a dose máxima é 9mg/kg e sem vasoconstritor é 7mg/kg e para tratar arritmias cardíacas a dose é 1-2mg/kg IV sem vasoconstritor. 2. BUPIVACAÍNA *Tem maior duração que a lidocaína (até 6 horas) *Maior período de latência -> interessante associar bupivacaína com lidocaína principalmente para epidural *Miorrelaxamento insatisfatório EFEITOS ADVERSOS E TOXICIDADE *Local: edema (cirurgias de pele não deve utilizar), hematoma se pegar um vaso, isquemia se usar fármaco com vasoconstritor em locais com vasos de pequeno calibre (extremidades). *Sistêmico: cuidar com volume tóxico, doses excessivas podem causar agitação, náuseas e vômitos, inconsciência, tremores, convulsão, morte, arritmias, oxidação da hemoglobina REANIMAÇÃO CARDIO-PULMONAR OBJETIVOS *Restabelecer perfusão miocárdica -> restabelecer perfusão cerebral (a morte neuronal começa 3 segundos após a parada) *Preocupação com órgãos mais nobres que sofrem mais com a hipóxia -> coração e cérebro TIPOS DE PARADA *Respiratória -> cardíaca *Respiratória é mais comum na medicina veterinária *Cardíaca é mais comum na medicina humana. Ocorre em pacientes cardiopatas. A: intubação orotraqueal, é a melhor e principal. Faz endotraqueal (traqueostomia) quando não for possível a orotraqueal -> lesões em boca ou vias aéreas. Paciente em posição external B: Ventilação mecânica. O mais comum é usar o AMBU ou aparelho de anestesia inalatória. Também existe o ponto G26 -> ponto de acupuntura ligado ao centro respiratório. Doxapran -> estimula o centro respiratório, porém não é primeira escolha porque aumenta a necessidade de oxigênio aumentando ativação do SNC. C: Massagem cardíaca rápida para gerar circulação eficiente. Bandagem compressiva para o sangue ir para cima. 2 formas de massagear: bomba cardíaca (direta no coração) ou bomba torácica (força o tórax -> aumenta a pressão torácica). O capnógrafo nos diz se a massagem está sendo efetiva ou não. D: Adrenalina -> estimula atividade cardíaca, corrige a parada mas pode causar fibrilação. Atropina para quando o paciente volta da parada e está em bradicardia. Lidocaína controla as arritmias e pode causar desfibrilação química. Dobutamina controla a hipotensão e causa menos arritmias que a dopamina, aumenta a contratilidade cardíaca. Bicarbonato para tratar a acidose metabólica. Manitol para casos de edema encefálico. E: Desfibriladores -> a fibrilação não é muito comum nos nossos pacientes, é um aparelho caro e não necessário. F: Cristaloides PROCEDIMENTOS ANESTÉSICOS EM CÃES E GATOS *Preocupação com o temperamento: são mais agitados e se estressam mais fácil *A dose e o protocolo são ajustados conforme o estado físico do paciente e o procedimento cirúrgico CÃES – RAÇAS Sight-hounds: cães com pouco musculo e pouca gordura -> redistribuição de fármacos -> efeito intenso de anestésicos. Não usar tiopental nem Propofol em infusão continua. São mais propensos à hipotermia. Indução: Propofol, etomidato ou cetamina. Manutenção: isoflurano Braquicefálicos: muito sensíveis aos fenotiazínicos (hipotensão e bradicardia). Utilizar MPA morfina alta dose e midazolam. Esses animais sofrem da síndrome braquicefálica -> oxigenoterapia pré indução e extubação tardia. Indução rápida e acompanhar. São mais propensos à cianose. Raças gigantes: a necessidade anestésica não aumenta conforme o peso, são mais tranquilos. Não ultrapassar 3mg/kg de acepromazina. Indução em bolus com 1/3 da dose a cada 30 segundos até ajuste de plano CÃES – IDADES < 3 meses: debito cardíaco depende da FC -> usaratropina na MPA. Não fazer jejum prolongado -> hipoglicemia. Difícil metabolização hepática e renal Geriatras: doses menores, dificuldade de metabolização e excreção, hipotermia mais fácil. Utilizar Propofol *Cães e gatos obesos: utilizar doses para peso normal (não obeso) ajustando em 200 a 300 gramas. Sempre ventilar e posicionar com a cabeça mais alta GATOS *Temperamento delicado, mais agitados e mais propensos a se estressarem *Protocolos com doses medias a altas (intermediarias) *Intubação orotraqueal difícil devido ao laringo espasmo que não perde no plano 3 -> aumentar volume do indutor e se preciso lidocaína gel para dessensibilizar. Cuidado para inflar o cuff pois a traqueia é mais sensível *Mais sensíveis a dor -> variações do plano anestésico *Tendem a hipotermia e bradicardia *MPA: benzodiazepínico + cetamina + opióide (metadona, meperidina) ou acepromazina + cetamina + benzodiazepínico + metadona *Manutenção com bolus da metade da dose da cetamina *Pacientes debilitados: indução com benzodiazepínicos + fentanil PROCEDIMENTOS EM GRANDES ANIMAIS *Podem se machucar e nos machucar -> nos proteger e protege-los *Porte: fita que geralmente superestima -> doses excessivas. Avaliar ECC *Decúbito: efeitos Miosite: compressão de tecido muscular -> isquemia Hipóxia -> metabolismo anaeróbico -> hipoperfusão tissular -> hipotensão -> falência orgânica Compressão neural -> disfunção motora-regional Superfície macia diminuindo os efeitos do decúbito Metabolismo: rumem não para -> produção de gás -> tentem à timpanismo. Jejum 24- 48 horas dependendo do procedimento. Animal lactante não precisa. *São mais agitados -> maior dose de fármacos -> maiores efeitos colaterais *Equinos: retirada de ferraduras, lavagem oral principalmente quando for fazer intubação, acesso venoso bem fixo. *Protocolos: Animais muito agitados -> acepromazina (diminui liberação de adrenalina), alfa-2 agonista (bloqueio de receptores de adrenalina) EGG, cetamina e Xilazina Indução: somente cetamina ou cetamina + Midazolam PACIENTES ESPECIAIS NEONATOS *Sistemas não bem desenvolvidos *Não fazer jejum ou no máximo 2 horas para evitar hipoglicemia *Evitar bradicardia -> debito cardíaco depende da FC -> menos tecido contrátil *Evitar bradipnéia -> alta demanda de oxigênio para manter o volume corrente *Não fazer jejum hídrico -> alto risco de desidratação *Fluidoterapia em taxa baixa pois possuem poucas hemácias e pode fazer hemodiluição e alto risco de hipóxia *Não compensa desequilíbrios ácido-base *Não usar tiopental *Manutenção: isoflurano *Indução: inalatória *Não excitam com benzodiazepínicos *Não usar fenotiazínicos (vasodilatação) nem alfa-2 agonistas (bradicardia) DIABÉTICOS *Animal descompensado (cetonúria) -> primeiro estabilizar o quadro *Avaliar função hepática, Urinálise (cetonúria), triglicerídeos e glicose *Jejum por pouco tempo e procedimentos rápidos -> risco de hipoglicemia maior *Cirurgia pela manhã antes de aplicar a insulina *Não estressar o animal -> hipoglicemia *Manter glicose em 150-250 mg/dl dosar a cada hora, se aumentar demais fazer insulina regular e se baixar demais fazer glicose 5% *MPA: benzodiazepínico + meperidina *Indução: Propofol *Manutenção: isoflurano CESARIANA COM FETOS VIVOS *Abdome distendido -> baixa capacidade respiratória -> ventilação importante *Hematócrito baixo na gestação -> hipóxia -> pré-oxigenação *Usar doses baixas pois são mais sensíveis pois possuem baixo volume plasmático *Efeito reversível com mínima metabolização *Evitar acepromazina *MPA: tranquilo não precisa fazer, agitado fazer fentanil *Descontar o peso da gestação na hora do cálculo de doses *Bradicardia na mãe: tratar com glicopirrolato. Nos fetos, tratar com atropina *Indução: Propofol em saudáveis *Manutenção: isoflurano *Fazer bloqueio anestésico local *Mantem a fêmea mais superficial e aprofunda quando nascerem NEFROPATAS *Anestésicos -> diminuem perfusão renal -> hipóxia de nefrons -> paciente pode descompensar no pós-operatório -> IRA -> anuria ou oliguria -> edema pulmonar ou de extremidades *Deve manter a pressão arterial, perfusão renal e filtração glomerular *Não usar furosemida nem gentamicina -> nefrotóxicos *Doses anestésicas baixas *Utilizar Propofol e opióides *Não fazer infusão continua de Propofol *Manutenção: isoflurano + fentanil ou FLK MLK pois isoflurano causa hipotensão *Transfusão quando hematócrito < 20% *Animal em poliúria pode fazer hipocalemia -> arritmias. Dosar K pré-anestésico *Tratar hipotensão pré-anestésica. Se animal é medicado, suspender no dia pois associação com isoflurano causa hipotensão *Não fazer jejum hídrico -> desidratação *MPA: metadona. Morfina diminui perfusão renal e acepromazina causa hipotensão *Indução: Propofol ou etomidato com benzodiazepínico *Manutenção: isoflurano com fentanil ou FLK MLK *PAS no trans não pode < 80mmHg *Pós: manitol ou dopamina subdose se hipotensão HEPATOPATA *Fazem hipoalbuminemia -> baixa proteína plasmática -> aumenta quantidade de fármaco livre. Usar baixas doses *Podem ter coagulopatias -> sangram mais -> transfusão se perderem muito sangue *Não usar benzodiazepínicos ou usar doses baixas -> se ligam muito às proteínas plasmáticas *Opióide: fentanil (não fazer em infusão continua) *Não usar tiopental *Etomidato baixa dose para indução ou Propofol (mais indicado) *Bloqueios anestésicos, cetamina para felinos. *Manutenção: isoflurano. _________________”_________________”________________”________________”_______ Créditos: - Aula ministrada pelo professor PhD. Paulo R. Klaumann - Aula ministrada pela professora Dra. Fabíola Bono Fukushima – professora de Anestesiologia Veterinária da Universidade Federal do Paraná – Setor Palotina - Resumo desenvolvido por Estela Dall’Agnol Gianezini – Medica Veterinária pela Universidade Federal do Paraná – Setor Palotina
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