PATO 2 SISTEMA URINARIO

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PATOLOGIA ESPECIAL VETERINÁRIA II
PATOLOGIAS DO SISTEMA URINÁRIO
Componentes: rins, ureteres, vesícula urinária, uretra, veia cava e veia renal.
Rins: suas funções são fazer o equilíbrio ácido básico, reciclando bicarbonato e eliminando hidrogênio, conservar agua, formar urina, excretar metabólitos, manter os níveis normais de potássio, eliminando fosfato, pois esse é toxico em grandes quantidades ao musculo cardíaco. Também possui funções endócrinas, como síntese de calcitriol (vitamina D ativada), síntese de eritropoietina, e síntese de renina, quando baixa a tensão de oxigênio, retendo líquidos para aumentar a pressão sanguínea.
Barreira de filtração:
Tamanho molecular
Estrutura da substancia
Carga elétrica da substancia
Exemplo: glicose passa, mas é absorvida. Já a albumina passa
A urina do cavalo tem mais proteína e muco, sendo uma urina mais turva (não confundir com cistite!). A pelve e a vesícula urinária, se tiverem vazias, terão muito muco (não confundir com pus!).
Avaliação MACRO:
Avaliação das suas posições em relação as vertebras e vísceras abdominais
Tamanho em relação ao tamanho normal (aprox. 2,5 a 3 vertebras de comprimento)
Avaliar cor, contorno, aspectos topográficos, a turgidez, espessura e os graus de aderência da capsula.
Rim com lesão crônica – ulcerado (tec. Conj) – irreversível
Rim com lesão aguda fica aumentado de tamanho para compensar – reversível
Dano de mais de 70% em ambos os rins: INSUFICIENCIA!
Resposta a agressão
 Lesão glomerular:
Necrose ou proliferação de células ou membrana de glomérulos
Infiltração de leucócitos, se for alteração inflamatória/infecciosa (imunocomplexos)
Atrofia e fibrose do tufo
Atrofia secundaria dos túbulos
Lesão tubular:
Degeneração, necrose, atrofia
Hipertrofia compensatória
Regeneração
Quando lesão na membrana basal – cicatrização
Perda de segmentos tubulares
Reparação funcional insuficiente
Perda permanente da função
Atrofia
INSUFICIENCIA OU FALENCIA RENAL
Fatores pré-renais, como hipóxia, diminuição da pressão ou trombos
Alguma doença renal, como bactéria, vírus, imunocomplexos
Causas pós- renais: obstrução do ureter ou tudo que inibir o fluxo da urina
Resultado: azotemia ou uremia
Morte: cardiotoxidade ou acidose
AZOTEMIA: é a retenção de componentes do plasma que são eliminados pela urina, com aumento intravascular de componentes nitrogenados, como a urina e creatinina. Saber diferenciar de uremia, pois nesse caso, o animal não apresenta manifestações clinicas. Pode ser pré renal: com hipoperfusão, renal com lesão renal extensa, ou pós renal com obstrução no fluxo. As consequências são o acumulo de metabolitos, como ureia, ácido úrico, creatinina, redução do ph sanguíneo, causando uma acidose metabólica, alteração das concentrações dos íons do plasma, desencadeando uma síndrome toxica chamada UREMIA, com sintomas e transtornos multiorgânicos.
LESÕES EXTRA RENAIS DE UREMIA:
Estomatite ulcerativa/ gastrite aguda hemorrágica
Aumento da permeabilidade vascular
Edema pulmonar
Endocardite por lesão endotelial
Anemia: não produz eritropoietina (crônica)
Hiperparatireoidismo (secundária)
Osteodistrofia fibrosa
Calcificação metastática (nefrocalcinose)
Desequilíbrio cálcio/fosforo, com o aumento de fosforo e diminuição do cálcio, aumentando o trabalho da paratireoide, produzindo muito paratormônio (tira cálcio do osso), com o aumento do paratormônio, há o aumento da reabsorção óssea, com o aumento de cálcio no sangue, acumulando nos tecidos (calcificação metastática). O osso tem substituição por tecido conjuntivo devido à grande retirada de cálcio: osteodistrofia fibrosa.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Redução súbita da função renal
Glomerulonefrite agudas
Necrose tubular aguda
Oligúria, anúria, azotemia e hiperpotassemia
Pouca ou nenhuma lesão extra renal
Macro: rim tumefeito, pálido ao corte com estriações evidentes.
