Slides aula 5

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Biotransformação de toxicantes 
• METABOLISMO (ou biotransformação) 
 
– consiste na sequência de troca química e conversões para 
produzir produtos mais solúveis ou fáceis de eliminar do 
organismo. 
 
– estas trocas geralmente se realizam no fígado, mas 
também podem ocorrer no plasma, nos pulmões e outros 
tecidos. 
 
– geralmente ocasiona inativação do tóxico. 
 
– ocasionalmente pode aumentar o grau de toxicidade da 
substância, dependendo de suas características químicas. 
Objetivos 
• Tornar a molécula mais polar 
• Aumentar o tamanho e o peso molecular 
• Facilitar a excreção 
 
Conseqüências 
• Diminuição da meia vida biológica do toxicante 
• Redução do tempo de exposição 
• Redução da possibilidade de acumulação 
• Provável modificação na atividade biológica 
• Alteração na duração da atividade biológica 
• Bioativação 
• Biotransformação 
Biotransformação de toxicantes 
BIOTRANSFORMAÇÃO 
• Nas células do fígado, pele, pulmões, intestino e rins 
REAÇÕES DA FASE I 
REAÇÕES DA FASE II 
OXIDAÇÃO 
Sistema CYP P450 
REDUÇÃO 
HIDRÓLISE 
Enzimas de distribuição 
tecidual e 
plasmática 
GLICURONIDAÇÃO 
SULFOTRANSFERASE 
METILAÇÃO 
ACETILAÇÃO 
CONJ. COM GLUTATIONA 
FATORES QUE MODIFICAM A 
BIOTRANSFORMAÇÃO 
• Espécie e raça; 
• Fatores genéticos; 
• Gênero; 
• Idade; 
• Estado nutricional; 
• Estado patológico; 
• Indução enzimática; 
• Inibição enzimática; 
• Indução enzimática; 
Fatores 
internos 
Fatores 
externos 
Sistema do CYP 450 
Tripeptídio 
Transferida pela glutationa 
S-transferase 
ACETILAÇÃO 
SULFOTRANSFERASES 
GLICORUNIDAÇÃO 
POLUENTES 
Principais poluentes: 
• Material particulado—fuligem, fumaça. 
• Gases—CO, óxido de nitrogênio, óxido de enxofre, 
halogênios (F, Cl, Br, I). 
• Metais—chumbo, mercúrio, cromo, cádmio, arsênio. 
• Poluentes Industriais—Benzeno, éter, etc., cianeto. 
• Poluentes da agricultura—Pesticidas, herbicidas, 
fungicidas e fertilizantes. 
• Poluentes radioativos 
Metais pesados 
VISÃO GERAL DA TOXICOLOGIA DE METAIS 
Mercúrio 
Características 
• Único metal pesado em estado líquido nas CNTP; 
• Presente no meio ambiente sob a forma de 
compostos orgânicos e inorgânicos; 
• Responsável por vários casos de intoxicação humana 
e animal; 
• Largamente empregado nos garimpos de ouro da 
Amazônia; 
• O mercúrio é largamente usado nos diversos ramos 
de atividade humana; 
Mercúrio 
12 
Hidrargyrium (grego) : prata líquida 
Formas 
• Metálico ou elementar (vapor): Hgº 
• Sais inorgânicos: 
– Hg+ mercuroso (Ex: Hg2Cl2, Hg2O, (Hg2NO3)2) 
– Hg+2 mercúrico (Ex: HgCl2, HgO) 
• Sais orgânicos: 
– Metilmercúrio 
– Etilmercúrio 
– Fenilmercúrio 
Fontes antropogênicas 
• mineração (amalgamação do ouro), 
• indústrias cerâmicas, 
• farmacêuticas, 
• instrumentos de medição, elétricos, 
baterias, soda caústica, 
• produção de cosméticos, manufatura de 
produtos texteis, etc. 
• Queima de combustíveis fósseis. 
 
Fontes naturais: 
• Desgaseificação da crosta terrestre e erupções 
vulcânicas, 
• Incêndios florestais. 
Exposição aguda 
• Tentativas de homicídio ou suicídio; 
• Acidentes com aparelhos de precisão. 
 
Exposição crônica 
• Ocupacional: garimpagem, fábrica de lâmpadas, 
odontologia etc. 
• Ambiental: desgaseificação da crosta terrestre, 
ar e água contendo elevados teores do metal. 
• Alimentos: peixes contendo teores elevados do 
metal. 
• Medicamentos: medicamentos tópicos, vacinas 
e amálgama dentária. 
 
