Resumo Staphylococcus aureus

Prévia do material em texto

Staphylococcus aureus
I- Introdução
Família: Micrococcaceae
Gênero: Staphylococcus
Definição do Gênero:Estafilococos (gr. staphyle, uva) são cocos Gram-positivos, imóveis,
agrupados em massas irregulares ou em cachos de uva. Aeróbios ou anaeróbiosfacultativos, catalase positivos. Fermentam a glicose com produção de ácido, tanto em aerobiose, como em anaerobiose.
	Os estafilococos são bactérias esféricas, piogênicas por excelência. Gram-positivas e que crescem em forma de cachos de uva (do grego staphile = cacho de uva). 
	As manifestações clínicas revelam-se com maior ou menor gravidade de acordo com a localização primária ou secundária da infecção. O problema da estafilococia tem se tornado sério nos anos atuais. Em pacientes hospitalizados, recém-nascidos e crianças abaixo de um ano de idade, as manifestações clínicas tendem a ser de maior importância. As infecções estafilococicas da pele tais como impetigo, contaminação de feridas cirúrgicas ou em queimados, podem levar à septicemia e complicações graves como osteomielite e outros focos metastáticos no coração, pulmão, sistema nervoso central, rins. Além desse comportamento, certas cepas elaboram uma enterotoxina, agindo à distância, causando intoxicação alimentar.
	Esses são alguns dos problemas importantes da ação dos estafilococos sobre o hospedeiro e que se unem a sua tendência à variabilidade genética com conseqüente resistência às drogas antimicrobianas; há de realçar seu papel na patogenia humana, pois representam eles, na atualidade, importante problema médico a ser resolvido.
	Desta forma, a estafilococia pode se expressar como estado de colonização das superfícies cutâneo-mucosas (portadores transitórios ou permanentes) ou como doença aguda ou crônica, supurativa, localizada ou disseminada, benigna, grave ou mesmo fatal, causada pela presença do estafilococo, seja por meio da ação de suas enzimas, ou à distância, sem a presença do agente, isto é, por meio de suas toxinas. Relaciona-se a condições de higiene precárias como a fatores debilitantes da imunidade do hospedeiro.
 Principais Espécies de Estafilococos :Atualmente o gênero Staphylococcus é composto por cerca de 30 espécies, sendo algumas freqüentemente associadas a uma ampla variedade de infecções de caráter oportunista, em seres humanos e animais. As principais espécies de estafilococos encontrados em seres humanos são os Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis e Staphylococcus saprophyticus. O S. epidermidis é encontrada primariamente como residente da pele, tendo um baixo potencial patogênico, assim como o S. saprophyticus, que faz parte da microbiota normal da região periuretral do homem e da mulher e da pele. Ao contrário, o S. aureus é um patógeno em potencial e pode ser encontrado na região da nasofaringe e também nas fossas nasais.
II- Morfologia dos estafilococos
	Os estafilococos são bactérias GRAM + ,em forma de cocos,que crescem seguindo um padrão que se assemelha a um cacho de uvas. Seu tamanho varia entre 0,5 a 1 micrometros de diâmetro.
	Os componentes citoplasmáticos dos estafilococos não variam dos componentes gerais de uma célula bacteriana, sendo os principais:
- O nucleóide, onde se encontra o cromossomo bacteriano;
- Os ribossomos, responsáveis pela síntese protéica;
- Os plasmídios, moléculas de DNA circulares capazes de autoduplicação independente da replicação cromossômica.
	Outra estrutura que pode estar presente são os flagelos, responsáveis pela movimentação das bactérias.
	A parede celular dos estafilococos é constituída por:
- Cápsula: camada frouxa de polissacarídeos que protege as bactérias ao inibir a quimiotaxia e da fagocitose.Também facilita a aderência à materiais sintéticos;
- Peptideoglicano: componente estrutural composta de cadeias de glicano de ligação cruzada com peptídeos e confere maior rigidez à parede ;
- Proteína A: reveste a superfície dos estafilococos e se liga a camada de peptideoglicano.Eficaz na prevenção da eliminação do microorganismo pelo sistema imune;
- Ácidos teicóicos: polímeros que contém fosfatos ligados à camada de peptideoglicano ou à membrana plasmática. Medeiam a fixação dos estafilococos às superfícies mucosas;
- Fator de aglutinação: proteína que provoca aglutinação ou agregação dos estafilococos.
