Resumo de Fisiopatologias - Método Clínco A1 - 2/2017 FCMSJF

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Patologias - Método Clínico 
Lucas Silva 
02/10/2017 
1.0 Patologias e Condições que Desencadeiam Dispneia, Apneia, Taquipneia, Bradipneia 
1.1 Introdução: 
- Dispneia: Dificuldade respiratória
- Semiologicamente:
- 1) Subjetiva: dificuldade respiratória do paciente;
- 2) Objetiva: evidenciada pela aceleração dos movimentos respiratórios da 
respiração, uso da musculatura acessória;
- *Importância do conhecimento das causas de dispneia para o diagnóstico diferencial;
	 ⁃	 Em pacientes com lesão cardíaca —> indica congestão pulmonar.
- Apneia: Ausência de movimentos respiratórios
- Taquipneia: FR maior que 20 IRPM
- Bradipneia: FR menor que 16 IRPM
1.1.1 Tipos de Dispneia e Correlações 
Dispneia por esforço: 
- Mais comum na insuficiência ventricular esquerda, aparece quando o paciente executa 
esforço físico. Em conformidade com o tipo de exercício, é classificada como dispneia em 
grandes, médios e pequenos esforço;
- Quando um cardiopata relata dispneia aos grandes esforços, significa que passou a ter 
dificuldade ao realizar atividade que realizava antes sem qualquer desconforto, por exemplo, 
subir escadas. Dispneia aos médios esforços, como andar no plano etc.. 
- Evolução: Dispneia em grandes esforços —> médios esforços —> pequenos esforços);
Dipneia em decúbito (ortopneia = paciente respira em posição ortostática): 
- Surge quando o paciente se põe na posição deitada. Para melhorar, o paciente eleva a 
cabeça e tórax com dois travesseiros. Inconscientemente, adota a posição semi-sentada ao 
dormir. Em fase avançada o paciente é forçado a sentar;
- Causa —> aumento da congestão pulmonar nessa posição pelo maior afluxo de sangue 
pelos membros inferiores e do leito esplâncnico;
- 	*Aparece assim que o paciente se deita —> diferencia da dispneia paroxística noturna
Dispneia paroxística (noturna): 
- Ocorre com mais freqüência a noite (por isso noturna). 
- Característica principal: paciente acorda com intensa dispneia, sufocação, tosse 
seca e opressão torácica que obriga o paciente a sentar ou levantar. Durante a crise 
dispneica pode haver broncoespasmo, responsável pelo aparecimento de sibilos 
cuja causa provável é a congestão da mucosa brônquica —> nessas condições 
costuma ser chamada de asma cardíaca. Durante a crise —> nota-se pele fria, 
pálida e as vezes cianótica. Tórax expandido, sudorese e taquicardia;
- *Crises mais graves: Nas crises mais graves, além da intensa dispneia, o paciente 
apresenta tosse com expectoração espumosa branca ou rosada, cianose, 
respiração ruidosa pela ocorrência de sibilos e estertores —> conjunto de sintomas 
e sinais que caracteriza o edema agudo de pulmão. Pacientes que apresentam a 
falência ventricular esquerda como causada pelo IAM (ou estenose mitral) são os 
mais propensos a desenvolver o quadro de edema agudo de pulmão. Aumento da 
pressão no átrio esquerdo que é transmitida as veias pulmonares aumentando a 
pressão nos capilares pulmonares e causando a transudação de líquido para o 
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interstício pulmonar, que se ocorrer rapidamente configura o quadro de edema 
agudo de pulmão.
- Durante a noite, o paciente em decúbito —> maior volume de retorno venoso —> 
maior pré-carga —> insuficiência do ventrículo esquerdo —> aumento da pressão 
vascular no pulmão —> congestão da mucosa brônquica —> dispnéia —> paciente 
se levanta —> cessa a dispnéia 
Dispneia periodica (Cheyenne Strokes): 
- Caracteriza-se por períodos de apneia seguidos de movimentos respiratórios 
superficiais, a princípio, mas que se tornam cada vez mais profundos até chegar a um 
máximo, depois diminuem de amplitude paulatinamente até uma nova fase de apneia;
- As pausas de apneia tem uma duração variável de 15 a 30 segundos, podendo 
alcançar até 60 segundos —> quando isso acontece, o enfermo apresenta-se em 
estado de torpor, sonolência ou inconsciente, as pupilas se contraem (miose), podendo 
aparecer cianose ao término da fase de apneia;
- A dispneia periódica surge preferencialmente nos portadora de enfermidades 
cardiovasculares —> destaca-se a hipertensão arterial, insuficiência ventricular 
esquerda e doença arterial coronariana, mas também aparece em pacientes com 
afecções do tronco cerebroespinhal, hipertensão intracraniana, hemorragias cerebrais, 
intoxicação por barbitúricos ou opioides.
