CHOQUE HEMODINÂMICO Seminario patologia `pdf

Prévia do material em texto

CHOQUE HEMODINÂMICO 
UNIVERSIDADE FEDERAL DO CEARÁ 
DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA E MEDICINA LEGAL 
DISCIPLINA DE PATOLOGIA APLICADA À ENFERMAGEM 
Caroline Mattos 
Larissa Rodrigues 
Vívien Cunha Fortaleza, 2014 
1 
O que significa choque? 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Conhecido, também, como Síndrome de insuficiência 
circulatória aguda e colapso vascular agudo. 
 
 
CHOQUE 
Colapso agudo 
após episódio 
traumático 
Reduz perfusão tecidual 
Suprimento de O2 
inadequado aos tecidos. 
Inabilidade dos 
tecidos em utilizar 
adequadamente o O2 
aportado. 
Denominado, também de Síndrome de 
Insuficiência Circulatória Aguda ou Colapso 
Vascular agudo. 
OU 
Metabolismo celular 
alterado/ Morte celular/ 
Disfunção ou falha dos 
órgãos. 
2 
O que acontece no organismo? 
Estado clínico de déficit 
circulatório agudo, 
grave e generalizado, 
resultando em hipóxia 
celular 
 OBS: Em choques não 
graves ou em fases 
iniciais, o próprio 
organismo é capaz de 
reverter o choque!!! 
Redução da 
perfusão 
tecidual 
Hipóxia 
Respiração 
anaeróbica 
 
 
 
Acidose 
metabólica. 
 
3 
Entendendo a classificação do choque 
Base da classificação dos tipos de choque Mecanismos 
Fisiológicos e Patológicos. 
CLASSIFICANDO 
Choque cardiogênico  Insuficiência da bomba 
cardíaca Causado por interferências com o fluxo 
sanguíneo e retorno venoso. 
Choque Vasculogênico  Aumento agudo da 
capacitância do leito vascular sem perda do 
volume intravascular Causado por paralisia 
vasomotora e agentes vasoativos de anafilaxia. 
Choque hipovolêmico Redução aguda do volume 
sanguíneo circulante para fora do espaço 
vascular causado por hemorragia( externa ou 
interna) e hemoconcentração, como queimaduras. 
4 
Estágios do Choque 3 Estágios 
1- Não progressivo ou compensatório nesse estágio, mecanismos 
fisiológicos podem reverter o choque se a causa inicial não for grave. A 
reversão do choque se dá por reflexos compensatórios que entram em ação 
para manter a perfusão dos órgãos. Dessa forma, nesses estágios de 
choque não há alterações da pressão arterial ou do débito cardíaco. 
 
2- Estágio progressivo ou de hipoperfusão tecidual nesse estágio, 
também chamado de choque descompensado, caracteriza-se pelo 
aparecimento de ciclos viciosos que levam à deterioração progressiva da 
microcirculação e da perfusão tecidual. 
 
 3-Estágio irreversível ou de lesão celular nesse estágio o choque é 
irreversível, uma vez que há lesões em todos os parênquimas vitais. Nesses 
casos, mesmo com a remoção da causa do choque e a plena reposição da 
volemia, a morte do organismo é inevitável. 
 
 
5 
Mecanismos de compensação 
• Hipote Primeiro 
Estágio 
 
1-Reflexos 
Simpáticos 
Resulta 
em: 
Constrição arteriolar 
sistêmica da 
resist. Periférica. 
Constrição das 
grandes veias 
do retorno 
venosos. 
 da 
frequência 
cardíaca 
6 
 