- Membrana citoplasmática: complexo de carboidratos, proteínas e de lipídios que atua como barreira osmótica e local de fixação para enzimas.
III- Cultura
	Crescem bem nos meios de culturas mais comuns, como o caldo simples ou ágar simples, pH 7, à temperatura ótima de 37 º C. Em placa de ágar simples, após 24 horas na estufa a 37º C, produzem colônias de cerca de 1-3mm de diâmetro, convexas, da superfície livre e bordos circulares, opacas e brilhantes. Deixando as placas um ou dois dias à temperatura ambiente, as culturas de estafilococos patogênicos, recém isolados, geralmente desenvolvem um pigmento amarelo, ao passo que os estafilococos saprófitas, formam colônias brancas.
IV- Epidemiologia
Os estafilococos possuem ampla distribuição na natureza e não são essencialmente parasitas humanos, podem também ser encontrados em objetos inanimados ou outros animais, e também alimentos. No homem os estafilococos se estabelecem principalmente na pele, e os locais onde se encontram uma considerável população dessas bactérias são os hospitais, nesses lugares a porcentagem de S. aureus isolada nas narinas das pessoas eu aí trabalham é muito alta.Outro local onde os estafilococos estão presentes com muita freqüência é no leite bovino, que ao ser utilizado para a fabricação de queijos pode encontrar temperaturas ideais para sua multiplicação e gerar posteriormente intoxicação alimentar, por isso é necessário fazer a pasteurização do leite, processo que elimina os estafilococos. As vias de transmissão podem se dar de pessoa para pessoa, de objetos para pessoa (ou vice-versa), de animais para pessoas (ou vice-versa) e de muitas outras maneiras, uma vez que essas bactérias são de ampla distribuição. Pode ocorrer inclusive de pessoas infectadas, mas que não apresentam sintomas, para outras saudáveis. Um exemplo dessa via de transmissão são as 
infecções neonatais, que ocupam o segundo lugar na etiologia de todas as infecções, sendo superadas apenas pela E. coli. Isso se dá porque a porcentagem dessas bactérias encontradas nos enfermeiros (como já foi citado antes) é grande, sendo assim, mesmo os berçários sendo submetidos a rigorosos processos de limpeza, ainda há um risco de transmissão. Dessa maneira, o que se pode observar é que a epidemiologia das estafilococias guarda dependência na transmissão homem/ homem ou homem/ objeto/ homem, propiciada pela presença de portadores assintomáticos e sua atividade de trabalho. 
V- Fatores de Virulência
Os principais fatores de virulência do S. aureus são os componentes da superfície celular (superficiais), toxinas e enzimas (extracelulares).
FATORES SUPERFICIAIS
1) CÁPSULA
	A cápsula de S. aureus é constituída por polissacarídeos. Sua função como fator de virulência é proteger a bactéria contra a fagocitose. É possível classificar as amostras em sorotipos, baseando-se na variabilidade antigênica dos polissacarídeos capsulares (CP). Os mais freqüentes são os sorotipos 5 (CP5) e 8 (CP8).
2) PEOTÍDEOGLICANOS E ÁCIDOS TEITÓICOS
	Fazem parte da parede celular. Ativam a via alternativa do complemento e estimulam a produção de citocinas.
3) PROTEÍNA A
	A maior parte da proteína A se encontra na parede da bactéria, covalentemente ligada ao peptideoglicano. Ela Impede que anticorpos interajam com as células fagocitárias (proteção contra a fagocitose juntamente com a cápsula).
4) ADESINAS
	São proteínas, que se ligam à fibronectina, ao colágeno e ao fibrinogênio. Estão ancoradas no peptideoglicano e promovem a colonização dos tecidos pelo S. aureus.