Toxicocinética 
Absorção: 
T.G.I.: - Hg+2 - 7-15% 
 - Hg0 - <0,01% 
 - CH3Hg
+ - 90-95% 
 
PULMÃO: - Hg+2 - 7-10% 
 - Hg0 - >95% 
 
CUTÂNEA: - Hg0 - 15% 
 - CH3Hg
+ 50% 
Distribuição 
• Amplamente distribuídos pelo organismo 
humano; 
• Secretado pelo leite materno ( 5% dos teores 
maternos); 
• Rins possuem elevados teores ( exposição a 
Hg0 e Hg+2); 
• S.N.C. possui elevados teores de 
organomercuriais (córtex). 
 
Alvos do HgCl2: 
Alvos do MeHg: 
Passagem pela placenta: 
• Captação de organomercuriais é 10 a 40 vezes 
superior aos mercuriais inorgânicos. 
Biotransformação 
• Oxidação do Hg0 a Hg+2 pela catalase; 
• Clivagem da ligação mercúrio - carbono dos 
organomercuriais. 
 
Excreção 
• Hg0 Pequena fração inalterada no ar exalado 
• Urina: Hg+2 ( principal) 
• Fezes: CH3Hg
+ Fezes (90%) 
• t ½ metilmercúrio : 70 dias 
• t ½ mercúrio inorgânico: 35- 90 dias 
 
Mecanismos de ação tóxica 
• Grande afinidade por grupos sulfidrilas 
constituintes de enzimas e proteínas 
essenciais ao organismo; 
• Ligação a enzimas microssomais e 
mitocondriais acarretando dano celular e 
morte celular; 
• Dano às células do sistema imunológico 
 
Sinais e sintomas de intoxicação 
• Depressão, fadiga, tremores, parestesias, 
descontrole motor, perda da memória; 
• Estomatite, dentes soltos; 
• Alucinações, febre; 
• Teratogenia; 
• Redução do campo visual, entre outros. 
 
Mercúrio – Ciclo Global 
Metilmercúrio – CH3-Hg 
(Clarkson e cols., 2003)
(Clarkson e cols., 2003) 
Bioacumulação 
do MeHg 
 
alta afinidade por grupos tióis e selenóis 
 
 
 
 
 
Pode se ligar a uma variedade de biomoléculas: 
 
• Enzimas antioxidantes: GPx e TrxR 
• GSH 
 
(Farina e cols., 2011; Gerhardsson e Skerfving, 1996, Franco e col., 2009) 
CH3Hg(II) + RSH RSHgCH3 
CH3Hg(II) + RSeH RSeHgCH3 
Toxicidade do MeHg 
Tratamento 
• Hg elementar (vapor): 
− BAL?? 
− DMPS 
• Hg inorgânicos: 
− BAL 
− Penicilamina (casos leves) 
• Hg orgânicos: 
− DMSA 
− Jamais utilizar BAL (aumenta concentração do Hg no SNC) 
Tratamentos para a intoxicação por Hg 
BAL - 2,3-dimercapto-1-propanol: 
 
Efeitos colaterais severos e baixo índice 
terapêutico 
DMPS - 2,3-dimercaptopropanosulfato de sódio 
DMSA - ácido meso-2,3-dimercaptossuccínico: 
 
Atualmente é o tratamento de escolha 
ALA – ácido α-lipóico 
Chumbo 
Características 
Metal cinza azulado, maleável 
Baixo ponto de fusão(327,4 ºC) 
Abundante na crosta terrestre 
 
 
Compostos: 
– Pb metálico: óxido de chumbo 
– Sais Inorgânicos: Cr, I, As, Mo 
– Sais Orgânicos: Pb tetraetila 
Características 
• Metal largamente empregado pelo homem desde 
tempos antigos; 
 
• As concentrações de chumbo no organismo humano 
decaíram após a retirada deste da gasolina; 
 
• Em alguns países, o Pb ainda é usados como aditivo de 
combustíveis, sendo que estes compostos apresentam 
lipossolubilidade. 
 
• A exposição humana ocorre por fontes naturais e 
antropogênicas. 
Exposição humana ao chumbo 
Fontes Antropogênicas: 
• Mineração, fundição e refino de Pb e outros metais; 
• Indústrias petrolíferas; 
• Indústrias de cerâmicas: utensílios domésticos; 
• Mecânica de veículos; 
• Produção de vidro e produtos de borracha; 
• Produção de tintas e produtos cosméticos; 
• Encanamentos de água; 
• Construção civil. 
 
 
Exposição Aguda 
• Tentativas de homicídio e suicídio; 
• Ingestão acidental de alimentos e bebidas 
com altos teores. 
 
Exposição Crônica 
• Ocupacional: galvanoplastia, soldagens, 
baterias, petrolífera, cerâmica, cabos, 
tubulações e munições etc. 
 