- **Crianças sadias e idosos podem apresentar durante o sono esse tipo de respiração;
- Mecanismo:
- 1) Durante a fase de apneia, ocorre uma gradativa diminuição da atenção de 
oxigênio, junto com aumento da atenção de CO2. Atenção de CO2 passa a 
aumentar progressivamente até estimular o centro respiratório;
- 2) A estimulação súbita enérgica deste centro, decorrente da hipoxemia e do 
aumento de CO2 produz a hiperpneia, que, por sua vez, determina que é do nível de 
co2 e aumento da oxigenação arterial, chegando ao nível em que são insuficientes 
para estimular o centro respiratório, o qual deixe de emitir estímulos que provoque 
movimentos respiratórios. Isto dura um certo período de tempo até que se altere 
novamente os níveis de oxigênio no sangue;
** *Os dois tipos de dispnéia (paroxistica e a periódiica) aparecem na insuficiência 
ventricular esquerda —> acompanham-se de elevação de pressão nos vários segmentos 
do leito vascular pulmonar, que é secundária ao aumento da pressão no átrio esquerdo. 
A pressão elevada nas veias e capilares pulmonares provoca transudação de líquido para 
o espaço intersticial, resultando na congestão pulmonar.
- Assim, a congestão pulmonar é a causa básica da dispneia nos pacientes com 
cardiopatia. Aumento da repressão vascular —> rigidez do parênquima pulmonar 
—> diminui expansibilidade —> importante fator na fisiopatologia da dispneia 
cardíaca;
- *Edema intersticial e congestão pulmonar crônica desencadeia a proliferação 
difusa de tecido conjuntivo —> diminui a expansibilidade pulmonar, aumentando o 
esforço respiratório e vai reduzir a reserva ventilatória (inspiratória e expiratória);
- Nota-se que o edema intersticial e a fibrose decorrente da congestão dificultam 
progressivamente a troca gasosa;
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1.1.2 Parâmetros Clínicos a serem observados nas Dispneias 
- Evolução: 
- 1) Crônica; 2) Progressiva; 3) Períodos de exacerbação; 4) Episódica; 5) Aguda; 6) 
Súbita
- Esforço: (ocorre em:) 
- 1) Grandes esforços; 2) Médios; 3) Pequenos; 4) Repouso
- Posição: 
- 1) Ortopneia; 2) Trepopneia; 3) Platepneia
- Fatores determinantes e agravantes: 
- 1) Exposição a natureza alérgica; 2) Fatores emocionais
1.2 Doenças e Condições Pulmonares 
1.2.1 Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) 
- Doença relacionada com processo de inflamação crônico nas paredes das vias aéreas;
- Causa obstrução crônica das vias aéreas —> leva a diminuição da capacidade expiratória;
- *Leva também a diminuição do fluxo de ar de maneira geral
- Causa destruição das porções distais das vias aéreas
- Pouco reversível (em especial por conta da destruição tecidual)
*Características da dispneia: 
- Progressiva e crônica com períodos de agudização;
- Qualidade/posição anatômica: Ortopneia;
- Ocorre de grandes a pequenos esforços; 
A) Processo 
Distensão excessiva dos espaços aéreos distais aos bronquiolos terminais; 
- *Com destruição dos septos alveores
- Aumento dos alvéolos;
- Limitação do fluxo expiratório
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Saudável
Bronquiolo
Alveolo
Músculo
Liso Parede da 
via aéreaLuz
Via aérea mantida 
aberta por fibras 
alveoolares elásticas
DPOC
Destruição dos alvéolos
Excesso de muco
Estreitamento do 
bronquiolo
Hipersecreção de muco 
(bronquite crônica) Inflamação e fibrose da 
mucosa (obstrução 
crônica)
Alvéolo 
destruido 
(enfisema)
B) Cronologia 
- Dispneia lenta e progressiva
- Tosse com intensidade media após evento da dispneia
- Progressiva
- Crônica 
C) Fatores Agravantes 
- Exercício físico
- Decúbito
- Infecções
D) Fatores Atenuantes 
- Descanso
- *Mas a dispneia pode tornar-se crônica
- Posição assentado
- Broncodilatadores
- O2
- Tratamento de infecções
E) Sinais e Sintomas Associados 
- Tosse pouco produtiva
- Ronco
- Sibilos
- Qualidade/Posição anatômica da dispneia: Ortopneia
- Intensidade da dispneia: De grandes a pequenos esforços 
F) Contexto 
- História de Fumo
- Exposição a poluentes do ar
- Deficiência da alfa1-antitripsina 
1.2.2 Asma 
- Doença inflamatória dos pulmões mais comum;
- Remodelação de tanto as grandes vias aéreas quanto as pequenas causada por inflamação 
crônica com alteração do padrão imunológico nas paredes das vias aéreas
