Enzimas cardíacas

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ENZIMAS CARDÍACAS
Profª. Regina H. Pires
CK
LDH
Mioglobina
Troponina I
Troponina T
DIAGNÓSTICO DAS DOENÇAS 
CARDÍACAS
Proteínas Enzimáticas
Proteínas Estruturais
INFARTO DO MIOCÁRDIO
Infarto Agudo do Miocárdio
 Tempo 0  Isquemia do miocárdio
 Disfunção das bombas iônicas 
membranárias  Liberação de íons 
intracelulares: K+, Zn++, PO4
3-, Mg++
 Desregulação do metabolismo
intracelular  Liberação metabólitos
intracelulares: lactato, adenosina, etc.
 Tempo 60 minutos
 Alteração membranas celulares 
Liberação de macromoléculas
intracelulares: mioglobina, enzimas
 Necrose celular  perda de todo 
conteúdo celular
Íons
Metabólitos
Macromoléculas
Horas
Marcadores Cardíacos
 Marcadores Tradicionais:
 AST
 LDH 
 CK-total
 CK-MB
 Marcadores Avançados: 
 CK-MB isoformas
 Mioglobina 
 Troponina I
 Troponina T
Enzimas Cardíacas
Enzima Eleva-
ção
Pico
Máximo
Normaliza-
ção
CK
(CK-
MB)
4 horas 24 horas 48-72 h
2o-3o dia
AST 6-12 
horas
48 horas 72-120 h
3o-5o dia
LDH 8 horas 48-72 
horas
>240 h
10o-14o dia
Creatino quinase - CK
 Reação catalisada:
Creatina-P + ADP creatina + ATP
 Valor de referência: para a população caucasiana, pelo método
CK-NAC-EDTA, feito a 37oC é 26-140 U/L para mulheres e 38-174
U/L para homens
 Cinética após IAM:
 Elevação: 4 a 10 horas após início da dor
 Pico máximo: 18 a 24 horas
 Retorno: 30 a 48 horas
 Meia-vida: 16  4 horas (MM: 10-20h; MB:7-17h; BB:3h)
 Eficácia diagnóstica: 13 a 18 horas após sintomas
ENZIMAS NAS PATOLOGIAS CARDÍACAS
A creatino quinase catalisa creatina à fosfocreatina, reversivelmente
conforme as necessidades fisiológicas. A creatina não absorvida pela
célula muscular é espontanea ou enzimaticamente metabolizada à
creatinina.
CK 
Creatinoquinase
• São encontradas no citosol ou associadas com
estruturas miofibrilares e são liberadas no
sangue posteriormente à um dano ao tecido.
• Possui 3 isoenzimas: CK-1 (CK-BB), CK-2
(CK-MB) e CK-3 (CK-MM).
CK - Isoenzimas
B
M CK-MM
CK-MB
CK-BB
1-BB
2-MB
3-MM
mito
Músculo
97% MM
2% MB
~~ BB
Miocárdio
60% MM
40% MB
~~ mito
Cérebro
99% BB
~~ mito
CK- Interpretação Clínica
 Infarto Agudo do Miocárdio
 Lesões cardíacas: miocardites, arritmias graves, angina, contusão
cardíaca, cirurgias cardíacas;
 Procedimentos terapêuticos: cardioversão, ressuscitação cardiopulmonar,
cateterização, angioplastia, injeção intramuscular;
 Lesões e doenças da musculatura esquelética: fadiga muscular, traumas,
estado de choque, miopatias, hipertermia maligna, dermatomiosites,
polimiosites, distrofias musculares
 Lesões cerebrais: acidente vascular cerebral, trombose, infarto, embolia,
neoplasias, isquemia, lesões na cabeça, encefalopatias;
 Lesões do trato gastrointestinal: infarto, necrose, tumores;
 Doenças pulmonares: pneumonia, infecções causadas por Legionella,
deficiência respiratória, hipoxemia, lesões no epitélio alveolar, asma;
CK-MB
 CK-MB marcador de referência para o diagnóstico do IAM
22% da CK-MB músculo cardíaco
1% de CK-MBmúsculo esquelético
 Valor de Referência:
< 3,9% ou < 5 µg/L
 “Índice Relativo” = 100  (CK-MB / CK-Total)
< 5% lesão da musculatura esquelética;
> 5%  comprometimento da musculatura cardíaca
> 25%  possível interferência de CK-BB ou macros-CK
Causas de elevação de CK-MB não 
associadas com Infarto do Miocárdio
Liberação de CK 
não miocárdica
Trauma muscular (esmagamento, queimadura, choque elétrico, 
cirurgias não toráxicas, exercícios físicos)
 Ataques apopléticos
 Miopatias (hipotireiodismo, alcoolismo crônico)
 Hipertermia e hipotermia
 Ressuscitação cardiopulmonar
 Defibrilação
 Injeção intramuscular
Lesões cardíacas
 Contusão cardíaca traumática
 Cirurgias cardiotoráxicas
 Miocardites
 Exames cardíacos
Diminuição do 
clearence
 Hipo e hipertireoidismo
 IRC (rins)
Outras  Gravidez (CK-MB placentária)
 Produção ectópica (tumor de cólo)
 Medicamentos (Teofilina, Procainamida)
(Chan KM et al., Clin.Chem., 32, 2044-2051, 1986)
Lactato desidrogenase - LDH
Década de 60IAM
Década de 70
eletroforese das isoenzimas.