2- Formação 
de 
angiotensina 
Hipotensão ativação do 
sist. Renina angiotensina 
aldosterona. 
Reduz 
perfusão renal 
Secreção de 
renina 
Leva a formação de 
angiotensina II. 
Vasocontrição arteriolar e 
redução da excreção de 
Sódio e água. 
7 
3- Formação de 
ADH 
Efeito 
vasoconstritor 
direto 
Diminuindo a 
excreção de 
água pelos rins. 
Aumenta a 
resistência 
periférica. 
Colabora 
para 
reposição 
da 
Volemia. 
8 
Patogênese- Considerações hemodinâmicas 
Há pouco 
entendimento da 
patogênese do 
choque Considerado, 
ainda um “desafio” 
Há dois mecanismos 
homeostáticos 
hemodinâmicos básicos. 
1- Manutenção 
da pressão 
arterial e do 
fluxo 
sanguíneo. 
2 Controle do 
armazenamento e 
distribuição do 
vol. sanguíneo 
para retorno 
venoso e 
Enchimento 
arterial. 
Sob domínio da 
microcirculação e do 
sistema venoso. 
9 
Microcirculação 
É a maior 
unidade 
corporal 
90% de 
todos os 
vasos. 
Composta por 
ateríolas terminais, 
metarteríolas, 
capilares e vênulas 
coletoras, além de 
esfíncteres pré- 
capilares e 
anastomoses 
arteriovenosas. 
Arteríolas terminais e 
vênulas têm regulação 
autonômica simpática. 
• Os demais tem o tônus 
regulado por 
mecanismos de 
autoregulação 
controlada por O2 e 
metabolismo celular 
10 
Esfíncteres pré-
capilaressensí-
veissofrem 
relaxamento em 
Função do 
nas concentrações 
locais de íons H2 
e K, 
CO2,bradicinina,N
O, por exemplo.  
Contraindo 
quando a 
destas subst. E 
presença de 
catecolaminas. 
Porção escura  Área 
vascularizada. 
Porção clara Capilares 
Isquêmicos. 
Microcirculação esquemática em condição de 
normovolemia 
Esquema: 
Microcirculação 
11 
ALTERAÇÕES NOS 
DIFERENTES ÓRGÃOS 
DURANTE O 
CHOQUE HIPOVOLÊMICO 
12 
CÉREBRO 
13 
CÉREBRO 
ÓRGÃO QUE MENOS 
SOFRE 
INTERFERÊNCIAS 
DAS VARIAÇÕES 
SISTÊMICAS DA 
VOLEMIA 
FLUXO SANGUÍNEO 
QUASE SEMPRE 
CONSTANTE 
REGULAÇÃO LOCAL 
(MECANISMO 
INTRÍNSECO) 
NÃO REGULADO PELO 
SISTEMA NERVOSO 
SIMPÁTICO 
REGULADO POR 
AGENTES DA 
CIRCULAÇÃO 
OXIGÊNIO 
DIÓXIDO DE 
CARBONO 
PRÓTONS 
HIDROGÊNIO 
VASODILATAÇÃO 
NESSA REGIÃO 
DURANTE O CHOQUE 
14 
• Estudos recentes demonstram variações do fluxo 
sanguíneo em diferentes regiões do cérebro, na 
hipovolemia; 
 
• Favorecendo áreas onde se localizam os neurônios 
relacionados ao controle cardiovascular; 
 
• Pressão sanguínea em torno de 35mmHg mantida 
por mais de duas horas produz lesão irreversível no 
SNC 
CÉREBRO 
15 
PULMÕES 
16 
PULMÕES BASTANTE 
RESISTENTES 
À ISQUEMIA 
SENDO RARAMENTE 
AFETADOS NO 
CHOQUE 
HIPOVOLÊMICO PURO SEPSE TRAUMA 
ALTERAÇÕES 
IMPORTANTES 
PODEM OCORRER 
17 
INSUFICIÊNCIA 
PULMONAR 
PROGRESSIVA 
 Também conhecida como Síndrome de Adaptação Respiratória do 
 Adulto (SARA) ou “pulmão de choque”; 
 
 Surge após trauma severo, sepse, grande cirurgia, insuficiência 
renal aguda ou cardíaca; 
AUMENTO DO 
LÍQUIDO 
EXTRAVASCULAR 
PULMONAR 
 
 
PERMEABILIDADE 
ENDOTELIAL 
EDEMA, 
EXTRAVASAMENTO 
DE FLUIDO E 
PROTEÍNAS 
REDUÇÃO DE 
SURFACTANTE. 
HIPOFUNÇÃO 
DOS 
PNEUMÓCITOS II 
 Apesar da estabilização hemodinâmica, o agravamento da dificuldade 
respiratória com hipercapnia e hipóxia pode contribuir para a falência 
 pulmonar e parada cardíaca. 
18 
RINS 
19 
RINS ‘ 
SEVERAMENTE 
AFETADOS PELO 
DÉFICIT DE 
PERFUSÃO 
INSUFICIÊNCIA 
RENAL AGUDA COM 
OLIGÚRIA/ANÚRIA 
E DISTÚRBIOS 
ELETROLÍTICOS 
• Responsável por ¾ de 
IRA. 
• Redução drástica do 
fluxo urinário (oligúria). 
• Urina torna-se escura, 
“cor de Coca-Cola” 
• Aumento de ureia e 
creatinina no sangue, 
paciente necessita de 
diálise. 
• há regeneração das 
células tubulares e 
retorno da função renal 
em uma semana. 
 