- *Alterações podem começar no útero
- Grande espessamento das paredes das vias aéreas
- Prevalência tem aumentado em todo o mundo —> muito relacionada às alterações no estilo de 
vida
*Características da dispneia: 
- Episódica;
- Qualidade/posição anatômica: variável;
- Intensidade variável;
A) Processo 
- Hiperresponsividade bronquial reversível envolvendo a liberação de mediadores inflamatórios 
- Aumento da secreção nas vias aéreas
- Broncoconstrição
B) Cronologia 
-Da dispneia:
- Episódios agudos, separados por períodos sem sintomas — Episódica
- Episódios noturnos comuns
C) Fatores Agravantes 
- Variáveis, incluindo:
- Exposição a alérgenos, irritantes;
- Infecções respiratórias;
- Resfriado
- Exercícios
- Emoções
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D) Fatores Atenuantes 
- Não exposição aos fatores agravantes
- Corticoides
- Broncodilatadores
E) Sinais e Sintomas Associados 
- Sibilo
- Tosse produtiva/secreção (com expectoração de muco) 
- Febre (não necessariamente presente)
- Sensação de “peito apertado”
- Dispneia: episódica
- Qualidade/posição anatômica relacionada a dispneia: variável 
F) Contexto 
- Exposição a determinadas condições ambientais
1.2.3 Infecções do Trato Respiratório 
- Pode ocorrer dispnéia relacionada com:
- Infecções virais (principalmente gripe - Influenza) —> infecção do trato respiratório superior;
- Obstrução das vias aéreas superiores por muco
- Diminuição do fluxo de ar
- Dispneia não é intensa e é relacionada apenas com o início curso da infecção 
- Streptococcus pneumoniae —> características semiológicas em 1.2.5 
1.2.4 Tromboembolismo Pulmonar (TEP) / Embolismo pulmonar agudo 
*Características da dispneia: 
- Súbita;
- Qualidade/posição anatômica: variável;
- Intensidade variável;
A) Processo 
- Oclusão abrupta de artéria da árvore arterial pulmonar por trombo deslocado (comumente de 
veias profundas da perna ou pelvis);
B) Cronologia 
- Da dispneia:
- Súbita 
- *Ocorre episódio súbito de taquipneia e dispneia
C) Fatores Agravantes 
- Exercício;
- Depende da extensão —> area irrigada pela artéria ocluída e aquelas que surgem dela
D) Fatores Atenuantes 
- Descanso;
- *Mas a dispnéia pode ser persistente
- Anticoagulante
- O2
E) Sinais e Sintomas Associados 
- Frequentemente ausentes
- Dor torácica;
- Cianose;
- Hematoptiase;
- Dor retroesternal em caso de oclusão de grande área
- Dor pleurítica (dor ao inspirar profundamente);
- Tosse
- Síncope
- Inchaço de uma ou ambas as pernas
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F) Contexto 
- Pós-parto;
- Pós-operatório;
- Período de imobilização;
- Paciente por prolongado acamado;
- Fraturas na perna ou ossos da pelvis;
- Trombose venosa profunda;
- Hipercoagulabildade hereditária ou adquirida;
1.2.5 Pneumonia 
- Comumente causada por Streptococcus pneumoniae; 
- *Pode ser causado por diversos outros agentes etiológicos que venham a infectar os 
pulmões;
- *Pode também ocorrer de forma não infecciosa
- A infecção e inflamação ocorre principalmente nos alvéolos, de forma que há acúmulo de 
líquido nos sacos alveolares, dificultando a troca gasosa
- Importante causa de em crianças
*Características da dispneia: 
- Aguda;
- Qualidade/posição anatômica: variável;
- Intensidade variável com frequência e padrão respiratório;
A) Processo 
- Infecções no parênquima pulmonar —> ocorre entre os bronquiolos respiratórios e os alvéolos
B) Cronologia 
- A dispneia é aguda —> durando de dias a semanas;
- *Duração depende do agente causador
C) Fatores Agravantes 
- Exercício;
- Fumo —> alterações no epitélio dificultando a expectoração do muco com expulsão do 
patôgeno (que faz parte da imunidade adaptativa e, portanto, colabora tanto para impedir a 
infecção quanto no seu controle);
- Grau da infecção;
- *Virulência;
- Estado imune;
- Áreas tomadas
D) Fatores Atenuantes 
- Descanso, mas a dispneia pode persistir
- O2
- Tratamento
E) Sinais e Sintomas Associados 
- Dor torácica;
- Tosse com secreção;
- Febre (não necessariamente presente);
- Dor pleurítica —> dor que ocorre com inspiração profunda. Essa dor decorre de processo 
inflamatório na pleura ou tecidos próximos, de forma que quando há a inspiração e atrito da 
pleura ou entre a pleura e outros tecidos, o paciente sente dor 
