a AVC Hemorrágico

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NEUROLOGIA Prof. Seráfico 03/05/2000 
AAVVCC HHEEMMOORRRRÁÁGGIICCOO 
 
CONSIDERAÇÕES GERAIS : 
 
Causado pelo extravasamento de sangue p/ dentro do parênquima encefálico (Hemorragia 
Intraparenquimatosa);ou para o espaço subaracnóideo sem afetar o parênquima (Hemorragia 
Subaracnoidea ou Meníngea); ou para ambos (Hemorragia Cérebro – Meníngea). Cada um desses 
três tipos de AVCs-H têm quadro clínico específico, fatores desencadeantes e predisponentes 
diferentes e também vários pontos em comum; mas é importante classificá-los, pois a etiologia e o 
tratamento são específicos para cada tipo. 
 
1. HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA: 
 
Considerações gerais : 
É a mais freqüente das 3 hemorragias, tendo como principal etiologia a HÁ, por isso também 
chamada de Hemorragia Cerebral Hipertensiva. 
 
Etiologia : 
 
ª HÁ : É um fator determinante e precipitante, sobretudo em jovens de meia idade (30 – 50 
anos), particularmente nas hemorragias de gânglios basais; nas hemorragias lobares, ainda é 
a causa mais freqüente (40 – 55%). Qualquer pessoa abaixo ou acima desta faixa etária podem 
Ter AVC –H desde que tenha uma PA muita alta. 
ª Uso de Anticoagulantes.: 2º maior causa (15%), elevando em 10 X o risco. 
ª Mal Formações AV : aneurismas, angiomas. 3º causa mais freqüente. 
ª Intra-tumorais : glioblastoma, metástase. 
ª Angiopatia amilóide :após os 65 anos, facilitada pela hipertensão. Tendem a recidivar. 
ª Medicamentos : AINES; AAS; 
ª 25% sem causa aparente. 
 
Localização : 
 
A localização preferencial é para a região do Putâmen, em 50% cos casos (cuja principal 
etiologia é a HÁ), na região dos gânglios basais (região putaminal); seguindo as regiões: 
 
¾ Lobar (temporal, parietal, frontal e occipital); 
¾ Talâmica; 
¾ Cerebelar; 
¾ Pontina. 
 
Anatomia Patológica : 
 
¾ No território das artérias penetrantes (a.a. lentículo–estriadas), nós vamos encontrar os 
Microaneurismas de CHACOT – BOUCHARD, que se formam em decorrência a uma HÁ. 
¾ Se for associado com a amiloidose das a.a. cerebrais, quando severa, pode levar a repetição 
das hemorragias. 
¾ Há fagocitose nos limites externos da lesão (5 – 6 dias após, há macrófagos com pigmentos de 
hemossiderina) que se reduz gradualmente de tamanho de 2 a 6 meses, formando uma 
cavidade alaranjada no local. 
 
Tipos de Hemorragias : 
 
MACIÇA PEQUENA EM FENDA PETEQUIAIS 
> 50 ml e > de 3cm Tem 1 – 2 cm e < de 
30 ml 
Laminares, no limite 
entre a substância 
branca e a cinzenta. 
Focos múltiplos 
disseminados na 
subst. Cinzenta. Ex: 
trauma e uso de 
anticoagulantes. 
SLIDE : alargamento do ventrículo em direção à lesão; o tecido atrofia. Grande hematoma lobar 
temporal. 
 
QUADRO CLÍNICO : 
 
HEMORRAGIA MACIÇA : 
Como foi esquematizado, a hemorragia maciça é aquela que se caracteriza por uma perda de 
sangue para o tecido cerebral superior a 50 ml, ocupando uma área maior que 3 cm do 
parênquima. Esta forma é a menos freqüente das hemorragias intracranianas. 
De início o paciente apresenta cefaléia de instalação súbita, intensa, acompanhada de sinais 
focais, tais como hemiplegia completa contralateral acompanhada de hemi-anestesia. O quadro 
clínico tem evolução rápida, progredindo com distúrbio de consciência, coma e distúrbios 
neurovegetivos : arritmias cardíacas, respiratórias; midríase – começando com anisocoria, 
permitindo o médico, num ato emergencial de um pronto socorro, identificar qual foi o lado da 
lesão ( pois o sangramento provoca um efeito de massa que comprime o III par, lesando as fibras 
nervosas parassimpáticas, exacerbando o sistema simpático, levando a uma midríase anisocórica 
do mesmo lado da lesão, significando um sinal de processo expansivo intracraniano 
homolateral).Há também o sinal de Babinski bilateral na fase inicial. Estes fenômenos acontecem 
de início, quando a PA ainda está compensada. 
Ao progredir do quadro, o paciente evolui com isocoria, pupilas arreativas e elevação 
adicional da PA (PA descompensada), associado ao fenômeno de Cushing (elevação da PA + 
bradicardia ), que é um sinal de HIC presente na hemorragia maciça. De que forma ? O sangue 
extravasado exerce um efeito de massa sobre os compartimentos parenquimais e de LCR. 
O Prognóstico é reservado, pois nos melhores centros mundiais para tratamento de AVCs –
HIP, a taxa de mortalidade imediata é de 60% (nas primeiras 8 horas) e de 80% (nas 24 - 48 
horas). A profilaxia para o AVC-HIP é o controle rigoroso da HÁ, já que é a sua principal causa. 
 
