Formação do biofilme

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Ecologia bucal



Estuda a relação entre a microbiota e a cavidade bucal
(competição pela sobrevivência)

desequilíbrio ecológico


doença infecciosa
Invasão do corpo por microorganismos patogênicos e a reação dos tecidos à sua presença e às toxinas geradas por ele.

Inflamação (do Latim inflammatio: atear fogo)
	A inflamação é uma reação caracterizada por reação de vasos sanguíneos, levando ao acúmulo de fluidos e leucócitos com objetivos de destruir, diluir e isolar os agentes lesivos.
	Os participantes são parede vascular, células do vaso sanguíneo (inflamatórias), mastócitos, fibroblastos e macrófagos residentes no tecido conjuntivo, proteoglicanas, fibras colágenas e elásticas e membrana basal. As alterações inflamatórias se dão por mediadores químicos.
Ecossistema bucal
	Superfícies duras (dentes, implantes, restaurações, próteses)
	Bolsa periodontal/peri-implante
	Epitélio bucal, palatino e assoalho da boca
	Dorso da língua
	Amígdalas
	Os biofilmes dentais podem se formar em diferentes superfícies, incluindo tecidos duros (esmalte e cemento), bem como em mole (epitelial).
	As interações entre as bactérias e a superfície dependerão da topografia da superfície; por exemplo, esmaltes que são rugosos e desgastados acumulam mais bactérias do que superfícies lisas.
Na microbiota bucal podemos observar:
	700 espécies de bactérias; 1 indivíduo -150 espécies
	750 milhões de bactérias/ml de saliva
	160 bilhões de bactérias/g de material do sulco gengival
	200 bilhões de bactérias/g de biofilme
Estágios ecológicos no estabelecimento da comunidade microbiana


	transmissão
(número de bactérias e freqüência)

	aquisição
 espécies pioneiras
 (S. salivarius – bacteriocinas)
(S. oralis e S. sanguis / adesinas)

	sucessão
	
aumento da diversidade microbiana

	comunidade clímax
MICROBIOTA indígena

MICROBIOTA suplementar

MICROBIOTA transitória
 Loesche (1994)
Streptococci (e.g. Streptococcus salivarius, Streptococcus sanguinis, Streptococcus oralis,
Streptococcus mitis and others), 
- Actinomyces (e.g. Actinomyces naeslundii, Actinomyces odontolyticus),
- Haemophilus (e.g. Haemophilus parainfluenzae,
Haemophilus aphrophilus), 
- Neisseria (e.g. Neisseria mucosa, Neisseria subflava, Neisseria oris), 
- Fusobacterium (e.g. Fusobacterium nucleatum) 
- Prevotella (e.g. Prevotella intermedia, Prevotella melaninogenica, Prevotella buccae, Prevotella oralis).

Patógenos oportunistas
	Staphylococcus aureus
	Grupo A streptococci
	Pneumococci
	Enterococci
	Aerobic gram-negative 
	Bacilli
	Pseudomonads
	Haemophilus influenzae.
Microbiota da língua
O dorso da língua é um importante sítio de multiplicação bacteriana e a fonte principal de bactérias encontradas na saliva.
Fatores que influenciam a aquisição ou que interferem no equilíbrio da microbiota bucal
	Tensões de O2 na cavidade bucal
	Meio ambiente 21% (160mmHg)
	Cavidade bucal 12 – 14%
	Bolsa periodontal 1 – 2%
Tolerância bacteriana ao oxigênio
	Aeróbias: bactérias crescem muito bem em atmosfera normal;
	Microaerófilas: bactérias crescem melhor em atmosfera de O2 reduzido;
	Anaeróbias: crescimento na ausência de O2;
	Anaeróbicas facultativas: crescem tanto em ambiente anaeróbio quanto aeróbio;
	Capnofílicas: bactérias crescem em ambiente com ótimas concentrações de CO2 .
Tolerância bacteriana a temperatura 
	36°C – 36,5°C
	Influencia na atividade enzimática, pH, solubilidade, crescimento
pH (saliva) = 6,25 - 7,25
Saliva
	Fluxo salivar
	Fatores agregantes - proteínas Ac
	Capacidade tampão
	Atividade antimicrobiana
	Glicoproteínas,sais inorgânicos, aminoácidos, vitaminas, glicose
Fluido Gengival
 
