Prova de patologia clinica com resposta

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Descreva a fisiopatogenia da doença de addison?
Hipoadrenocorticismo primário (própria adrenal)- ocorre ↓secreção de glicocorticoides (cortisol) levando à produção de PTH sem freio, aumentando assim a reabsorção de Ca++ e ↓secreção mineralocorticoides (aldosterona), levando à taxas diminuídas de excreção de K+ e perda excessivade Na+ e H2O, acarretando em poliúria com polidipsia compensatória. O decréscimo da perfusão renal em decorrência da hipovolemia, resulta em azotemia pré-renal e consequente insuficiência renal.
Hipoadrenocorticismo secundário (produção inadequada de ACTH pela hipófise, que estimula a produção da adrenal)- ↓secreção de glicocorticoides somente, pois a secreção de aldosterona é controlada pela [] plasmática de renina e potássio. Desta forma os pacientes não apresentarão os sinais clássicos de hiponatremia e hipercalemia.
Hipoadrenocorticismo terciário (disfunção na secreção de CRH pelo hipotálamo), em cães resultaria na redução dos níveis de ACTH, o que seria manifestado como hipoadrenocorticismo secundário. 
Explique as alterações presentes no exame bioquímico do sangue em pacientes com hiperadrenocorticismo. 
Falc- Aumentada, devido à hipoadrenocorticismo induzido por corticoterapia abusiva.
ALT- Glicocorticoides podem aumentar moderadamente a atividade sérica de ALT sem necessariamente significar lesão dos hepatócitos por glicocorticoides.
Hipercolesterolemia- O excesso de cortisol tem influência no metabolismo lipídico, mobiliza ácidos graxos do tecido adiposo (lipólise) e aumenta a concentração de ácidos graxos no plasma para serem utilizados como fonte de energia. 
Hiperglicemia- O excesso de cortisol tem ação sobre o metabolismo de carboidratos, aumentando a gliconeogênese no fígado e diminuindo a utilização da glicose nas células, mas aumentando a glicemia.
NUS (nitrogênio ureico sanguíneo)- Diminuido devido á hemodiluição.
Porque um paciente com hiperadrenocorticismo pode desenvolver um hipotireoidismo secundário?
O excesso de cortisol na hipófise (causado pelo hiperadrenocorticismo), inibe a liberação de varias hormônios, dentre eles o TSH, então faltará estímulo para a produção de hormônios tireoidianos (T3 e T4).
Cite causas de hiperglicemia persistente no sangue.
-Diabetes melito não tratada;
-Hiperatividade hipotálamo/hipófise, Tireoide e adrenal- por mecanismos indiretos;
-Feocromacitoma- tumor na adrenal (nas células cromafins), aumentando a produção de catecolaminas, que aumenta a glicogenôlise hepática e muscular;
-Glucagonoma- tumor nas células α do Pancrêas, aumentando [GLU], que é hiperglicemiante.
Cite causas de hipoglicemia.
-Insulinoma- tumor nas células β do pâncreas ↓[INS]; 
-Hipoatividade Hipotálamo/Hipófise- Tireoide e Adrenal;
-Drogas e medicamentos- Hipoglicemiante oral (Sulfas p/ex), competem c/ a Ins e a Gli;
-Hipoglicemia dos leitões- devido à dieta hipocalórica, os leitões fazem gliconeogênese e morrem pela formação de corpos cetônicos;
-Toxemia da prenhez das ovelhas- ocorre devido ao estresse, o ↑do cortisol favorece a gliconeogênese e consequente formação de corpos cetônicos;
-Cetose Bovina- no pico de lactação, o consumo de glicose aumenta muito, levando a gliconeogênese com formação de corpos cetônicos.
Em decurso de glucagonoma qual a principal alteração bioquímica estará presente no sangue?
AMIL (em gatos não estará aumentada) e LIP estarão aumentadas.
Explique o processo de polúria e polidipsia na diabetes.
Em caso de hiperglicemia, o Rin não dará conta de reabsorver toda essa glicose, quando ela sai na urina leva H2O junto, gerando assim uma poliúria com polidipsia compensatória.