F) Contexto 
- Variado
1.2.6 Doenças Intersticiais Pulmonares Difusas 
- Exemplos: 
- Sarcoidose;
- Neoplasias disseminadas;
- Fibrose Pulmonar Idiopática;
- Asbestose
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A) Processo 
- Há infiltração de células e exudação de líquido e colágeno para os espaços intersticiais entre 
os alvéolos;
- Em todas as doenças há desencadeamento de resposta imune disseminada;
B) Cronologia 
- Dispneia progressiva;
- *Progressão varia com a taxa com a qual a doença progride, dependendo da causa
C) Fatores Agravantes 
- Exercício
D) Fatores Atenuantes 
- Repouso, apesar de que a dispneia pode persistir
E) Sinais e Sintomas Associados 
- Fraqueza e fadiga;
- Tosse menos comum do que nas outras doenças pulmonares
F) Contexto 
- Variado
1.3 Doenças e Condições Cardiacas 
- Influenciam na capacidade respiratória por alterarem a pressão e fluxo sangüíneo pulmonar;
- Trajeto do sangue:
- Ventrículo Direito —> Artérias Pulmonares —> Pulmões —> Veias pulmonares —> Atrio 
Esquerdo —> Ventríiculo Esquerdo —> Grande Circulação 
1.3.1 Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) 
A) Processo 
- Isquemia do miocárdio devido a interrupção prolongada de fluxo sanguíneo em alguma artéria 
que irriga o órgão;
- A área isquêmica não é recuperada e há diminuição da função cardíaca;
B) Cronologia 
- A dispneia é aguda, ocorrendo relacionada ao evento do infarto 
C) Fatores Agravantes 
- Exercício
D) Fatores Atenuantes 
E) Sinais e Sintomas Associados 
- Os sintomas principais são: dor retroesternal ou em todo o tórax anterior;
- Dor irradia pelos ombros, braços, pescoço, mandíbula e abdomen superior
- *A dispneia é um sintoma associado;
- Nausea;
- Vômito;
- Sudorese
F) Contexto 
- Variado
1.3.2 Insuficiência Ventricular Esquerda/Ou estenose mitral 
*Características da dispneia: 
- Progressiva ou Aguda;
- Qualidade/posição anatômica: Ortopneia;
A) Processo 
- Há diminuição do débito cardíaco com aumento da pressão no átrio esquerdo e, consequente 
aumento da pressão no leito vascular pulmonar —> transudação de fluido para o interstício e 
alvéolos —> aumenta o trabalho respiratório
B) Cronologia 
- Dispneia pode ser progressivaou aguda 
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C) Fatores Agravantes 
- Exercício;
- Decúbito
D) Fatores Atenuantes 
- Descanso;
- Levantar-se
- Mas a dispneia pode persistir
E) Sinais e Sintomas Associados 
- Tosse;
- Ortopneia;
- **Dispneia paroxística noturna;
- Sibilo
F) Contexto 
- Histórico de doenças cardíacas ou de seus fatores predisponentes
1.3.3 Insuficiência Cardiaca Congestiva 
Características da dispneia: 
- Progressiva e crônica;
- Qualidade/posição anatômica: DIspneia;
- *Dispneia paroxística noturna; 
- Ocorre em de grandes a pequenos esforços
A) Processo 
- Diminuição da capacidade cardíaca de bombear o sangue adequadamente;
- Diminuição progressiva de função do miocárdio
B) Cronologia 
- Progressiva e crônica
C) Fatores Agravantes 
- Decúbito;
- Arritmias;
- Isquemia cardiaca;
- Consumo de sal;
- Aumento da volemia;
- *Aumento da pressão
D) Fatores Atenuantes 
- Posição;
- O2;
- Diurérico
E) Sinais e Sintomas Associados 
- Edema;
- Tosse seca;
- Turgência jugular;
- Cianose
1.4 Outras Doenças e Condições 
1.4.1 Anemias 
- Diminuição da capacidade de transporte de oxigênio aos tecidos;
- Dispneia (principalmente em exercício);
- Pode causar Hiperpneia —> a diminuição na pressão parcial de oxigênio estimula os centros 
respiratórios no tronco encefálico a disparar a respiração;
- **Pode causar icterícia sem os outros sintomas associados com doenças que comprimem 
as vias biliares ou causem comprometimento hepático
- Vem acompanhado de fadiga; fraqueza;
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1.4.2 Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica (SRIS) 
- Síndrome caracterizada por uma resposta imune disseminada pelo organismo;
- Normalmente, decorre da presença de grande quantidade de antígenos, sobretudo na 
circulação
- *Trata-se de uma resposta imune que não pôde ser contida
- *Estado inflamatório de todo o corpo;
- Pode ocorrer por diversas causas
- Não-infecciosas —> quando há grande quantidade de destruição tecidual;
- Infecciosas