FATORES EXTRACELULARES
1) TOXINAS
Citocinas:
Alfa-toxina/alfa-hemolisina: É uma hemolisina com capacidade de formarporos na membrana celular dos leucócitos, promovendo saída do conteúdo da celular, com morte da célula. Atua como mais um mecanismo de proteção contra a fagocitose. Além disso, essa ruptura da membrana pode liberar citocinas que contribuem para o desenvolvimento do choque séptico. Outras hemolisinas (que provocam lise de hemácias): beta, gama e delta.
Leucocidina: semelhante a gama-hemolisina (que é uma outra hemolisina). Está presente em 90% das lesões dermonecróticas graves, indicando seu importante papel na formação destas.
Superantígenos:
TSST-1 (toxic shock syndrome toxin-1): Esta é a toxina responsável pelo choque tóxico estafilocócico (TSS).
Enterotoxinas (SE): São a causa direta da intoxicação alimentar estafilocócica. Estimulam os linfócitos T a liberarem citocinas, as quais provocam o choque.
Toxinas que degradam moléculas de adesão:
toxinas esfoliativas: são a esfoliatina e a epidermolisina, responsáveis pela síndrome da pele escaldada, que consiste na separação da epiderme da derme. Estão presentes também no impetigo bolhoso. O tipo mais comum de esfoliatina é a ETA, que age sobre a desmogleína, uma proteína que existe nas superfícies das células epiteliais da pele e que promove a adesão entre elas.
2) ENZIMAS
Coagulase: Coagula o plasma, pela transformação da protrombina em trombina que, por sua vez, ativa a formação da fibrina a partir do fibrinogênio.
Fibrinolisina: Possui capacidade de dissolver coágulos.
Outras enzimas: catalase, desoxirribonucleases (DNase), hialuronidase, lipase, proteases e estafiloquinase. A hidrólise de diferentes proteínas e de outras moléculas pode gerar nutrientes utilizáveis pelo S. aureus e ao mesmo tempo facilitar a sua disseminação pelos tecidos.
Relação entre Curva de Crescimento de Expressão dos Fatores de Virulência : As adesinas são expressas na fase exponencial do crescimento e as toxinas, na fase estacionária. Esta ordem de expressão está de acordo com a atividade patogênica da bactéria que primeiro precisa colonizar para, em seguida, causar danos ao organismo.
 VI -Manifestações clínicas
a) Infecções cutâneas estafilocócicas:
	Devido a sua completa exposição pode parecer surpreendente que a pele não sofra mais infecções do que ocorre normalmente. Entre os fatores que contribuem para isso estão o pH baixo, a camada queratinizada, que normalmente é impenetrável a maioria dos microorganismos, por ser um meio de cultura desfavorável para o crescimento de bactérias, a contínua descamação das camadas superficiais da pele, que removem os microorganismos mecanicamente, e as propriedades imunológicas naturais e adquiridas da pele que a pretege quando os demais fatores falham.
	As infecções cutâneas primárias causadas pelos estafilococos são chamadas genericamente de piodermites.As piodermites tem contagiosidade variável, havendo formas muito contagiosas como o impetigo.
Impetigo: Trata-se de uma piodermite superficial, que acomete mais crianças do que adultos. Essa doença raramente oferece dificuldade no diagnóstico: Inicialmente aparecem vesículas contendo líquido purulento pouco turvo. Essas vesículas se expandem, seu liquido torna-se turvo até que ocorre seu rompimento. Rompidas as bolhas , há a concreção do líquido purulento, formando crostas amareladas/acastanhadas sobre as lesões. Comumente as lesões regridem sem deixar cicatriz
Os locais mais afetados são a face e as extremidades, porém nas crianças qualquer área pode ser afetada.
Impetigo Bolhoso do recém nascido (“pênfigo” epidêmico do recém-nascido): Incidência maior em crianças, no verão. As lesões normalmente localizam-se na face e no tronco. Geralmente a criança tem febre. Esse quadro clínico se inicia por vesículas serosas que evoluem para bolhas flácidas. Estas, após o rompimento liberam um líquido turvo e então formam-se crostas acastanhadas
Foliculite, furúnculo e antraz: São infecções relativamente profundas da pele. Enquanto o impetigo apresenta-se como infecção que se propaga apenas horizontalmente, a foliculite (infecção acomete apenas a porção superior do folículo piloso), o furúnculo(atinge todo o folículo piloso e a sua glândula sebácea anexa) e o antraz (furúnculo se agrupam numa mesma área, constitui o antraz), são infecções que tendem a se estender verticalmente, atingindo camadas mais profundas da pele.