		Descamação epitelial
	Fatores sistêmicos do hospedeiro
	Higiene bucal
	Uso de antimicrobianos
Exsudato sérico
	Aminoácidos livres
	Glicose
	Vitaminas 
	Atividade mecânica
	Atividade microbiana
Papel da placa bacteriana nas infecções periodontais
	Hipótese da placa específica (Loesche et al. 1975)
	Hipótese da placa inespecífica (Theilade et al., 1986)
	Hipótese da placa ecológica (Marsch et al., 1994)
Placa ecológica
	Organismos associados a doença podem estar presentes em locais sadios, porem em níveis baixos para serem considerados clinicamente relevantes.
	A doença é o resultado de uma troca no equilíbrio da microbiota residente ocasionada por uma mudança nas condições ambientais locais.
Biofilme
	Populações bacterianas envoltas por uma matriz, aderentes umas às outras e/ou à superfícies ou interfaces
	Biofilme dentário: Agregado estruturado e não calcificado de microrganismos contíguos em matriz orgânica, constituída por polímeros bacterianos e por substâncias da saliva e da dieta do hospedeiro.
	Proteção, cooperação transporte de resíduos e nutrientes, comunicação (QUORUM SENSING)
Biofilmes bucais (Darveau et al., 1977) 

	Comunidades ecológicas de bactérias desenvolvidas para permitir a sobrevivência da comunidade
	Exibe cooperatividade metabólica
	Sistema circulatório primitivo
	Numerosos microambientes com diferentes pHs, tensão de oxigênio, potencial elétrico
	Comportamento total/ diferente do que em culturas planctônicas.
Características do biofilme
	Resistência à defesas do hospedeiro
	Resistentes a resposta imuno-inflamatória;
	Resistência à antibióticos locais ou sistêmicos e agentes antimicrobianos
	Concentração de antibióticos superior 1500X;
Quorum Sensing
	Cooper et al, 1995 : Primeiro a sugerir a influência do quorum sensing no biofilme.
	Comunicação entre as bactérias através da regulação da expressão de genes específicos pela acumulação de sinalizadores
Interações microbianas na placa
	BENÉFICAS

- Complementação enzimática
- Cadeias alimentares/redes de alimentos
- Co-agregação
- Inativação de inibidores

	ANTAGONISTAS

- Bacteriocinas
- Peróxido de hidrogênio
- Ácidos orgânicos
- pH baixo
- Competição por nutrientes

Formação do biofilme dentário supragengival
Estágios de formação de biofilmes
 Filme condicionante (película adquirida)
Transporte de microorganismos para a superfície: ativa ou passiva
 Fase reversível: físico-química
 Colonização secundária (co-agregação, co-adesão)
 Crescimento e síntese de matriz (formação do biofilme maduro)
 Destacamento
PELÍCULA ADQUIRIDA
Película Adquirida
Ptns + Glicoptns da Saliva e GCF
FUNÇÃO DA PELÍCULA ADQUIRIDA : fornecer receptores específicos para a adesão microbiana
PELÍCULA ADQUIRIDA
espessura 0,01µm - 1µm
grupamentos sulfatos e
carboxila orientados para saliva


COMPOSIÇÃO QUÍMICA
proteínas (albumina), lisozima, lactoferrina, amilase, IgA, IgG, fosfolipídios, glicoproteínas

PELÍCULA ADQUIRIDA
FUNÇÕES BIOLÓGICAS
proteção da superfície do esmalte
confere permeabilidade seletiva ao esmalte
interfere na aderência dos microrganismos à superfície dentária
nutre e serve de substrato p/ os microrganismos
BIOFILME DENTÁRIO


FASE DE COLONIZAÇÃO INICIAL
(DE 0 A 8 HORAS) 


MECANISMOS DE ADESÃO E ESTRUTURAÇÃO


FASE REVERSÍVEL
adsorção de bactérias livres

S.sanguis; A.viscosus; S. mitis;
adesão bacteriana à superfície dentária
MECANISMO DE RETENÇÃO DOS MICRORGANISMOS 

RETENÇÃO ADESIVA:

1) Glicocálice bacteriano: polissacarídeo externo à parede celular bacteriana, que em contato com a superfície dentária, gera forças atrativas como pontes de
hidrogênio, formação de par iônico e interação dipolo–dipolo. Ex.: cápsulas de natureza polissacarídica.


2) Pili ou fímbrias: estruturas alongadas que auxiliam na formação de uma “ponte” de contato entre as bactérias e o dente.