INSUFICIENCIA RENAL CRÔNICA
Incapacidade dos rins de desempenhar função normal
Perda progressiva e gradual do tecido normal
Lesões renais crônicas
Uremia!!
MACRO: tamanho renal menor, superfície irregular, mais rígido, mais difícil de cortar.
ALTERAÇÕES CONGÊNITAS
Aplasia/agenesia renal: na gênese não houve formação daquele tecido. Podendo ser unilateral ou bilateral.
Hipoplasia renal:
Desenvolvimento incompleto
Uni ou bilateral
Não confundir com fibrose renal (MICRO!)
Descartar doença adquirida
Displasia renal:
Anomalia na organização estrutural, resultante de uma diferenciação anormal durante a nefrogenese
Uni ou bilateral
Difuso ou focal
Diferenciação assincrônica de néfrons
Tecido mixomatoso
Ductos metanéfricos
Epitélio tubular atípico
Tecido cartilaginoso ou ósseo
Fibrose renal
Cistos
DIAGNOSTICO HISTOPATOLOGICO!
Rins fundidos (forma de ferradura): acontece bem em felinos. `Pode causar hidronefrose: interrupção do fluxo de urina. 
Cistos renais:
Podem ser solitários ou múltiplos
Gatos persas (alteração genética comum da raça)
Córtex e medular
Podem comprometer função renal
Esféricos, paredes finas, epitélio achatado com liquido claro seroso no interior
Podem ser adquiridos, além de congênitos
Podem estourar, causando uma peritonite química!
DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS
HIPEREMIA E CONGESTÃO: h (sangue arterial – rim vermelho vivo) c (dificuldade de retorno venoso – rim mais escuro). Acumulo de sangue nos vasos devido inflamação. Hipostase.
Hemorragias: lesão vascular, diminuem fatores de coagulação (fígado, toxico), alterações da permeabilidade vascular, CID
Infarto renal: isquemia, como um trombo, que pode levar a um infarto. Isquemia pode ser cortical, medular ou tubular (nefrose). ** Necrose tubular aguda nefrotóxica: pode ser toxica ou por hipóxia, como por mioglobina, hemoglobina, bile, metais pesados, antibióticos, aines, plantas toxicas, etc. **
Necrose: por uso de medicamentos como AINE’s.
 
HIDRONEFROSE
Anormalidades predisponentes:
Esvaziamento incompleto da vesícula urinaria, pois, o fluxo urinário está destruído
Ureter ectópico
Parasitos
Cateteres urinários
Estenose vaginal
Hidroureter
Pode ser congênita, mas o mais frequente é ser adquirida. Pode ser relacionada com cálculos. 
Pielonefrite
DOENÇAS TUBULARES
NECROSE TUBULAR AGUDA (NEFROSE)
NECROSE TUBULAR ISQUEMICA: anemia hemolítica (hemoglobinúria intravascular), hipotensão, hipovolemia.
NECROSE TUBULAR TOXICA: toxinas sintéticas/naturais para o rim. O rim e urina ficarão com a cor do pigmento. Obs: mioglobina, hemoglobina, bilirrubina só serão toxicas em caso de hipoperfusão.
TRISTEZA PARASITÁRIA:
*Rabdomiólise: problemas musculares -> animal tem morte por insuficiência renal (hipoperfusão). IRA: fluidoterapia.