• Ambiental: tintas, água e ar de regiões 
contaminadas pelo metal; 
 
• Alimentar: alimentos e água com elevados 
teores do metal. 
Toxicocinética 
ABSORÇÃO 
• Inalatória 
• Digestiva• Dérmica (Pb tetraetila) 
 
DISTRIBUIÇÃO 
• Inicial: Sangue (eritrócitos) 
• Após: 10% Tecidos moles (fígado/rim/SNC) 
• 90% Tecido ósseo 
Toxicocinética 
T.G.I.: adultos estimada entre 5 a 15%; crianças é estimada 
entre 30 a 40%; 
• absorção é favorecida pela redução da ingestão de Ca2+ 
e Fe2+; 
Pulmão: particulado, poeiras e pós; 
• influenciada pelas concentrações no ar e propriedades 
físico- químicas do material; 
• partículas com diâmetro inferior a 5mm são absorvidas 
em frações superiores a 90%. 
Cutânea: elevada absorção de compostos orgânicos de 
chumbo 
 
Distribuição 
Ossos: t ½ de até 20 anos; 
• Elevadas concentrações ( até 95%); 
• Remoção lenta; 
• Aumenta a concentração com o passar da idade; 
Mobilizado: gravidez, osteoporose, etc. 
Tecidos moles: reduzida t ½ de 35 dias; 
Cérebro: hipocampo, cerebelo e medula. 
 
Excreção 
• Extremamente lenta 
• Renal (76%) 
• Biliar (16%) 
• Restante: suor, unhas, cabelos, 
descamação da pele 
Intoxicação Crônica 
• Alteração encéfalo: encefalopatia- alterações 
subclínicas sensoriais e das funções psicomotoras 
(disfunção visual, mudança de personalidade, etc) 
• Outras alterações: fadiga, dor de cabeça, insônia, 
dores musculares, parestesia e paralisia dos 
músculos tensores 
• Alteração hematológica: anemia hipocrômica 
moderada com microcitose, reticulocitose e aumento 
dos pontos basófilos nos eritrócitos 
• Alteração renal: nefropatia não específica 
• Alterações cardiovasculares: miocardite 
crônica, aterosclerose precoce com alterações 
cerebrovasculares e hipertensão. 
• Alterações hepáticas: hepatite tóxica 
• Alterações gastrintestinais: cólicas, anorexia, 
constipação ou diarréia. 
 
Efeitos do chumbo 
no corpo humano 
Neurotoxicidade 
 
Pb sangue: 40-69 µg/dl Adultos 
 10 µg/dl Crianças 
 
Distúrbios de personalidade 
Dificuldade de memória/Aprendizado 
Disfunções psicomotoras/coordenação 
Distúrbios hematológicos 
Interfere na biossíntese do Heme: 
 inibe a enzima citoplasmática desidratase do 
ácido delta- aminolevulínico (ALA-D) 
 
Indicador sensível/precoce! 
 
Se Pb de 10 μg/dl, o aumento do ALA no plasma 
e urina(ALA-U) é > 0,5 mg/dl 
 
Clínica 
Carcinogenicidade: 
• Evidência suficiente, animais 
• Evidência inadequada, humanos 
 
Efeitos reprodutivos: 
• Possível aumento de 
abortos/malformações/natimortos 
• Redução contagem de espermatozóides 
Tratamento 
CaNa2EDTA (Versenate
®) 
(Edetato dissódicocálcico) 
 
DMSA (Chemet®) 
(Ác.dimercaptosuccínico/succimer) 
Tratamento de escolha para crianças com Pb 
entre 45 e 69 ug/dl (valores mais altos exigem 
uso de CaNa2EDTA I.V. + BAL I.M.) 
 
Cádmio 
Características 
• Elemento naturalmente presente na 
crosta terrestre; 
 
• No meio ambiente encontra-se 
associado ao oxigênio, cloro ou 
enxofre. greenockita 
Propriedades físico-químicas 
• Possui elevada pressão de vapor; 
• Oxida-se rapidamente no ar em forma de 
vapor produzindo CdO; 
• Dissolve-se em soluções ácidas e no NH4NO3; 
• Sulfetos, carbonatos e óxidos são quase 
insolúveis na água, ao passo que os nitratos, 
halogenatos e sulfatos são hidrossolúveis. 
Fontes antropogênicas 
• Produção de ligas metálicas; 
• Praguicidas e fertilizantes; 
• Equipamentos elétricos (transistores, baterias, 
etc.); 
• Produção e uso de tintas; 
• Produção de plásticos; 
• Trabalhos de Impressão. 
 