- É um conjunto de sintomas normalmente associados a sepse (na qual a resposta imune causa 
danos a um determinado tecido) e septicemia (presença de grande quantidade de antígeno 
circulante e, portanto, grande quantidade de citocinas circulantes);
- *Normalmente, as citocinas circulantes são responsáveis por causar muita vasodilatação, 
com diminuição da pressão arterial e exudação;
- Sintomas da síndrome: 
- 1) Aumento da Temperatura ou diminuição da temperatura (Maior que 38º ou menor 
que 36º)
- **Febre pode não estar presente, sobretudo em pacientes 
imunocomprometidos;
- 2) Taquicardia
- 3) Taquipneia
- 4) Alterações de leucometria global (aumento do número de leucócitos com aumento 
de formas imaturas —> desvio a direita)
- Mecanismos associados: 
- Injúria tecidual gerando a presença de DAMPs ou grande presença de antígenos 
exógenos (sobretudo na circulação) —> Resposta imune é desencadeada;
- *A resposta imune, no caso de SRIS, não consegue ser auto-limitada —> permanece 
exacerbada 
- Liberação de citocinas proinflamatórias e vasodilatadoras —> vasodilatação em todo o 
corpo —> diminuição brusca da pressão hidrostática arterial —> choque;
- *Com a diminuição da pressão arterial, há diminuição da perfusão sanguínea em vários 
orgãos, incluindo o pulmão, prejudicando as trocas gasosas e levando a taquipneia
- A diminuição da pressão arterial também leva a ativação dos mecanismos do sistema 
nervoso simpático —> taquicardia
1.4.3 Acidose 
- A acidose metabólica, sobretudo a diabética, é responsável por causar alterações respiratório,
- Na acidose, há acúmulo de ions H+ no sangue —> diminuição do pH
- *Respiração de Kussmal: respiração característica de pacientes com acidose diabética: (1) 
inspirações ruidosas, gradativamente mais amplas, alternadas com inspirações rápidas e de 
pequena amplitude; (2) apneia em inspiração; (3) expirações ruidosas gradativamente mais 
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Aumenta
Pode ser eliminado na 
respiração —> quando 
diminui, desloca a 
reação para esse lado 
—> diminui a 
quantidade de H+
profundas alternadas com inspirações rápidas e de pequena amplitude; (4) apneia em 
expiração 
1.4.4 Obesidade e Gravidez 
- Em ambos os casos, há aumento da demanda de oxigênio no organismo pelo aumento da 
massa —> diminuição da pO2 ocorre mais rapidamente nesses indivíduos a medida que o 
peso aumenta;
- Em indivíduos obesos, a musculatura da respiração e a musculatura acessória fazem maior 
esforço para promover a respiração devido ao peso exercido pelo tecido adiposo do indivíduo
- Em mulheres gravidas, há:
- Aumento do peso —> leva a aumento da demanda de oxigênio
- Aumento do esforço exercido pela musculatura para a respiração, uma vez que todos os 
órgãos abdominais encontram-se comprimidos pelo aumento no volume uterino (durante a 
inspiração, o diafragma tem que tomar espaço do abdomen);
- Esses fatores contribuem para que haja dispneia;
- Uma vez que a dispneia nesses indivíduos está relacionado ao aumento da demanda de 
oxigênio, a dispneia será agravada por esforço
1.4.5 Altitude 
- Em altitude, há menor tava de saturação de oxigênio das hemoglobinas —> indivíduo tem 
hipoxemia —> dispneia —> hiperpneia com hiperventilação (com aumento da profundidade da 
respiração com aumento frequência respiratória);
- **Pode ocorrer edema pulmonar, pois há constrição da vasculatura pulmonar devido a hipóxia 
(ocorre em algumas áreas de maneira diferente de outras) —> as áreas onde não ocorre a 
constrição tem que carregar todo o conteúdo de sangue —> aumento da pressão —> edema 
pulmonar —> dispneia
- **Cianose central também pode estar presente
2.0 Fisiopatologias Associadas a Edema e Causas de Edema 
2.1 Principais mecanismos relacionados ao Edema 
- Pressão hidrostática 
- Pressão oncótica (pressão osmótica de proteínas) 
- Permeabilidade da Parede Vascular 
- Osmolaridade Intra- e Extravascular 
- Fluxo Linfático 
2.2 Classificação 
2.2.1 Elasticidade 
Edema Elástico: 
	 ⁃	 A pele retorna imediatamente a situação normal, ou seja, fóvea perdura 
pouquíssimo tempo (típico dos edemas inflamatórios); 
Edema inelástico: 
	 ⁃	 Pele comprimida demora a voltar a posição primitiva, ou seja, depressão 
persiste por certo tempo. 