NECROSE TUBULORRETICA (MEMBRANA BASAL)
Reparação imperfeita -> atrofia e fibrose
Degeneração, necrose e descamação
TCP mais sensíveis
Uremia, oliguria ou anuria
Rins tumefeitos, superfície capsular lisa e pálida com aspecto transparente. 
Oliguria: explicada pelo decréscimo transitório no fluxo sanguíneo para os rins e vazamento de urina dos túbulos lesados para o interstício
Anuria: obstrução intratubular por epitélio necrótico descamado: sobrecarga de sódio e agua.
Hipercalemia; acidose metabólica; ureia e creatinina anormais: azotemia
Micro: epitélio tubular tumefeito, picnose, cariorrexia e cariolise, descamação, citoplasma vacuolizado, túbulos dilatados, etc (regeneração epitelial)
Cães/gatos: mais comum é a intoxicação por etilenoglicol -> cristais nos túbulos
Bovinos: plantas toxicas como Amaranthus.
DOENÇAS GLOMERULARES:
Dano: proteinúria (lesão barreira de filtração – nefropatia com perda de proteína)
Gotas hialinas nas células epiteliais dos túbulos contorcidos proximais
Luz tubular dilatada e preenchida por material proteinaceo
Perda prolongada e grave -> hipoproteinemia -> edemas -> síndrome nefrótica -> sai na urina: cilindrohialina.
GLOMERULITES VIRAIS
Hepatite Infecciosa Canina
Infecção por citamegalovirus – primatas não humanos
Arterite equina, Peste suína
Doença de Newcastle (aves)
Anemiaequina -> hemólise -> alteração sistema nervoso
GLOMERULITE SUPURATIVA/ NEFRITE EMBOLICA
Actinobacillus equuli (potros)
Erysipelotrixs spp.
Streptococcus spp.
Actinomyces spp.
Micro: capilares glomerulares com colônias bacterianas, necrose e infiltração por neutrófilos.
Macro: focos esbranquiçados aleatórios
GLOMERULONEFRITES IMUNOMEDIADAS:
Envolvem anticorpos contra membrana basal do glomérulo
Deposição de complexos imunes, podendo ser proliferativa, membranosa (mais frequente nos gatos), membrano proliferativa (mesangiocapilar/mesangioproliferativa – piometra)
Leishmaniose, ehrliquiose, leptospirose podem liberar imunocomplexos.
Pode ser autoimune
“por que um animal com piometra aumentam os níveis de creatinina e ureia?” por causa dos imunocomplexos que saem das bactérias!
Casos crônicos: glomérulos atrofiam, aumento do tecido conjuntivo fibroso (membrana basal), matriz mesangial e obstrução dos capilares glomerulares, estes são hipocelulares e não funcionais: glomeruloesclerose
MACRO: rins tumefeitos, superfície capsular lisa, coloração normal ou pálida e pequenos pontos vermelhos na superfície de corte do córtex. Córtex atrófico com granularidade.
AMILOIDOSE:
Amiloide é uma proteína fibrilar insolúvel, que pode se depositar em qualquer tecido (onde tá, fica acumulado). 
Amiloide AL – cadeias leves de imunoglobulinas (anormais) (célula que produz imunoglobulinas é o plasmócito – câncer de plasmócito = plasmocitoma)
Amiloide AA – proteína sérica de fase aguda associada à amiloide (SAA)
Shih-tzu tem predisposição genética a amiloidose.
MACRO: rins aumentados de volume e pálidos, com aspecto de cera, superfície capsular lisa ou finalmente granular, pequenos pontos bronzeados nas superfícies capsular e de corte, com a aplicação de lugol os glomérulos ficam marrons, tornam-se purpura quando expostos ao ácido sulfúrico diluído. 
