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* * AMEBÍASE * * AMEBAS Ordem – Amoebida (tipicamente um só núcleo e ausência de fase flagelada). Locomoção por pseudópodes. Gêneros – Entamoeba, Endolimax e Iodamoeba GÊNERO Entamoeba Este gênero apresenta espécies que vivem no intestino grosso do homem ou de animais com raras exceções. É caracterizado por possuir núcleo esférico ou arredondado e vesiculoso. * * Gênero Entamoeba Entamoeba histolytica Diagnosticada pela primeira vez em 1975 em fezes de um camponês com disenteria aguda; Presença de hemácias no citoplasma de trofozoítos; Quadros amebianos invasivos com produção de antígenos específicos; Sintomatologia: disenteria amebiana, colite amebiana aguda ou crônica, abscessos no fígado, pulmões, cérebro; Ampla distribuição e alta incidência, sobretudo nos trópicos. * * Gênero Entamoeba Mundo, existe aproximadamente 500 milhões de pessoas infectadas; Brasil, incidência e prevalência variam nas regiões; Nordeste, alta incidência de entamoeba tetranucelada, mas a incidência de abscesso hepático é baixa (OKAZAKI et al., 1988 ). Professora Renata Ramos * * BIOLOGIA - Morfologia - Entamoeba histolytica: forma não-patogênica e forma patogênica Cistos Entamoeba histolytica (M, N) * * BIOLOGIA - Morfologia * * TRANSMISSÃO Ingestão de formas resistentes – cistos – geralmente com água e alimentos contaminados; Veiculação por insetos como moscas e baratas; Falta de higiene domiciliar – disseminação de cistos dentro da família; Manipuladores assintomáticos. * * CICLO BIOLÓGICO Cistos maduros Excistamento no intestino delgado Trofozoíto no intestino grosso Multiplicação por Fissão Binária Cisto Trofozoíto Fezes Estágio Infectante Estágio de Diagnóstico Colonização n-invasiva Doença Intestinal Doença Extra-Intestinal Ingestão de Cistos maduros em água e alimentos contaminados * * PATOGENIA Amebíase – infecção humana causada pela E. histolytica, com ou sem manifestação clínica; Virulência variável de acordo com a cepa, passagens sucessivas em diversos hospedeiros; Forma invasiva; Fatores ligados ao hospedeiro: localização geográfica, sexo, idade, resposta imune, dieta, alcoolismo; Bactérias anaeróbias – potencialização da virulência de cepas de E. histolytica; Ação tóxica sobre polimorfonucleares; * * PATOGENIA Evolução da patogenia – invasão das células epiteliais da mucosa intestinal e ação lítica através de mecanismos de contato; Mulheres portadoras assintomáticas – quadro severo durante a gravidez ou puerpério; Lesões iniciais – epitélio intestino grosso; Degeneração celular nos tecidos parasitados; Processos amebianos com maior freqüência em regiões com trânsito intestinal mais lento (ceco, sigmóide e reto); Macroscopicamente: lesões precoces com pontos avermelhados, formação de pequenas áreas congestas, seguidas de úlceras de bordos nítidos e necrose. * * PATOGENIA Invasão de Tecidos Movimentos amebóides e liberação de enzimas proteolíticas Multiplicação parasitária Micro-ulcerações com ulceração “botão de camisa” Adesão entre parasito e célula do epitélio intestinal Progressão e pequena reação inflamatória Resposta Inflamatória Proliferativa Ameboma Vasos Sangüíneos Circulação Porta * * PATOGENIA Invasão tecidual pela Entamoeba histolytica * * FORMAS CLÍNICAS Assintomática; Sintomática: Amebíase Intestinal - Invasiva: com sinais e sintomas, trofozoítos hematófagos nas evacuações, alterações da mucosa, presença de anticorpos específicos no soro. - Não-invasiva: decurso assintomático, ausência de trofozoítos hematófagos nas fezes, aspecto normal da mucosa, ausência de anticorpos. Amebíase Extra-intestinal, Amebíase Hepática Amebíase Cutânea, Amebíase Pulmonar e Cerebral * * SINAIS E SINTOMAS Período de incubação – 7dias a 4 meses difícil de ser determinado; Grande maioria das infecções assintomáticas (80 a 90%); Forma sintomática: - Colite não-disentérica - comum com fezes moles ou pastosas, podendo conter muco e sangue – funcionamento normal do intestino; - Colite disentérica – surge de modo agudo com cólicas intestinais e diarréia, evacuações mucossanguiniolentas e febre moderada. Pode haver perfurações do intestino; Complicações em até 4% dos casos de perfurações. * * DIAGNÓSTICO Clínico: Pode ser confundida, na fase aguda, com disenteria bacilar, salmoneloses, síndrome do cólon irritado; Laboratorial: - Parasitológico: mais utilizado para identificação de cistos e trofozoítos. Aspecto e consistência das fezes bem como se é disentérica e a presença de muco e sangue. Utilização de laxantes – fezes liquefeitas e, em muitos casos a positividade. - Imunológico: ELISA, IFI, Pesquisa de Copro-antígenos. * * EPIDEMIOLOGIA Ampla distribuição geográfica com altas taxas no Novo Mundo; Brasil – altas prevalências em Manaus, Belém, João Pessoa, Porto Alegre, Salvador e Belo Horizonte; Maiores incidências- África e Ásia; Diferenças regionais da virulência: doença rara ou inexistente em regiões frias ou temperadas, com grande eliminação de cistos tetranucleados nas fezes; Segunda causa de mortalidade, depois da malária;; 48 milhões de casos com cerca de 70 mil óbitos em 1997. * * PROFILAXIA Programas de controle; Saneamento ambiental; Exame freqüente de manipuladores de alimentos; Educação e engenharia sanitária; Combate a moscas e baratas; Manter os alimentos protegidos; Lavar verduras e frutas cruas. * * TRATAMENTO Atuação apenas intestinal: Falmonox e Teclosan; Atuação intestinal e tecidual: associação entre antibióticos e derivados imidazólicos: Tetraciclinas, eritromicina, espiramicina + Metronidazol (Flagil), Tinidazol (Fasigyn), Ornidazol (Tiberal), Senidazol, Nitroimidazol; Falmonox – portadores assintomáticos; Amebíase extra-intestinal – metronidazol.
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