HEMORRAGIA PEQUENA : 
Ocorre uma perda de menos de 30 cc não ultrapassando 1 a 2 cm de parênquima. É o mais 
freqüente tipo de AVC – H IP, cursando com pequenas hemorragias / hematomas das artérias 
lentículo-estriadas que irrigam os gânglios da base, levando a um quadro clínico muito variável, 
simulando um AVC-I (diferindo deste apenas pela presença de cefaléia, ausente no AVC-I); muito 
freqüente os vômitos e sinais localizatórios. Pode apresentar uma hemiparesia, geralmente 
completa, desproporcionada ou proporcionada (esta quando atinge a cápsula interna). Pode 
apresentar sintomas visuais (hemi-anopsias); disfasias (lesão nos lobos temporal, frontal e 
occipital dominantes); ataxias (lesão de cerebelo, devido a hemorragia de fossa posterior, elevando 
a pressão cerebelar); sinais de síndrome troncular, distúrbios de consciência (lesão no tronco 
cefálico – pior prognóstico). 
 
Volume : 
 
ƒ 80% inferior a 50 cc; 
ƒ 50% inferior a 10cc; 
ƒ alguns maiores a 150 cc. 
 
Fisiopatogenia : 
 
Quando a hemorragia ocorre na região dos núcleos da base, muitas vezes há rompimento do 
assoalho do ventrículo, e escapada par dentro dos ventrículos. É o que chamamos de inundação 
ventricular , que confere uma gravidade ainda da hemorragia, que leva a alterações importantes 
no SN Autônomo (sinais vitais : alterações cardíacas e respiratórias, os quais alguns autores 
chamam de Tempestade Vegetativa); sem contar a possibilidade de bloqueio da circulação de 
Líquor, levando a um quadro de hidrocefalia aguda ( HIP). 
O AVC – HIP tem efeitos de massa (deslocamento de estruturas cerebrais de seu local normal 
(hérnias cerebrais), de modo rápido. 40% nas HIP, localizam-se nas regiões temporais ou 
têmporo–parietias, levando a hérnias cerebrais temporais, principalmente nas 12 primeiras horas 
(com mais de 30 cc - maciça). 
Herniação (engasgamento) das amígdalas cerebelares nas hemorragias da fossa posterior, 
onde há um cone de pressão empurrando –as para fora do forame magno – sofrimento do T.C. ou 
sofrimento encefálico difuso no caso de bloqueio do aqueduto cerebral, levando a uma hidrocefalia 
aguda. Este paciente evolui invariável// para óbito. 
Hematomas intraparenquimatosos : até 50cc, os tecidos vizinhos são apenas afastados, e não 
destruídos de modo que, quando o paciente se recupera, ele não tenha nenhuma (ou quase 
nenhuma) seqüela; além disso, HIC, com a conseqüente redução da pressão de perfusão por 
diminuição do fluxo sangüíneo cerebral, levando a necrose isquêmica irreversível e zona de 
drenagem em torno da lesão (muitas vezes estas zonas isquêmicas é que deixam seqüelas nos 
pacientes); nos hipotensos, não há zona de drenagem de escórias (anel hipodenso na CT). 
Após o 8º dia, há neoformação de vasos em torno da lesão em que não há Barreira Hemato-
encefálica; ocorre um edema vasogênico homogêneo e de limites imprecisos que contribui a um 
maior efeito de massa. Nos hipertensos, maior mortalidade nesse grupo em relação aos 
normotensos. 
É importante lembrar que os pacientes de AVC-H, quer hipertensos ou não, estarão hipertensos 
no momento da crise hemorrágica. 
 