Quais as alterações constatadas em um exame bioquímico do sangue em pacientes hipertireoideos e hipotireoideos? Relacione com a função tireoidea.
-Hipertireoideos: 
Hiperglicemia, T3 age no fígado e intestino influenciando na liberação de receptores (transp.) GLUT, que é hiperglicemiante. 
Hipocolesterolemia, devido ao hipermetabolismo, causado pelo excesso de T3 e T4.
-Hipotireoideos: 
Hipercolesterolemia e Hiperlipidemia, um dos mecanismos de ação dos hormônios tireoideanos no metabolismo lipídico é seu efeito sobre receptores hepáticos de LDL-colesterol, levando ao acúmulo de LDL, resultando na diminuição do seu catabolismo em consequência da redução do número de receptores hepáticos para LDL ou diminuição na atividade desses receptores ou ainda um aumento da oxidação das LDL.
Conceitue Eutireoideo.
Situação em que a glândula tireoide está com a sua função normal, sem alteração.
Diga a especificidade das principais enzimas hepáticas usadas na rotina para avaliação da função do fígado e relacione com as espécies.
Vazamento: ALT, AST, LD(4,3)- em pequenos animais e DS e DG- em grandes animais
Rendimento excretório:Falc e GGT- grandes animais e felinos
Qual a causa de encefalopatia hepática decorrente de uma insuficiência hepática?
Hiperamonemia- ocorre quando não há metabolização hepática suficiente para transformá-la em NUS (nitrogênio ureico sanguíneo) e ser excretada. O acúmulo de amônia no sangue causa severo edema cerebral que leva aos sintomas de letargia, alterações comportamentais, convulsões, coma, podendo levar o animal a óbito.
Defina ictograma, e cite as causas de icterícia pré hepática, hepática e pós hepática.
Série de exames que avaliam a metabolização dos pigmentos bilinogênicos (bilirrubina, vem do catabolismo da hemoglobina, que advém da destruição da hemácia). A proporção de bilirrubina conjugada e não conjugada no sangue serve para classificar a icterícia, que pode ser:
-Pré-hepática- Hemólise intra e extra-vascular, maior produção de bilirrubina não conjugada excede a capacidade dos transportadores e de metabolização. (não conjugada).
-Hepática- Hepatopatias com destruição ou lesão de hepatócitos, dificultam a absorção ou conjugação de bilirrubina nos hepatócitos. (conjugada e não conjugada).
-Pós-hepática- Colestase, obstrução do fluxo biliar resulta em regurgitação de bilirrubina conjugada para o sangue. (conjugada).
Quais as alterações bioquímicas são evidenciadas no exame em pacientes com suspeita de pancreatite?
AMIL (cães), LIP e TLI(cães e gatos) aumentados; 
Azotemia (principalmente pré renal, por desidratação e hipovolemia);
Hiperfosfatasemia; 
Hiperglicemia (devido ao estresse;
Hipoproteinemia (exsudação de fluido proteico para cavidade peritoneal e peritonite) ou hiperproteinemia (desidratação); 
Hiperlipidemia (hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia) – sangue “turvo” (também pode ser causada por diabetes mellitus, portanto, deve-se fazer diagnóstico diferencial);
Hiperbilirrubinemia (se houver colestase secundária à obstrução do ducto biliar comum).
Qual/Quais testes são usados para confirmar insuficiência pancreática?
Gordura fecal total: feita com o volume total de fezes em 24 horas. Se for maior do que 7g de gordura, está alterado e pode haver insuficiência pancreática, comprometendo a digestão de lipídeos e aumento destes nas fezes. No entanto, este teste é de difícil realização.
Teste da digestão: com o animal em jejum prévio, o plasma deve estar límpido. A segunda coleta de sangue é feita 1 hora após administração de óleo de milho e, se o sangue estiver com aparência normal, isso indica que não houve absorção de gordura (cuidado: os lipídeos podem ser digeridos, mas não absorvidos).