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2.2.2 Consistência 


Edema mole: 
	 ⁃	 Facilmente depressível, observado em diferentes condições. Significa apenas 
que há retenção hídrica e de duração não muito longa e o tecido celular subcutâneo está 
infiltrado de água;
Edema duro: 
	 ⁃	 Maior resistência para obter a formação de fóvea, traduz a existência de 
proliferação fibroblástica que ocorre nos edemas de longa duração ou que se 
acompanharam de repetidos surtos inflamatórios
- **Elefantíase: 
- Hiperplasia cutânea regional em decorrência de obstrução da circulação 
linfática, com represamento de linfa (linfedema) e proliferação fibroblástica 
intensa —> por isso é um edema duro;
- Normalmente ocorre pela presença de larvas filarioides de Wuchereria 
bancrofti
2.2 Doenças e Condições Associadas a Edema 
— Principais Causas: 
	 1.	 Síndrome Nefrítica 
	 2.	 Síndrome Nefrótica 
	 3.	 Pielonefrite 
	 4.	 Insuficiência Cardíaca (generalizado predominando nos membros inferiores, 
pior no período da parte da tarde. Em pacientes acamados—> região pré-sacral. 
Intensidade: De + a ++++. Mole, inelástico, indolor, a pele adjacente pode apresentar-se 
lisa e brilhante. Decorre sobretudo pelo aumento da pressão hidrostática associada a 
retenção de sódio e água. Provável que haja também aumento da permeabilidade capilar 
em consequência da ação do fator natriurético arterial); 
	 5.	 Cirrose Hepática (Generalizado, mas quase sempre discreto, de + a ++; 
predominanos membros inferiores; é habitual a presença de ascite concomitante; mole, 
inelástico e indolor; Além da hipoproteinemia consequente ao transtorno no metabolismo 
protéico, admite-se que participe, de modo relevante, na sua formação o 
hiperaldosteronismo secundário e hipoalbuminema) 
	 6.	 Hepatite Crônica () 
	 7.	 Desnutrição protéica (Edema carencial ou discrásico; generalizado, 
predominante nos membros inferiores, mole, inelástico, indolor e não costuma ser de 
grande intensidade, + a ++; Fator primordial —> diminuição da pressão osmótica das 
proteínas plasmáticas/oncótica em decorrência da ingestão reduzida de proteína) 
	 8.	 Fenômenos angioneuróticos (edema alérgico) (Fator principal: aumento da 
permeabilidade capilar; histamina e cininas agem ao nível capilar alterando a 
permeabilidade que permite a passagem de água para o interstício entre as células. Pode 
ser generalizado, mas costuma restringir a determinadas áreas, principalmente na face. 
Instala-se de forma súbita e rápida e a pele, por esse motivo, apresenta-se lisa e 
brilhante podendo ter temperatura elevada e coloração avermelhada. Edema mole e 
elástico.) 
	 9.	 Gravidez (Discreto edema, principalmente em membros inferiores; ) 
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	 10.	 Toxemia gravídica (Edema quase sempre intenso; Sua explicação 
fisiopatológica reside nas alterações renais, nefropatia gravídica combinadas com 
alterações hormonais advindas da própria gravidez)
	 11.	 Edema Menstrual (na semana que antecede a menstruação)
	 12.	 Obesidade 
	 13.	 Hipotireoidismo 
	 14.	 Medicamentos (Corticosteroides; Anti-inflamatórios e antagonistas de 
Ca++) (causa principal é a retenção de sódio; predomina em membros inferiores, mas 
quando é mais intenso, pode ser facial) 
2.2.1 Edemas Renais 
2.2.1.1 Síndrome Nefrítica (retenção de Na+, água por desequilíbrio glomerular + aumento 
da permeabilidade capilar) 
2.2.1.2 Síndrome Nefrótica (hiperaldosteronismo secundário e hipoproteinemia) 
2.2.1.3 Pielonefrite 
2.2.2 Insuficiência Cardíaca 
2.2.3 Cirrose Hepática 
2.2.4 Hepatite Crônica 
2.2.5 Desnutrição protéica 
2.2.6 Fenômenos angioneuróticos 
2.2.7 Gravidez 
2.2.8 Toxemia gravídica 
2.2.9 Edema Menstrual 
2.2.10 Obesidade 
2.2.11 Hipotireoidismo 
2.2.12 Medicamentos (Corticosteroides; Anti-inflamatórios e antagonistas de Ca++) 
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3.0 Edemas Localizados 
3.1 Principais Causas: 
	 1.	 Varizes (Edema varicoso: localizado nos membros inferiores preponderando 
em uma ou outra perna; acentua-se com a longa permanência na posição de pé. Piora 
ortostática. Não é muito intenso + a ++; A princípio é de consistência mole, mas nos 
casos mais antigos torna-se progressivamente mais duro; É inelástico e com o passar do 
tempo, a pele vai alterando a coloração até adquirir a tonalidade castanha ou mais 
escura, pode tornar-se espessa e de textura mais grosseira.) 