 Diagnóstico : 
 
 Como suspeitar que um paciente tem HIP ? 
¾ Em primeiro lugar pela história súbita. Coma de instalação súbita c/ sinais localizatórios. 
¾ Cefaléia súbita c/ vômitos ou distúrbioda consciência. 
¾ Exame físico : HÁ importante; síndromes : déficit motor completo (atinge a cápsula interna) e 
hemianestesia completa (pois o feixe sensitivo também passa pela cápsula interna), entre outros 
síndromes dependendo do território arterial comprometido. 
¾ Exames complementares : 
• TC : hipertensas (50 a 90 UM). É melhor que a RNM. Aparecendo uma 
imagem hiperdensa. 
• Angiografia : segundo a CT, nos casos não hipertensos. Nos casos em 
que não se atribui a HIP devido a HÁ. Ex :hemorragias lobares (maior 
chance de Ter uma má formação AV) ou aquelas imagens de hematoma 
com formação serpinginosa. 
Tratamento : 
 
A) Clínico : 
¾ Hiperventilação controlada – PCO2 entre 25 a 30 mmHg, caso o do paciente fazer ou 
estar fazendo uma respiração periódica, a fim de diminuir a HIC. 
¾ Anti-edema cerebral : manitol ou furosemida – manter osmolaridade 305 – 315 µOsmol 
/ L e sódio a 150 mEq/L . limitar líquidos 1200 ml/dia. Ter em mente a secreção 
imprópria de ADH ou DI. 
¾ Cuidados apropriados p/ paciente comatosos (elevação da cabeceira do paciente em 
30º, mobilização do paciente, nutrição enteral, decúbito dorsal) = enfermagem 
fundamental. 
¾ Sintomáticos : anticonvulsivantes, anti-hipertensivos, antitérmicos, anti-eméticos. 
¾ Monitorar a função cardíaca. 
¾ Monitorização da PIC – se elevada, manitol 20% 50g IV / 10 –20 min – corticóides. 
 
B) Cirúrgico : restrito aos casos selecionados segundo críticos. Consiste na drenagem do 
hematoma. 
¾ Hematomas cerebelares, lobares, putaminais. 
¾ Maior de 3 cm de diâmetro e 50 cc (de tamanho médio). 
¾ Áreas pouco eloqüentes : afastadas das áreas motoras, sensitivas e visual, para que a 
cirurgia não possa lesar tais áreas. 
¾ Paciente deteriorando a de nível de consciência. Paciente que chega bem e permanece 
bem, não tem indicação para a cirurgia; assim com o paciente que chega mal 
permanece mal. Mas o paciente involuindo (aquele que chega bem e permanece mal), 
este sim tem indicação. 
 
C) Reabilitação : 40% dos pacientes com AVC – H vão a óbito. Os outros 60% permanecem 
vivos com ou sem seqüelas. 
¾ Fisioterapia. 
¾ Fonoaudiologia. 
¾ Terapia ocupacional. 
¾ Psicologia. 
¾ Outras especialidades. 
 
 
2. HEMORRAGIA SUB – ARACNÓIDEA OU MENÍNGEA 
 
O sangue não afeta o parênquima; ele apenas extravasa e se dilui no espaço sub-aracnóideo. A 
causa mais freqüente se deve a ruptura de aneurisma. No polígono de Willis (aa. comunicante 
anterior, carótida interna com a comunicante posterior e a bifurcação da artéria cerebral média) 
estão os vasos mais freqüente// rompidos. 
 
Etiologia : 
ª 75% dos casos por ruptura de aneurismas; 
ª HÁ; 
ª Uso de anticoagulantes. 
O que é um aneurisma ? É a dilatação circunscrita de um vaso. Tipos : (1) saculares, que 
podem ser dos subtipos (*) séssil e (*) pedunculados; ou (2) fusiformes. 
O aneurisma é uma anormalidade congênita. Quem tem aneurisma é por que já nasceu com ele 
ou tem uma fragilidade da túnica média; que vai dilatando-se até romper, muitas vezes. Se o 
aneurisma estiver localizado nos vasos citados do polígono de Willis, o sangue vai ser drenado 
para o espaço sub-aracnóideo. 
 
Quadro Clínico : 
ª Cefaléia violenta de instalação súbita ! Freqüente// em região posterior, podendo ser 
frontal, evoluindo depois para holocraniana. 
ª Vômitos geral// vem acompanhando (90 % dos casos). 
ª Sinais de irritação meníngea (aparecendo pela degradação da hemoglobina) : rigidez de 
nuca, sinal de Kerning e Brudzinski). 
Outros sintomas e sinais : 
ª Perda da consciência. 
ª Crises convulsivas. 
ª Coma, mas não é o mais comum. 
ª Hipertenso, ou não. 
ª Febre de baixa intensidade. 
ª Não há sinais localizatórios (pois não é parequimatosos). 
ª Anormalidades vegetativas (HÁ). 
ª Anormalidades cardiológicas. 
OBS : o quadro clínico depende muito do volume. 
Não há sinal de irritação meníngea. Só aparecem após algumas horas pela degradação da Hb, 
provocando inflamação (meningite química). 
No 5º dia de evolução : manifestações de sinais localizatórios por vasoespasmo do vaso do 
parênquima. 
 