Observação: A doença anthrax, muito comentada nos noticiários sobre bioterrorismo é causada pela bactéria Bacillus anthracis . Essa bactéria é letal, sendo que o hospedeiro morre em 1 ou 2 dias. 
b) Infecções profundas
Bacteremias :O S.aureus é uma das causas mais freqüentes de bacteremias. A infecção é geralmente adquirida quando do emprego de cateteres intravenosos. A bacteremia é um processo secundário a infecções cutâneas ou de outros locais e pode dar origem a diferentes tipos de infecções, tais como endocardites, osteomielites e abcessos metastáticos em vários órgãos. Pode também evoluir para a sepse, com mortalidade elevada.
Pericardite e endocardite :O S. aureus é o agente mais comum da pericardite aguda purulenta, podendo também causar endocardite aguda.
	Em usuários de drogas ilícitas, a endocardite é adquirida por meio de injeção intravenosa e a válvula mais comprometida é a tricúspide. Nos não-usuários de drogas, a infecção é devido à disseminação a partir de uma infecção local ou de cateteres intravenosos colonizados.
Pneumonia e Empiema :As pneumonias estafilocócicas podem ser primárias ou secundárias. No primeiro caso, o agente etiológico chega ao pulmão através da via traqueobronquial, e nas pneumonias secundárias através de disseminação hematogênica de um foco à distância.
Osteomielite : A osteomielite pode manifestar-se primariamente como infecção em fraturas múltiplas, mas é mais comum seguir-se à disseminação hematogênica de estafilococos à partir de um foco inicial (furúnculo ou infecção superficial).
Artrites : S. aureus é a causa primária de artrite séptica em crianças, jovens e em adultos portadores de artrites crônicas ou submetidos a diferentes tipos de tratamentos cirúrgicos. Ocasionalmente, a artrite séptica origina-se de um foco de osteomielite contíguo. 
Sepse: O estafilococo que, com grande freqüência, produz infecções localizadas pode, por uma série de fatores, romper as barreiras naturais do hospedeiro, ganhar a circulação e manter-se no sangue, produzindo infecção sistêmica grave. Se nesta fase não for estabelecido o diagnóstico clínico e instituído tratamento adequado, a sepse evolui rapidamente com o aparecimento de abcessos metastásicos em vários órgãos. São sintomas gerais da fase inicial da doença: calafrios, febre, sudorese, anorexia, náuseas e vômitos, irritabilidade e agitação são seguidos por coma e delírio. 
Outras doenças: S. aureus pode causar infecção na maioria de órgãos e tecidos, incluindo abcessos renais e cerebrais, assim como meningites.
c) Toxi-infecções
Intoxicação alimentar estafilocócica: 
	A intoxicação alimentar estafilocócica deve-se à ação de enterotoxinas liberadas por estafilococos que entram no alimento antes de sua ingestão. Uma vez contaminado, se o alimento permanecer sem refrigeração, ocorrerá o crescimento da bactéria. As amostras de S.aureus que contaminam os alimentos são geralmente provenientes de indivíduos que manuseiam esses alimentos, podendo ser portadores assintomáticos ou que apresentam algum tipo de infecção. Como as enterotoxinas são termoestáveis, a cocção do alimento não as destrói.
	A sintomatologia manifesta-se de uma até seis horas após ingestão do alimento e consiste de: náuseas, vômitos, cólicas abdominais, diarréia, sudorese e prostração. Comumente a reação não se acompanha de febre e tem bom prognóstico.
Síndrome do Choque Tóxico
	A síndrome do choque tóxico é uma infecção normalmente causada por estafilococos, a qual pode evoluir rapidamente para o choque grave e não-tratável.. O choque tóxico é também causado por amostras de S.aureus produtoras de TSST-1 que colonizam outros locais,tais como feridas cirúrgicas. 