	 2.	 Flebites e trombose venosa (Edema em trombose venosa: é mole, chega a 
ser intenso e a pele costuma estar pálida; Em certos casos, pode ficar cianótica; 
Classicamente, essas condições são chamadas de flegmasia alba dolens e flegmasia 
alba cerúlea. Mecanismo básico —> aumento da pressão hidrostática, seja por 
insuficiência das valvas das veias ou por oclusão dos vasos —> tanto para edema 
varicoso quanto para de trombose). (Edema da flebite: Em parte decorre do 
componente inflamatório que aumenta a permeabilidade capilar e também das alterações 
já assinaladas no caso deedema de varizes e trombos venosa.) 
	 3.	 Processos inflamatórios (Caracteriza-se por ser localizado, de intensidade 
leve a mediana, elástico, doloroso. Pele adjacente torna-se lisa, brilhante, vermelha e 
quente, ) 
	 4.	 Afecções dos vasos linfáticos 
	 5.	 Postura (Edema postural: ocorre nos membros inferiores de pessoas que 
permanecem por longos períodos em posição ortostática ou que ficam com as pernas 
pendentes por várias horas, como em viagens longas, Decorre de aumento da pressão 
hidrostática, localizado, discreto + a ++; mole e indolor; desaparece rapidamente em 
decúbito)
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Resumo das Fisiopatologias dos Edemas nas Principais Doenças 
A) Fatores Envolvidos na Fisiopatologia do Edema 
1. Pressão Hidrostática
2. Retenção de Sódio e Água
3. Pressão Oncótica
4. Extravasamento e acúmulo de macromoléculas (proteínas, por exemplo)
5. Aumento da Permeabilidade vascular (em decorrência de inflamação)
Doença Mecanismos Fatores envolvidos Características do Edema
Insuficiência 
Cardíaca 
Esquerda
Diminuição da Fração de Ejeção (do 
VE para o corpo) —> Diminuição da 
Perfusão Renal —> Ativação do 
Sistema Renina- Angiotensina
Aumento da Pressão 
Hidrostática; 
Aumento da Retenção de Sódio 
de Água; 
*Pode causar congestão pulmonar 
e edema pulmonar discreto
Inelástico; mole e 
frio;
Cacifo positivo
Insuficiência 
Cardíaca 
Direita
Diminuição da capacidade do 
coração de receber o sangue 
retornando do corpo —> Congestão 
sistêmica
Aumento da Pressão Hidrostática;
Inelástico; mole e 
frio;
Cacifo positivo 
**Edema Importante 
em Membros 
Inferiores
Insuficiência 
Renal Diminuição da Perfusão e Ativação 
do sistema renina-angiotensina;
Síndrome nefrótica —> aumento da 
excreção de proteína 
Aumento da Pressão Hidrostática;
Aumento da Ativação do sistema 
renina-angiotensina;
Diminuição da Pressão oncótica 
(devido a perda de proteínas na 
filtração)
Inelástico; mole e 
frio;
Cacifo positivo
Insuficiência 
Hepática
1) Diminuição da síntese de 
substâncias vasoreguladoras pelo 
fígado —> vasodilatação 
periférica —> ativação do 
sistema renina angiotensina —> 
aumento da pressão hidrostática 
e retenção de sódio e água;
2) Redução da síntese de proteínas 
(albumina) pelo fígado
3) Aumento da resistência portal —
> aumento da pressão 
hidrostática portal
Diminuição da Pressão oncótica;
Aumento da pressão hidrostática 
(sistêmica e portal);
Inelástico; mole e 
frio;
Cacifo positivo
Hipotiroidismo 
(Mixedema)
Ocorre aumento na deposição de 
componentes do tecido conjuntivo 
por vários mecanismos
Aumento do Extravasamento de 
Macromoléculas
elástico; duro; cacifo 
negativo
Insuficiência 
Venosa Estase sanguínea com extravasamento
*Coloração ocre em contato com o 
sol prolongado
Ocorre extravasamento de líquido 
e de proteínas;
Aumento do Extravasamento de 
Macromoléculas —> 
Extravasamento de água
elástico; duro; cacifo 
negativo
Insuficiência 
Linfática 
(Linfedema)
Incapacidade do sistema linfático de 
drenar o interstício 
Acúmulo de Macromoléculas no 
interstício —> Extravasamento de 
água
elástico; duro; cacifo 
negativo
Edema 
Inflamatório Liberação de citocinas pro-
inflamatórias vasoativas 
Aumento da Permeabilidade 
vascular —> aumento do 
extravasamento de líquidos para o 
intersticio
elástico; duro; cacifo 
negativo
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4.0 Cianose 
- Cor azulada da pele e mucosas;
- Manifesta-se quando a hemoglobina reduzida (não oxigenada) alcança a valores acima 
de 5g/100mL
- Pesquisar primeiramente nas extremidades:
	 ⁃	 Rosto (redor dos lábios);
	 ⁃	 Ponta do nariz;
	 ⁃	 Lobos das orelhas;
	 ⁃	 Extremidades das mãos e dos pés
	 ⁃	 Leito ungeal e polpas digitais
4.1 Localização 