Reação catalisada:
ácido lático + NAD ácido pirúvico + NADH + H+
 Isoenzimas:
MH
H
H
H HH
H
HH H
H
M
M
MM
M MM M M
M
LDH1 LDH2 LDH3 LDH4 LDH5
LDH
 Cinética enzimática após IAM:
Elevação: 8 a 12 horas após início da dor
Pico máximo: 24 a 72 horas
Retorno: 7 a 14 dias
 Meia-vida: 57 a 170 horas (média de 99 horas)
Eficácia diagnóstica: 19 a 24 horas após início dos
sintomas
Valor de referência: 125 a 220 U/L
Enzimas e esforço físico
INFARTO DO MIOCÁRDIO –
MONITORAMENTO POR ENZIMAS
Amostras seriadas (3 a 4 horas
durante 12 a 16 horas).
1- CK-MB apresenta um aumento
progressivo e atinge um pico, seguida
por uma queda a níveis baixos.
2-A CK eleva-se por elevação de sua
fração (CK-MB)
3-Aumento de AST (4 a 10x) nas 12-18
horas subseqüente ao infarto
4-A LDH aparece após 24 horas do
início do infarto, podendo persistir
por até 10 dias após o mesmo,
atingindo pico nas 72 horas
posteriores ao seu aparecimento.
MARCADORES NÃO ENZIMÁTICOS DA 
LESÃO CARDÍACA
I- MIOGLOBINA
 Proteína citoplasmática transportadora
de oxigênio presente no músculo
esquelético e cardíaco;
 2% da proteína total, localizada no
citoplasma e vida média de 10 minutos;
 Liberada após 1 a 2 h após o início dos
sintomas com pico entre 6 a 9h.
 Não é específica. Eleva-se na presença
de lesões musculares, IRC, exercícios
extenuantes e exposição à drogas e
toxinas.
MARCADORES NÃO ENZIMÁTICOS DA 
LESÃO CARDÍACA
 II- TROPONINAS
 Proteínas contidas nas células musculares do 
aparelho miofibrilar das células do sarcômero
(núcleo básico do aparato contráctil);
 Subdividem-se em:
Troponina I (subunidade inibidora de actina);
Troponina C (subunidade ligada ao cálcio e 
reguladora da contração)
Troponina T (subunidade ligada à miosina –
tropomiosina). Existe em três isoformas – duas 
no músculo esquelético e uma no músculo 
cardíaco.
 Elevam-se entre 4 – 8h dos sintomas com 
pico entre 36 e 72 h.
MARCADORES BIOQUÍMICOS DA LESÃO DO 
MIOCÁRDIO
NOVOS MARCADORES PARA O INFARTO 
DO MIOCÁRDIO
I- ANOREXINA:
 Proteína ligadora de cálcio com afinidade para fosfatidilserina (presente 
apenas na porção interna da membrana celular).
 Deslocamento para circulação é indicador de desorganização celular 
relacionado com apoptose.
II- PROTEÍNA LIGADORA DE ÁCIDOS GRAXOS (FABP)
 Proteína de baixo peso molecular, abundante no citoplasma das células 
cardíacas.
 Liberação rápida para o plasma (2 a 3 h) após dano celular, permitindo 
identificação precoce da lesão miocárdica.
Assista ao vídeo: Contração Muscular
https://www.youtube.com/watch?v=C80neUxktCE -
https://www.youtube.com/watch?v=0aRXFrQY5Yw – Parte II
https://www.youtube.com/watch?v=wYkj5et__ss
https://www.youtube.com/watch?v=cqaT0h-hF88
Leia o artigo:
Silva, S. H.; Moresco, R. N. Biomarcadores cardíacos na
avaliação da síndrome coronariana aguda. Scientia Medica
(Porto Alegre) 2011; volume 21, número 3, p. 132-142.
Entregar:
resenha crítica do vídeo, parte II
Resenha crítica do artigo em 21/03/16.