	Os sintomas começam subitamente com uma febre de 39 a 40,5°C. Rapidamente, o indivíduo passa a apresentar cefaléia, dor de garganta, hiperemia dos olhos, cansaço extremo, confusão mental, vômito, diarréia aquosa e profusa e uma erupção cutânea generalizada semelhante à queimadura solar. Em 48 horas, ele também pode apresentar desmaios e evoluir para o choque. Entre o terceiro e o sétimo dia, ocorre descamação da pele, sobretudo da palma das mãos e da planta dos pés. A síndrome causa anemia. É comum a ocorrência de lesão renal, hepática e muscular, especialmente durante a primeira semana. Também podem ocorrer problemas cardíacos e pulmonares. A maioria dos órgãos recupera-se completamente após o desaparecimento dos sintomas.
Síndrome da Pele Escaldada
	Conhecida com doença de Ratzer. Caracteriza-se, principalmente, pelo descolamento de extensas áreas da epiderme, lembrando o que ocorre quando a pele é banhada por água fervente. O deslocamento da pele é determinado por uma toxina denominada esfoliatina ou epidermolisina. A esfoliatina é produzida no sítio de infecção e levada para áreas distantes da pele através da corrente sanguínea. Na maioria dos casos, o estafilococo produtor da toxina é do grupo fágico II, podendo ser a toxina codificada por genes cromossômicos ou plasmidiais. A Síndrome da Pele Escaldada é comum em recém-nascidos.
VII - Diagnóstico Laboratorial
1)AMOSTRAS
O diagnóstico laboratorial é feito através de análises de amostras colhidas de pacientes com suspeitas da doença. A detecção bem sucedida dos microorganismos numa amostra clínica depende do tipo de infecção (abscesso,bacteremia,impetigo,etc) e da qualidade do material submetido à análise.
Swab superficial –quando com o auxílio do swab (um chumaço de algodão ou outro material absorvente é fixado á extremidade de um bastão ou arame) é feita a coletagem superficial do material. Ex:Abscesso- para obtenção de material de abscesso, a base do abscesso deve ser raspada com swab.
Pus-o pus aspirado consiste basicamente em material necrótico com relativamente poucos microorganismos, de modo que estas amostras não devem ser coletadas (não auxiliam muito na detecção)
Sangue – observam-se poucos microorganismos no sangue de pacientes com bacteremia (bactérias circulam pelo sangue sem se multiplicarem), cerca de um microorganismo/ml de sangue.
Aspirado traqueal -é feito nos casos de doenças respiratórias por S.aureus.
Líquido cefalorraquidiano
 Todas estas amostras coletadas são submetidas a exames, que podem ser físicos, bacteriológicos e bioquímicos.
Os exames bacteriológicos são feitos através de inoculação das amostras em meios de cultura ou são feitos esfregaços das amostras e as lâminas são observadas no microscópio.
Os exames bioquímicos mais conhecidos são: o teste da catalase e da coagulase.
2)ESFREGAÇOS
O esfregaço é um dos métodos utilizados para exames bacteriológicos das amostras coletadas.	
As técnicas de coloração mais utilizadas em laboratório clínico são: 
1)Coloração simples: é utilizado um único corante (azul de metileno alcalino de Löffler)
2)Coloração dupla: são utilizados dois corantes. Os métodos de coloração dupla mais conhecidos são: método de Gram e método de Ziehl-Nielsen.
Após a coloração, é feita a observação ao microscópio. É possível a verificação da presença de estafilococos típicos em esfregaços corados de pus ou escarro. No entanto, não é possível distinguir os microorganismos saprófitas (S.epidermidis) dos patogênicos (S.aureus) nos esfregaços.
3)MICROSCOPIA
Abscesso: amostras de abscessos corados pelo método de Gram quando observadas ao microscópio apresentam grande quantidade de microorganismos.
Pus: amostras de pus não devem ser coletadas para microscopia, já que este consiste basicamente em material necrótico e, portanto, com poucos microorganismos.
Sangue: as amostras de sangue coradas pelo método de Gram, na maioria das vezes, não são reveladoras , pois a quantidade de microorganismos no sangue de pacientes com bacteremia é pequena.