3) Adesinas: moléculas das bactérias que reconhecem receptores específicos da superfície dentária, das células epiteliais ou da película adquirida; podem ser
proteínas ou enzimas.


4) Camada de hidratação: quando imersa em saliva, a carga negativa da superfície
do esmalte é neutralizada por íons de cargas opostas, formando a camada de hidratação ou de Stern. A camada de hidratação consiste principalmente em cálcio e fosfato. Os íons livres podem agir como fator de união, diminuindo o espaço entre as bactérias e o dente.


5) Polímeros bacterianos extracelulares(PECS): formados a partir da sacarose e outros açúcares, criando adesão entre os microrganismos e as estruturas do dente.



6) Polímeros salivares: constituintes salivares envolvidos na fixação inicial e no acúmulo de bactérias ao esmalte.


7) Aderência entre microrganismos: constituintes de superfície de um microrganismo se ligam a constituintes de outros microrganismos, de mesma espécie ou de
espécies diferentes. Ex.: S. sanguis e S. mutans: adesão em superfícies duras; S. salivarius tem preferência por epitélio de língua e bochecha.



RETENÇÃO NÃO–ADESIVA:

Retenção mecânica nas fossas, fissuras de dentes, lesões de cáries, sulco
gengival, bolsa periodontal ou através de partículas alimentares como veículos.

 Ex.: lactobacilos, espiroquetas, fungos e Prevotella melaninogenica.
PLACA INICIAL
Após 4 horas da higienização – poucas bactérias aderidas, película adquirida em depressões rasas no esmalte e na superfície.
FASE LAG OU ADAPTATIVA – não há proliferação celular
Rápido aumento bacteriano – de 8 a 12 horas – crescimento não homogêneo
PLACA INICIAL
Após 1 dia – bactérias cocóides com filamentos espalhados
Após 2 dias – filamentos
Colonização de raiz – mais rápida – topografia irregular
     
COLONIZAÇÃO INICIAL
Streptococcus sanguis
Actinomyces viscosus
           
superfície dentária
: Streptococcus mutans
, S. sanguis
, Lactobacillus
, A. viscosus


dorso da lingual: 
S. salivarius, 
A. naeslundii

FASE DE
 CRESCIMENTO RÁPIDO
(DE 4 A 48 HORAS)


predominam mecanismos de aderência interbacteriana
ADESÃO BACTERIANA
A aderência bacteriana às células epiteliais demonstra uma grande variabilidade entre os indivíduos.
Estudos demonstram uma correlação positiva entre a taxa de aderência microbiana e uma maior suscetibilidade à infecções.
ADESÃO BACTERIANA
DENTES – habitat primário dos periodontopatógenos.
P intermedia, aa, P gingivalis permanecem na cavidade bucal após extrações de todos os dentes.
Espécies cariogênicas – restritas às superfícies sólidas.
COLONIZAÇÃO SECUNDÁRIA
Prevotella intermedia
Capnocytophaga sp
Fusobacterium nucleatum
Porphyromonas gingivalis
                    
COAGREGAÇÃO BACTERIANA
 Duas bactérias geneticamente distintas se reconhecem e se aderem uma à outra. (Gibbons, 1970)
 Interações específicas entre proteínas e carboidratos localizados na superfície bacteriana.            
           
Interações hidrofóbicas (LTA) (S. sanguis, A. viscosus, A. naeslundii, S. mutans)

lecitina (fibrila) X carboidrato (receptor) (S. sanguis, S. oralis)

especificidade à galactose e ao ácido siálico

interações eletrostáticas – Ca++salivar (S. mutans)

interação envolvendo IgAs (S. sanguis)

interação c/ proteínas salivares ricas em prolina (A. viscosus, S. mutans)

interações com amilase (S. gordonii)

interação c/ proteína salivar
submandibular e sublingual (S. mutans)

interações com glicosiltransferase e glucanos (S. mutans, S. sobrinus)
PLACA MADURA
Após 2 semanas – camada interna de bactérias G+, matriz intermicrobiana, camada externa heterogênea com canais preenchidos por fluidos e lacunas, influenciando na difusão da placa bacteriana madura.  
 SAÚDE PERIODONTAL (Listgarten, 1976)
Células bacterianas aderentes, predomínio de cocos Gram-positivos;
Baixo número de Gram-negativos;
Ausência de Espiroquetas;
Ausência de bactérias com flagelos.
                       