DOENÇAS TUBULARES INTERSTICIAIS/ NEFRITES INTERSTICIAIS
Pode ser aguda ou crônica
Linfoplasmatica: E.coli, leptospira, brucella, salmonella
Granulomatosas: micobacterias, histoplasma, aspergillus (doença fúngica sistêmica)
Supurativas: diversas bactérias ascendentes
Embólicas: embolos sépticos
Rins pintados de branco – bovinos – febre catarral maligna ou E.coli
Pielonefrite: é um exemplo de doença túbulo intersticial supurativa
Pielite: infecção na pelve
Pielonefrite: se atingir parênquima renal
Lesão túbulo intersticial supurativa (bact. Ascendentes) 
Raramente hematógena
Patogenia: refluxo de urina, aumento da pressão da vesícula urinaria, cistite compromete a válvula vesicouretral, Cistite e ureterite (não te ureterite sem haver uma cistite/nefrita), endotoxinas.
Macro: membranas mucosas da pelve e ureter avermelhadas, rugosas ou granulares e recobertas por exsudato purulento, crista medular ulcerada.
LESOES PARASITARIAS – PIELITE
Dioctophyma renale: cães raposas e martas, dois anos ou mais, hospedeiros intermediários aquáticos (peixes e rãs) habita a pelve renal. Pielite hemorrágica ou purulenta e obstrução; destruição do parênquima renal -> cisto nematódeo e exsudato purulento. 
FIBROSE RENAL: é sinônimo de nefrite intersticial crônica. Rim em estágio terminal. 
Em shih-tzu é congênito. Manifestação crônica de uma lesão renal preexistente; insuficiência renal e uremia, poliúria e isostenúria, desidratação, polidipsia, anemia hipoplásica.
MACRO: rins pálidos, diminuindo de volume e firmes, irregular, capsula aderida. A fibrose segue o padrão da lesão preexistente (difusa, granular, multifocal...) 
MICRO: calcificação – fibrose.
NEOPLASIAS: incomum, metástase é mais comum.
Com origem mesenquimal ou epitelial, menos de 1% dos casos, adenoma, carcinoma, nefroblastoma. Metastases pulmonares acontecem (via linfática, a tendência é ir pro pulmão, via sanguínea vai para o fígado)
TRATO URINÁRIO INFERIOR (TUI)
Componentes; ureter, vesícula urinaria e uretra
Anomalias do desenvolvimento
Aplasia (agenesia) uretral
Ureteres ectópicos
Úraco persistente: divertículo vesical, predispõe cistite
Urolitíase: cálculo urinário, pode ocorrer em qualquer local do TUI, variam de tamanho e forma, podem ser solitários ou múltiplos, superfície lisa ou rugosa, estrangúria (n consegue urinar) desúria ou hematúria. Afeta mais os machos.
MACRO:
Vesícula urinária distendida, turgida ou rompida
Ureter ou pelve dilatados
Pielonefrite
Parede da vesícula delgada e hemorrágica
Ruptura: sangue coagulada + fibrina + peritonite (química, se for apenas urina)
UROLITÍASE EM RUMINANTES
SINAIS: dor abdominal
Anorexia, inquietação, dificuldade de andar
Disúria, gemidos
Goteja urina com sangue
Deposito de minerais no prepúcio 
Ruptura da bexiga: melhora aparente -> depressão marcada, aumento de abdome.
LESOES INFLAMATÓRIAS
Cistite mais comum
Fêmeas são mais acometidas
Infecções bacterianas (E.coli, C. renale...)
Causas químicas – ciclofosfamida (antineoplásico)
Ingestão de samambaia (Pteridium aquilinum)
CISTITE: 
MACRO: parede espessada, urina turva, flocular, malcheirosa, amoniacal, tingida de vermelho, mucosa com erosão e/ou ulceração + placas de exsudato e detritos (pacientes com diabetes melito é bem comum a cistite enfisematosa).
Neoplasia do sistema urinário: bovinos, quando ficam viciados em comer samambaia. Em cães e gatos é bem incomum.