4)CULTURA
As amostras clínicas devem ser inoculadas em meios de cultura sólidos, nutritivos e complementados com sangue de carneiro. As amostras semeadas em placas de ágar-sangue produzem colônias típicas em 18 horas a 37°C. No entanto a hemólise e a produção de pigmento podem ocorrer apenas depois de vários dias principalmente em temperatura ambiente.
	Se houver uma mistura de microorganismos na amostra, é possível isolar seletivamente S.aureus em ágar suplementado, com NaCl a 7,5%, que inibe o crescimento da maioria dos outros microorganismos, ou seja, amostras contaminadas por uma microbiota mista podem ser cultivadas em meio contendo sal (NaCl a 7,5%) já que este inibe a maioria da microbiota normal, mas não S.aureus.
	Ágar suplementado com manitol também são seletivos. Já que o manitol é fermentado pelo S.aureus mas não pela maioria dos outros estafilococos. Então se utiliza ágar manitol- sal para efetuar a triagem dos portadores de S.aureus.
	Os estafilococos crescem rapidamente em meios de cultura não seletivos, tanto em condições aeróbicas quanto em condições anaeróbicas.
	As colônias de S.aureus costumam ser douradas. Quase todos microorganismos isolados da espécie S.aureus que crescem em ágar -sangue de carneiro exibem hemólise, que é causada por citotoxinas produzidas por estes microorganismos. Os meios de cultura enriquecidos com sangue de carneiro facilitam a visualização do halo de hemólise produzido por hemolisinas estafilocócica.
5)SOROLOGIA
	As tentativas de detectar antígenos estruturais de estafilococos em amostras de sangue ou em outras amostras clínicas não foram bem sucedidas.	O encontro de um número elevado de anticorpos num paciente com bacteremia, indica a necessidade de uma terapia antimicrobiana prolongada.
	A fagotipagem (suscetibilidade a bacteriófagos) só é utilizada para avaliação epidemiológica da infecção em surtos graves de infecções por S.aureus, como as que podem ocorrer em hospitais.
6)IDENTIFICAÇÃO
	Pode-se utilizar testes bioquímicos relativamente simples para diferenciar S.aureus dos outros estafilococos, como os testes de catalase e coagulase.
a)Teste da Catalase:Deposita-se uma gota de peróxido de hidrogênio sobre uma lâmina e junta-se uma pequena quantidade do crescimento bacteriano. A formação de bolhas (liberação de oxigênio) indica um teste positivo. O teste também pode ser efetuado gotejando-se solução de peróxido de hidrogênio sobre o crescimento de bactérias em ágar e observando-se o aparecimento de bolhas. As bactérias possuem enzimas que destroem o oxigênio tóxico (ânion oxigênio ou peróxido de hidrogênio).Uma das enzimas é a catalase, ela degrada peróxido de hidrogênio e o transforma em água e oxigênio.	
 A liberação de bolhas (oxigênio) é o indicativo de que a bactéria em questão possui catalase (já que consegue transformar H2O2 que foi introduzido e liberar O2). O S.aureus é catalase- positivo.
b)Teste da Coagulase:O plasma citrado de coelho ou de humano,diluído a 1:5 é misturado com um volume igual de caldo de cultura ou crescimento de colônias em ágar e incubado a 37°C.Um tubo de plasma misturado com caldo estéril é incluído como controle.Se houver formação de coágulos em 1-4 horas, o teste é positivo.
	A espécie S.aureus é coagulase-positivo, o que o diferencia das outras espécies;e são patogênicos para os humanos.Os estafilococos coagulase-negativos são membros da microbiota humana normal e algumas vezes causam infecções em idosos e imunocomprometidos.
7) PCR (POLIMERASE CHAIN REACTION)
	Atualmente existem sistemas automatizados de microbiologia (VITEC,BACTEC,etc.) que são capazes d isolar e identificar a maioria dos estafilococos a nível de espécie. Provas bioquímicas,metabólicas, enzimáticas e os esquemas simplificados para identificação de rotina de espécies humanas de estafilococos,vêm sendo substituídos gradualmente por métodos moleculares,mais rápidos,mas extremamente dispendiosos.
