Coagulação sanguínea

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Coagulação Sanguínea 
- Pró-coagulantes: promovem a coagulação 
- Anti-coagulantes: inibem a coagulação 
MECANISMO GERAL: 
- Ocorre em três etapas essenciais: 
• Cascata de reações químicas, com mais de uma dúzia de fatores de coagulação. O resultado é 
formação do complexo de substâncias ativadas ativador da protrombina. 
• Ativador da protrombina catalisa a conversão de protrombina em trombina. 
• Conversão de fibrinogênio em fibrina, formando emaranhado de plaquetas, células sanguíneas e 
plasma para formar o coágulo 
Conversão de protrombina em trombina 
- Ativador da protrombina formado após a ruptura de vasos - com quantidades suficientes de cálcio - 
converte protrombina em trombina. 
- Trombina causa a polimerização de de fibrinogênio em fibrina. 
- Plaquetas: grande parte de protrombina se liga aos receptores de protrombina das plaquetas (já 
ligadas ao tecido lesado) 
- Protrombina: proteína plasmática, instável (pode converter-se em trombina). Continuamente formada 
no fígado. 
- Vitamina K: necessária no fígado para a formação de protrombina (e alguns outros fatores de 
coagulação) 
Conversão de fibrinogênio em fibrina 
-Fibrinogênio: Proteína de alto peso molecular formada no fígado. 
- Trombina atua sobre o fibrinogênio formando moléculas de monômero de fibrina, que se polimerizam 
para constituir longas fibras de fibrina - retículo do coágulo sanguíneo. 
- Trombina também ativa o fator estabilizador da fibrina, que vai dar mais força a malha de coagulaçao. 
Coágulo Sanguíneo: 
- Composto por malha de fibras de fibrinas que crusam todas as direções e que retém células sanguíneas, 
plaquetas e plasma. Aderem também a parede dos vasos lesados, impedindo a perda de sangue. 
Retração do Coágulo - Soro: 
- Soro não coagula porque não contém os fatores de coagulação do plasma. O soro é expelido do 
coágulo após sua retração. 
- As plaquetas são as responsáveis pela retração do coágulo. 
- As plaquetas retidas no coágulo continuam a liberar substâncias pró-coagulantes - a mais importante é 
o fator estabilizador da fibrina -. 
Feedback positivo de formação de coágulo 
- O coágulo após formado se estende para o sangue ao seu redor (desencadeia círculo vicioso - feedback 
positivo) 
O que desencadeia a formação da protrombina? 
- O ativador da protrombina pode ser estimulado por: 
• Trauma da parede vascular e dos tecidos adjacentes 
• Trauma ao sangue 
• Contato do sangue com células endoteliais lesionadas ou com colágeno e outros elementos 
teciduais por fora do vaso sanguíneo 
VIA EXTRÍNSECA 
- Começa com o trauma da parede vascular ou trauma dos tecidos extravasculares que entram em 
contato com o sangue. 
• Liberação do fator tecidual: o tecido lesionado libera fator tecidual ou tromboplastina tecidual. 
• Ativação do fator X: fator tecidual + fator VII da coagulação (em presença de íons cálcio) ativa o 
fator X. 
• Fator X ativado para a formação do ativador da protrombina: Fator X + fatores teciduais + fator 
V = ativador da protrombina. 
(Efeito feedback positivo da trombina sobre o fator V, acelerando o processo uma vez que ele ja foi 
ativado) 
VIA INTRÍNSECA 
- Começa com o trauma ao próprio sangue ou a exposição do sangue ao colágeno da parede vascular 
traumatizada. 
• O trauma sanguíneo causa: 
(1) ativação do fator XII 
(2) liberação do fosfolipídeos das plaquetas 
- O trauma ao sangue altera principalmente: fator XII e plaquetas 
- Quando o fator XII é afetado ele se converte na enzima proteolítica "Fator XII ativado" 
- Liberação de fosfolipídeos plaquetários: fator plaquetário 3 
• Ativação do fator XI: 
- Fator XII ativado ativa o fator XI 
• Ativação do fator IX pelo fator XI ativado 
• Ativação do fator X 
- Fator IX + fator VIII + fosfolipídeos plaquetários + fator 3 das plaquetas traumatizadas. 
• Fator X formando o ativador da protrombina 
RESUMO 
- Após a ruptura do vaso sanguíneo, a coagulaçaõ ocorre de forma simultânea pelas duas vias ao mesmo 
tempo. O fator tecidual desencadeia a via extrínseca, enquanto o contato do fator XII e das plaquetas 
com o colágeno na parede vascular desencadeia a via intrínseca.