Complicações Precoces : 
ª Vasoespasmo : resposta reflexa das a.a. pela presença de Hb e metabólitos. Pode até 
provocar um AVC-I. costuma ocorrer entre o 5º e o 15º dia após a 1º crise. O tratamento se 
torna difícil, pois o tto do AVC-H pode provocar um AVC-I. 
ª Ressangramento : ocorre num volume maior que o 1º sangramento, pois se dá num local 
ferido. No ressangramento, 50% vão ao óbito. Costuma ocorrer nas 1º 48 h e vai diminuindo 
pouco a pouco ao passar dos dias. 
 
Complicações tardias : 
ª Hidrocefalia Interna :há dilatação dos ventrículos pela dilatação intraventricular, pelo 
aumento do teor de proteína no LCR e pela dificuldade de drenagem do LCR. Ocorre entre 3 
semanas e 2 meses depois. Há deterioração intelectual (demência, com distúrbio da memória, 
aprendizado, crítica e desorientação no T/E) (+) deterioração da marcha (dispraxia da 
marcha) = é colado no chão quando tenta andar (+) incontinência urinária (urgência 
miccional no início). Esta tríade é a síndrome de HAKIM – ADAMS. 
 
 
Diagnóstico : 
ª Clínico : paciente jovem, 3º a 6º décadas (idade de trabalho). 
ª E. clínico : HÁ secundária; alterações cardíacas na secundária. 
ª TC : sangue no espaço sub-aracnóideo. Lâminas hiperdensas nos espaços sub-aracnóideos, 
tanto nas cisternas basais, quanto na convexidade. Melhor exame. 
ª Punção Lombar : quando o TC não mostrou ou depois de 7 ou 8 dias. LCR de aspecto roxo. 
– xantocrômico. 
ª Angiografia : para ver a presença de aneurismas. 
 
Tratamento : 
a) Clínico de suporte – inicial : 
♦ Cuidados com o paciente comatosos; 
♦ Sintomáticos : antitérmicos, anticonvulsivantes, antiheméticos, AINES, analgésicos, etc. 
♦ Repouso absoluto psíquico (diazepínicos) e físico (a fim de evitar o ressangramento). 
B) Cirúrgico : 
♦ P/ tto da causa (depois d angiografia contrastada) : aneurisma ! 
♦ Exclusão do aneurisma (pedunculado = clipe metálico). 
♦ Reforço da parede c/ fáscia muscular (fusiforme) 
 
• Momento da Cirurgia : 
ƒ Cirurgia precoce (antes do 5º dia, para evitar o vasoespasmo); 
ƒ Cirurgia tardia (depois do 15º dia, quando o paciente não tem risco de vaso 
espasmo; o paciente está estabilizado). 
Os pacientes comatosos e os que possuem qualquer sintoma localizatório não podem fazer 
uso de tto cirúrgico. Os pacientes que estiverem com alguma seqüela neurológica, fazer tto de 
reabilitação já citado. 
 
 
 
BOA PROVA!! 
By B. Brasil. 
	NEUROLOGIA Prof. Seráfico 03/05/2000 
	AVC HEMORRÁGICO 
	MACIÇA
	PEQUENA
	EM FENDA
	PETEQUIAIS
	Ao progredir do quadro, o paciente evolui com isocoria, pupilas arreativas e elevação adicional da PA (PA descompensada), associado ao fenômeno de Cushing (elevação da PA + bradicardia ), que é um sinal de HIC presente na hemorragia maciça. De que forma ? O sangue extravasado exerce um efeito de massa sobre os compartimentos parenquimais e de LCR. 
	O Prognóstico é reservado, pois nos melhores centros mundiais para tratamento de AVCs –HIP, a taxa de mortalidade imediata é de 60% (nas primeiras 8 horas) e de 80% (nas 24 - 48 horas). A profilaxia para o AVC-HIP é o controle rigoroso da HÁ, já que é a sua principal causa. 
	Ocorre uma perda de menos de 30 cc não ultrapassando 1 a 2 cm de parênquima. É o mais freqüente tipo de AVC – H IP, cursando com pequenas hemorragias / hematomas das artérias lentículo-estriadas que irrigam os gânglios da base, levando a um quadro clínico muito variável, simulando um AVC-I (diferindo deste apenas pela presença de cefaléia, ausente no AVC-I); muito freqüente os vômitos e sinais localizatórios. Pode apresentar uma hemiparesia, geralmente completa, desproporcionada ou proporcionada (esta quando atinge a cápsula interna). Pode apresentar sintomas visuais (hemi-anopsias); disfasias (lesãonos lobos temporal, frontal e occipital dominantes); ataxias (lesão de cerebelo, devido a hemorragia de fossa posterior, elevando a pressão cerebelar); sinais de síndrome troncular, distúrbios de consciência (lesão no tronco cefálico – pior prognóstico).