MICROBIOTA
 SAÚDE 
 Streptococcus sanguis
 Streptococcus oralis
 Streptococcus mitis
 Actinomyces naeslundii
 Actinomyces viscosus
Peptostreptococcus micros
Principais Bactérias Bucais G+
Staphylococcus – cocos, anaeróbios facultativos,
S. aureus e S. epidermidis - saliva e biofilme supra e subgengival;
Streptococcus – cocos, anaeróbios facultativos, metabolismo predominante/ fermentativo, gênero predominante na cavidade bucal.
Principais Bactérias Bucais G+
S. mutans – alta/ acidogênico e acidúrico, sua colonização e sua cariogenicidade são principal/ determinadas pela produção de PEC, que esta diretamente relacionada à ingestão de sacarose, isolado de casos de endocardite;
S. salivarius: colonizador inicial da cavidade bucal, alta afinidade de ligação às células epiteliais bucais, língua e saliva;
S. oralis – bactéria pioneira na formação do biofilme, IgA1-protease, produz PEC a partir de sacarose;
S. sanguis – espécie predominante no biofilme, parece ser adaptado à colonização de superfícies lisas, produz H2O2,, papel protetor nas doenças periodontais, produz IgA1- protease e PEC, tem sido isolado de casos de endocardite;
Lactobacillus - bacilos regulares, anaeróbios facultativos, metabolismo oxidativo e fermentativo, acidúricos, crescimento ótimo em anaerobiose, mas se desenvolvem bem em 5-10% CO2; encontrados na saliva, cavidades de cárie e biofilme dentário cariogênico;
Actinomyces – bacilos irregulares curtos ou longos, anaeróbios facultativos, biofilme dentário supra e subgengival;
A. israelli – é o principal causador de actinomicose, e é a espécie de Actinomyces dominante no biofilme dentário maduro;
A. viscosus  - associado a gengivite e presente em alta prevalência no biofilme dentário;
A. odontolyticus – habitat principal é o cálculo dentário, placa dentária e cavidades profundas de cárie.
CLASSIFICAÇÃO DA PLACA
 SUPRAGENGIVAL
 SUBGENGIVAL
 MATÉRIA ALBA
 CÁLCULO
PLACA BACTERIANA  Agregados bacterianos aderidos às superfícies sólidas da boca. (Egelberg, 1969)


MATÉRIA ALBA:   Refere-se a acúmulos moles de bactérias e células teciduais desprovidas de uma estrutura organizada e é facilmente deslocada com um borrifo de água. (Carranza, 1997)


CÁLCULO DENTAL:   São depósitos mineralizados ou em fase de mineralização sobre os dentes ou estruturas sólidas da cavidade oral.
( Machado e cols., 2000)
CLASSIFICAÇÃO DA PLACA
 SUPRAGENGIVAL
Organização estratificada de acumulação em diversas camadas de morfotipos bacterianos. Cocos e bastonetes curtos gram + predominam na superfície dentária e bastonetes, filamentos Gram – e espiroquetas predominam na superfície lateral da massa de placa madura
FORMAÇÃO DO
BIOFILME DENTÁRIO SUBGENGIVAL
associado ao dente
formação do cálculo
cáries radiculares

 associado ao epitélio
bastonetes e cocos G-
bactérias flageladas
espiroquetas

 associado ao conjuntivo
GN / PJL
CLASSIFICAÇÃO DA PLACA
 SUBGENGIVAL
+ apical – predominância de espiroquetas, cocos, bastonetes
+ coronária - filamentos
ALTERAÇÃO MICROBIANA
 De G+ para G-
 De cocos para bastonetes
 De organismos imóveis para móveis
 De anaeróbios facultativos para estritos
 De espécies fermentadoras para proteolíticas



MICROBIOTA 

GENGIVITE
Streptococcus sanguis
Streptococcus oralis
Streptococcus mitis
Actinomyces naeslundii
Fusobacterium nucleatum
Eikenella corrodens
Peptostreptococcus micros
 Actinomyces viscosus
Colonização subgengival
Um microorganismo deve ser capaz de:
(1) se aderir a uma ou mais superfícies
(2) se multiplicar
(3) competir com sucesso contra outras espécies
(4) defender-se dos mecanismos de defesa do hospedeiro
Meio subgengival
Temperatura média 35 C (30 a 38 C)
pH 7,0-8,5
Fonte nutricional limitada
                        dieta
                        hospedeiro
                        outros microorganismos
Baixa tensão de oxigênio
GRADIENTES NO BIOFILME
Cemento Radicular Capnocytophaga sp.