VIII- Tratamento
	Nos EUA, 80% ou mais das linhagens de S aureus são resistentes à penicilina G. a maioria produz beta lactamase sob o controle de plasmídeos transmissíveis. Estes organismos podem ser tratados com penicilina resistentes a beta lactamase, por exemplo, naficilina ou cloxacilina, algumas cefalosporinas ou vancomicilina. Alguns estafilococos são “resistentes à meticilina” pela alteração das proteínas ligadoras de penicilinas. Estes organismos podem produzir epidemias detectáveis da doença, especialmente em hospitais. 	A droga de escolha para estes estafilococos é a vancomicina. Algumas linhagens de estafilococos exibem tolerância; isto é, elas podem ser inibidas pelos antibióticos, mas não são mortas. A tolerância pode ser devido a uma falha das drogas na inativação de enzimas autolíticas que degradam o organismo. Organismos tolerantes devem ser tratados em combinação de drogas.
	A drenagem é crítica no tratamento de abscessos. Infecções prévias possibilitam somente uma imunidade parcial a uma re-infecção.
Tratamento de ANTRAZ ou CARBÚNCUL
1) Limitada experiência clinica 
2) ausência de estudos controlados para avaliar a terapêutica atual recomendada para a forma inalatória.
3) O uso de penicilina não é recomendado.
Tratamento da Sepse
1) Antibióticos para tratar a infecção.
2) Cirurgia para a retirada do foco da infecção.
3) Soros através de cateteres venosos-esses soros podem conter substancias para nutrir o paciente que não pode comer normalmente.
4) Medicações para elevar a pressão arterial ou melhorar o funcionamento do coração.
Tratamento do Choque Tóxico
É difícil estabelecer recomendações precisas para a prevenção da síndrome do choque tóxico. Em geral, as mulheres devem evitar o uso constante de tampões durante a menstruação. Os tampões superabsorventes, os quais apresentam maior probabilidade de causar a síndrome do choque tóxico, não devem ser utilizados. Uma pessoa com suspeita da síndrome do choque tóxico deve ser hospitalizada imediatamente. O tratamento é iniciado com a remoção do tampão, do diafragma ou de outros objetos estranhos e a antibioticoterapia é iniciada o mais rapidamente possível.
Tratamento de furúnculo
1) O tratamento é feito com antibióticos locais e sistêmicos. Nos casos muito dolorosos e com superfície amolecida, pode ser feita a drenagem da lesão, com alívio imediato da dor.
2) Quando ocorre à furunculose, deve-se pesquisar o que está favorecendo o surgimento das lesões e estimular a defesa orgânica do indivíduo.
3) O médico dermatologista é o profissional indicado para o tratamento dos furúnculos e da furunculose.
Tratamento de foliculite
1)O tratamento é feito com antibióticos de uso local ou sistêmico específicos para a bactéria causadora e cuidados anti-sépticos. Algumas lesões podem necessitar de drenagem cirúrgica. 
2)O dermatologista é o médico mais indicado para o correto diagnóstico e tratamento das foliculites.
Tratamento de intoxicações alimentares estafilococicas
1) notificação de surtos: a ocorrência de surtos (2 ou mais casos) requer a notificação imediata às autoridades de vigilância epidemiológica municipal, regional ou centra, para que se desencadeie a investigação das fontes comuns e controle da transmissão através de medidas preventivas. 
2) medidas preventivas: educação dos manipuladores de alimentos e conscientização sobre o risco da produção da enterotoxina; orientação para rigorosa higiene e limpeza das cozinhas; controle de temperatura; limpeza das mãos e unhas, etc. 
3) medidas em epidemias: investigação de surtos e determinação dos alimentos implicados e fatores contribuintes para o surto. Intervenção e mudança de práticas inadequadas de preparo de alimentos. 
Tratamento para as infecções cutâneas 
1) os antibióticos orais (p.ex., cloxacilina, dicoloxacilina e eritromicina) são adequados. Para as infecções mais graves, especialmente as do sangue, é necessária a antibioticoterapia intravenosa, frequentemente por até seis meses.