EM MAIS DE 24HR 
PODE OCORRER A 
NECROSE TUBULAR 
AGUDA 
20 
 Em pressões abaixo de 50mmHg há uma redistribuição de fluxo nos rins, 
principalmente para a região medular 
21 
22 
TRATO 
GASTRINTESTINAL 
23 
TRATO 
GASTRINTESTINAL 
ISQUEMIA 
INTESTINAL 
LESÕES NO 
EPITÉLIO E 
VILOSIDADES 
EXTENSAS ÁREAS 
DE NECROSE E 
ULCERAÇÃO COM 
HEMORRAGIA 
24 
Sinais Clínicos do Choque 
25 
Primeiro 
exame físico 
(rápido) 
Avaliar 
Perfusão periférica (cor 
das muscosas, tempo de 
enchimento capilar); 
Estado de hidratação; 
frequência e qualidade 
de pulso; 
pressão arterial; 
função renal, pulmonar 
e cardíaca; 
temperatura corporal e 
estado mental. 
26 
OBS.: Perda de cerca de 
25% do volume circulanteestá associado com sinais 
clínicos moderados. 
 
Sinais Clínicos 
27 
. 
• ↓ do débito cardíaco; 
• ↓ da pressão arterial; 
• ↓ da pressão venosa central; 
. 
• taquicardia com pulso rápido e fraco; 
• déficit de perfusão periférica (pele e mucosas frias, descoradas e 
úmidas); 
• tempo de enchimento capilar aumentado (>2 segundos); 
. 
• redução da oferta efetiva de oxigênio associado a uma tendência de 
maior consumo efetivo; sede intensa; 
• ↓ produção de urina. 
28 
Terapêutica do Choque 
Estabilização da Hemodinâmica 
(Reposição da volemia) 
 Procedimento de 
ressuscitação no 
choque 
descompensado 
(hipovolemia 
aguda) 
• administração 
de solução 
hipertônica de 
NaCl por via 
venosa → 
produz rápida 
expansão do 
volume 
intravascular 
por atração de 
fluidos 
intersticial e 
intracelular 
Em 
Hemorragias 
• Administração 
de sangue 
total; papa de 
hemácias 
associada à 
salina isotônica, 
plasma ou 
colóide. 
Choque por má 
perfusão renal 
• reposição 
volêmica e 
normalização 
da diurese. 
Fase pós 
choque 
• com restauração 
da volemia e 
normalização da 
diurese pode 
haver hipocalemia 
→ adicionar KCl à 
solução de 
manutenção. 
29 
•Ventilação deficiente → agravamento do choque → relacionada 
com acidose respiratória e hipóxia (causada por obstrução 
aérea, trauma torácico, depressão dos músculos respiratórios e 
depressão do sistema nervoso central). 
•Suporte ventilatório (mecânico ou artificial – entubar paciente) 
Ventilação e 
Oxigenação 
•Com restauração da perfusão tecidual precoce → desequilíbrio 
ácido/básico é revertido com facilidade por → eliminação 
pulmonar de CO2 e metabolismo hepático do lactato tecidual 
 
•Acidose atingir níveis perigosos (pH menor que 7,1) → correção 
feita com NaHCO3 
Equilíbrio 
ácido/básico 
•Em situações em que o quadro de oligúria persiste após 
reposição volêmica, é útil administrar Manitol ou Furosemida. Diuréticos 
30 
Drogas vasoativas 
 
Usadas quando a reposição volêmica não restaura 
adequadamente a pressão arterial. 
 
Vasoconstritores: 
 
• Adrenalina: indicada no choque anafilático e às vezes no 
cardiogênico. 
• Dopamina: determina vasoconstrição nos órgãos não vitais e 
dilatação do leito renal e coronariano, além de atividade 
inotrópica positiva (aumento da contratilidade cardíaca) sem 
atividade cronotrópica (não aumenta a frequência cardíaca). 
 
• Outros: Metaraminol; Fenilefrina 
 
31 
32 
Monitoração Clínica durante o 
choque 
33 
 
Respiração 
 
Pulso 
 
Hematócrito 
(HCT) e 
Total de 
sólidos (TS) 
Pressão 
Venosa 
Central (PVC) 
 
 
Temperatura 
Variada; verificar 
em intervalos 
regulares 
Enchimento 
capilar 
Monitorização 
Cardíaca 
Pressão 
Venosa 
Central (PVC) 
Débito 
Urinário 
Pressão 
Arterial 
 
 
Gasometria e 
Equilíbrio 
Ácido/Base 
OBRIGADA! 
34