Células Epiteliais
Eikenella corrodens

Defesa do hospedeiro
Fluxo de saliva e fluido gengival
Anticorpos específicos
Glicoproteínas salivares
Mucinas
Proteínas ricas em prolina
MECANISMOS DE PATOGENICIDADE
Adesinas
Co-agregação
Multiplicação
Relações interbacterianas
Invasão
Fatores de virulência

Propriedades
que permitem uma espécie bacteriana colonizar um órgão alvo, defendido pelo hospedeiro, causando dano tecidual.
              Socransky e Haffajee (1991)
Fatores de virulência microbianos
Substâncias que agridem células teciduais (ex. H2S)
Substâncias que levam células a liberarem substancias biologicamente ativas (ex. LPS)
Substâncias que afetam a matriz intercelular (ex. colagenase)
Como explicar?
Detecção de patógenos periodontais suspeitos em amostras de placa de dentições periodontalmente sadias ou sítios sadios em bocas com doença periodontal?
(Socransky & Haffajee 1998, 1991) = TIPOS CLONAIS ESPECÍFICOS
Agregatibacter actinomycetemcomitans (Aa)
Bastonete pequeno, curto (0,4 -1 m), arredondado, imóvel, capnofílico
5 sorotipos (a-e)
sorotipos mais comuns:
periodontite do adulto - a
PJL – b
Fatores de virulência: LPS, leucotoxina, colagenase, protease.
África – Aa com maior produção de leucotoxina
Associado a periodontites agressivas
Agregatibacter actinomycetemcomitans
Concentração elevada em lesões de periodontites agressivas e crônicas.
Em pacientes com Periodontite agressiva foram demonstrados anticorpos no soro e na saliva.
Agregatibacter actinomycetemcomitans
FATORES DE VIRULÊNCIA
Leucotoxina, colagenase, endotoxina, indução de produção de citocinas por macrófagos, modificação da função de neutrófilos PMNs, invade células epiteliais e endoteliais.
Tannerella forsythenses
(Bacteroides forsythus)
Bastonete imóvel, fusiforme, pleomórfico
G- anaeróbio estrito
Fatores de virulência: enzimas proteolíticas, induz morte celular apoptótica
sacarolíticos, não pigmentados, bacilos com extremidades afiladas
Tanerella forsythenses
 Bacteroides forsythus
FATORES DE VIRULÊNCIA
Endotoxina, ácidos graxos, produção de metilglioxal, induz morte celular por apoptose, induz secreção de citocinas, invade células epiteliais.
Porphyromonas gingivalis
Bastonete imóvel, cocóide a curto, pleomórfico, assacarolítico
Produz pigmentos negros
G- anaeróbio estrito
Fatores de virulência: proteases, hemolisina, colagenase. Invadem tecidos moles.
Porphyromonas gingivalis
Produzem proteases que degradam colágeno, fibronectina, imunoglobulinas.
Cisteina proteases
            ARG-GINGIPAIN
            LYS-GINGIPAIN
Porphyromonas gingivalis
FATORES DE VIRULÊNCIA
Colagenase, endotoxina, atividade proteolitica similar a tripsina, gingipain, degrada imunoglobulina, afetam PMNs, induz quimiotaxia.
 Hematoglutinina
 (Células endoteliais e musculares lisas da artéria coronária humana - Progulske-Fox et al. (1999)
Prevotella intermedia
Bastonete imóvel, curto, G-, sacarolíticos, pigmentados em negro ou não anaeróbios estritos
Associado a gengivite gravídica
Treponema denticola
Espiroquetas móveis, G-
Fatores de virulência: penetram no epitélio e conjuntivo, produz enzimas que degradam imunoglobulinas ou complemento.
Espiroquetas
são microrganismos móveis, helicoidais, anaeróbios estritos e Gram –
são categorizadas baseado no diâmetro celular (pequeno,médio e grande);
todas as espiroquetas cultivadas da cavidade bucal são do gênero Treponema
30% nas lesões de GN com evidências de invasão tecidual
Até a década de 60: etiologia obscura - cálculo dentário como fator irritante;
Estudos pioneiros da microbiota subgengival (Mac Donald et al., 1960; Socransky et al, 1963);
Estudos pioneiros da etiologia infecciosa (Jordan & Keyes, 1964; Keyes & Jordan, 1964; Löe et al., 1965; Theilade et al., 1966).
Década de 70 - consenso da etiologia infecciosa (Genco et al.,1969; Ellison, 1970; Keyes, 1970; Socransky, 1970).