- Generalizada (observada em toda a pele embora predomine em algumas regiões);
- Localizada ou segmentar (apenas segmentos corporais adquirem coloração anormal 
significando sempre obstrução de uma veia que drena uma região);
- *Enquanto a generalizada ou universal pode ser causada por diversos fatores;
- Importante saber se é generalizada ou segmentar, pois o raciocínio clínico 
completamente diferente em uma ou outra;
4.2 Intensidade 
- *Não há parâmetrospara estabelecer o grau
- Leve;
- Moderada;
- Intensa;
4.3 Tipos 
- Central (há insaturação arterial excessiva permanecendo normal o consumo de 
oxigênio nos capilares. Ocorre principalmente nas seguintes situações: 1) Diminuição 
da tensão de oxigênio no ar inspirado, como em grands altitudes; 2) Hipoventilação 
pulmonar: não há ar atmosférico em quantidade suficiente para que se faça a 
hematose por obstrução das vias respiratórias, diminuição da expansibilidade 
toracopulmonar, aumento exagerado da freqüência respiratória ou por diminuição da 
superfície respiratória (atelctasia e pneumotórax); 3) Curto circuito (shunt) veno-arterial: 
observado em algumas cardiopatias congênitas: exemplo Tetralogia de Falloti)
- Periférica (Ocorre pela perda exagerada de oxigênio na rede capilar devido a estase 
venosa ou diminuição funcional ou orgânica do calibre dos vasos da microcirculação)
- Mista (Quando se associam mecanismos responsáveis pela cianose central e 
periférica. Exemplo: cianose em consequência da insuficiência cardíaca congestiva 
grave na qual se relatam congestão pulmonar impedindo a adequada oxigenação do 
sanguinolências e estase venosa periférica com a perda exagerada de oxigênio)
- Por alteração de hemoglobina: Alterações bioquímicas da hemoglobina que podem 
impedir a fixação de oxigênio nesse pigmento. O nível de insaturação eleva-se até 
alcançar valores capazes de ocasionar cianose. Ocorre na methemoglobinemias e 
sulfonohemoglobinemias —> ambas provocadas por ação medicamentosa como 
sulfas, nitratos, antimaláticos ou por intoxicação exógena
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4.4 Esquema Prático para diferenciar tipos de cianose 
A. Cianose segmentar é sempre periférica;
B. A cianose universal pode ser periférica, por alteração da hemoglobina, ou por 
alteração pulmonar cardíaca;
C. A oxigenoterapia é eficaz da cianose central e não influi na periférica; Melhora 
também a cianose do tipo mista;
D. A cianose periférica diminui ou desaparece quando a área é aquecida
E. A cianose das unhas concomitantemente com calor nas mãos sugere cianose central
5.0 Icterícia 
- Coloração amarelada da pele, mucosas visíveis e da esclerótica resultante do acúmulo de 
bilirrubina no sangue;
- *Deve ser diferenciada de outras condições nas quais a pele (mas não as mucosas) 
adquirem coloração amarelada: como o uso de determinadas substâncias que impregnam 
na pele (quinacrina), uso de alimentos ricos em caroteno, cenoura, mamão tomate;
- Coloração: pode ser desde amarelo claro até amarelo esverdeado;
5.1 Principais Causas 
- Hepatite infecciosa
- Hepatopatia alcóolica;
- Hepatopatia por medicamentos;
- Malária
- Leptospirose
- Septicemias
- Lesões obstrutivas das vias biliares extra-hepáticas (litíase biliar, câncer da cabeça do 
pâncreas )
- Algumas doenças nas quais ocorra hemólise
5.2 Condições que alteram a pigmentação da pele 
- Albinismo (Coloração branco/leite da pele devido a síntese defeituosa de melanina. )
- Dermatografismo (urticária factícia —> se a pele é levemente atritada com a unha ou 
um objeto, surge uma linha vermelha ligeiramente elevada que permanece de 4 a 5 
minutos —> reação vasomotora)
- Bronzeamento da pele (Na maior parte das vezes é artificial, por ação dos raios solares 
em substancias químicas bronzeadoras; Bronzeamento natural pode ser visto na 
doença de Addison e hemocromatose, por transtornos endócrinos que alteram o 
metabolismo da melanina)
- Fenômeno de Raynaud (Alteração cutânea que depende de pequenas artérias e 
arteríolas das extremidades e que resulta em modificações de coloração. Inicialmente: 
palidez —> seguida de cianose na extremidade —> episódio culmina com vermelhidão 
da área. É um fenômeno vaso-motor que pode ser deflagrado por muitas causas, 
como Lupus eritematoso sistêmico, policitemia, intoxicação medicamentosa, costela 
cervical).
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