Infecções periodontais: crescimento de bactérias comensais ou transmissão de bactérias ?
Transmissão de Aa e Pg: membros da família (Petit et al., 1993; Alaluusua et al., 1993; Di Rienzo et al., 1990).
Transmissão de Aa e Pg: casais (Saarela et al., 1993; Van Stenhbergen et al., 1993).
Ausência de evidências de transmissão de Aa: famílias com -  PJL (Tinoco et al., 1998).
Ausência de evidência de transmissão de Pg: população (Indonésia) (Van Winkelhoff et al., 1996).
CÁLCULO DENTAL
Age como fator de risco para a doença periodontal
Trata-se de um agregado calcificado de bactérias mortas e outros resíduos.
Não pode ser removido com os cuidados de higiene caseiros.
Origina-se da deposição de sais minerais na placa bacteriana.
FORMAÇÃO DO CÁLCULO
 Forma-se pela deposição de cálcio e sais de fosfato na placa bacteriana e seus estágios de formação são idênticos ao da placa.
 Seu grau de formação não depende somente da quantidade de placa.
FORMAÇÃO DO CÁLCULO
 Seu grau de formação está relacionado com a quantidade de placa e com a secreção das glândulas salivares.
 A mineralização da placa começa em 24-72h e leva em média 12 dias para maturar.
CÁLCULO DENTAL
 A porção mineralizada consiste em quatro formas diferentes de cristais de fosfato de cálcio: bruchita, fosfato octacálcio, hidroxiapatita e fosfato de cálcio.
CaH(PO4 ) x H 2O = bruchita
Ca4H(PO4 )3 x 2 H 2O = fosfato octacálcio
Ca5 (PO4 )3 x OH= hidroxiapatita
 -Ca3 (PO4 )2 = fosfato de cálcio
A mistura dos cristais inorgânicos se altera em composição relativa à idade do cálculo.
 A primeira forma de critais que aparece é a bruchita (Ca[HPO4].2H2O) e é seguida pelo fosfato octocálcio (Ca8[HPO4]4). Em depósitos maduros acumulam por mais de seis meses, a forma cristalina principal é a hidroxiapatita (Ca10[PO4]6. OH2) com menos componentes de fosfato octocálcio e whitlockita, um fosfato tricálcio contendo magnésio (Ca[PO4]2).
O cálculo subgengival parece ser um pouco mais homogêneo, visto que é formado por camadas com uma densidade igualmente alta de minerais.
 O mineral predominante sempre é o fosfato de cálcio, apesar da hidroxiapatita ter sido encontrada.
Na presença de magnésio ou zinco ou CO3 grandes quantidades de fosfato de cálcio são formadas, representando uma forma estável de mineralização.
Os estudos epidemiológicos demonstram fortes associações entre o cálculo e a periodontite. Mas não há evidências que impliquem o cálculo como uma causa primária da periodontite.
A superfície mineralizada do cálculo é sempre coberta por uma placa bacteriana não mineralizada, e, portanto, por si só não mantém contato com os tecidos gengivais.
Em animais tratados com agentes antimicrobianos, a placa bacteriana é eliminada da superfície do cálculo, e o epitélio juncional pode, na verdade, unir-se diretamente ao cálculo. Em situações artificialmente induzidas, a presença do cálculo sem placa bacteriana está associada com a saúde gengival, não com a doença.
O QUE CAUSA DESTRUIÇÃO TECIDUAL NA PERIODONTITE?
As periodontites são doenças inflamatórias, desencadeadas por um grupo de bactérias que colonizam a área sub-gengival, principalmente gram-negativas e caracterizadas pela destruição dos tecidos moles periodontais e pela reabsorção óssea alveolar. Embora sejam responsáveis pelo início do processo, esses microorganismos são insuficientes para justificar a extensão e severidade da doença, sendo essencial a existência de um hospedeiro suscetível. Os processos inflamatórios e imunológicos agem nos tecidos periodontais para proteger contra o ataque microbiano, porém em alguns indivíduos, essas reações de defesa são prejudiciais, pois também são capazes de danificar e destruir as células e estruturas vizinhas do tecido conjuntivo.
Interações microbiota-hospedeiro
Periodontia
Formação do biofilme oral