Exposição humana ao cádmio 
• Alimentos: frutas, bebidas, vegetais e batata; 
 
• Fumaça do Cigarro: 2 a 40 ppb ( 1-3 mg/dia); 
Exposição aguda 
• Tentativas de homicídio e suicídio; 
 
• Ingestão acidental de alimentos e 
bebidas com altos teores do metal; 
 
Exposição crônica 
• Ocupacional: galvanoplastia, soldagens, 
baterias, etc. 
 
• Ambiental: Cigarros e ar de regiões 
contaminadas pelo metal; 
 
• Alimentar: carnes, frutas e peixes ( 1- 50 
mg/Kg) elevadas concentrações em mariscos. 
Toxicocinética 
• Absorção via respiratória: 
• Aerossóis, poeiras e fumos; 
• Absorção estimada em 0,1 a 50%; 
• Influenciada pelo tamanho e 
propriedades químicas. 
 
Absorção 
Via cutânea 
• Insignificante, necessita de maiores estudos; 
 
Via pulmonar 
É a principal via de exposição ocupacional 
 
TGI 
• 3 a 7% são absorvidos; 
 
 
Distribuição 
• Eritrócitos ligado a metalotioneínas; 
• Ligação a outras proteínas de elevado peso 
molecular; 
• 40-80% deposita-se no fígado e rins; 
• 20% deposita-se nos músculos; 
• t ½ :20 a 40 anos; 
• Pouca passagem pela placenta 
 
Excreção 
• Urina: principal via de excreção; 
• Fezes: fração não absorvida 
 
Mecanismos de ação tóxica: 
 
• Danos renais; 
• Danos ósseos (osteoporose/ osteomalacia); 
• Danos ao sistema cardiovascular. 
 
Sinais e sintomas de intoxicação 
• Intoxicação aguda: transtornos gastrintestinais, 
traqueobronquite, pneumonia e edema 
pulmonar (óbito por doença pulmonar > 20%) 
 
• Intoxicação Crônica: transtornos gastrintestinais, 
anemia, eosinofilia, descoloração dos dentes, 
enfisema pulmonar, hipertensão arterial, danos 
ao miocárdio, doença renal. 
Arsênio 
Características 
• Elemento de ocorrência natural na crosta 
terrestre; 
 
• Encontra-se, geralmente, combinado com: 
oxigênio, cloro, enxofre etc; 
• Apresenta-se na forma de compostos 
orgânicos e inorgânicos, oriundos de fontes 
naturais e/ou antropogênicas. 
 
Arsenopirita (FeAsS) 
Exposição humana 
• A partir de fontes naturais e antropogênicas; 
 
• Pela sua ampla distribuição no ambiente, o 
homem expõe-se a baixos teores do metal; 
 
• Os alimentos (peixes e crustáceos) 
constituem-se na principal fonte de exposição 
e quantidades menores são oriundas da água 
potável e do ar; 
 
Fontes naturais de exposição 
• Regiões com elevadas concentrações de As-
inorgânico na água; 
 
• Solos contendo minas de arsênico; com 
ingestão do metal sob a forma de partículas 
por crianças; 
 
 
Fontes antropogênicas 
• Depósitos finais de rejeitos químicos; 
• Manufatura (fusão) de cobre e outros metais; 
• Combustíveis fósseis; 
• Praguicidas; 
• Raticidas; 
• Usos em tintas, corantes etc. 
 
Toxicocinética 
Absorção: 
• Pulmonar: tamanho da partícula, solubilidade 
e forma química; As+3 é a principal forma 
presente no material particulado 
• TGI : superior a 90% tanto como As+3 como 
As+5 
• Cutânea: dados da literatura inconclusivos 
Distribuição 
• Elevada ligação aos eritrócitos; (3 vezes 
superiores ao plasma); 
• Baixa ligação às proteínas plasmáticas 
• Deposita-se nos cabelos, unhas (Linhas de 
Mee's) e pele; 
• As formas inorgânicas atravessam a barreira 
placentária; 
• Concentrações no cordão umbilical são 
semelhantes às do sangue materno. 
 
Biotransformação 
• O ácido dimetilarsínico é o principal 
produto de biotransformação; 
 
• A metilação reduz a toxicidade dos 
compostos; 
 
• A toxicidade é resultante da limitação da 
metilação do As. 
 
Excreção 
• Urina: 10% Arsênico inorgânico; 10-20% Ácido 
monometilarsínico; 60-80% ácido 
dimetilarsínico (ácido cacodílico); 
 
• T ½ após exposição aguda: 10 horas (As 
inorgânico), 30 horas (As orgânico); 
 
• Descamação da pele e suor: Arsênico 
inorgânico. 
 
Mecanismos de ação tóxica 
• Efeito tóxico do As é devido principalmente a 
sua forma trivalente; 
 
• Possui grande afinidade por grupos sulfidrilas 
de enzimas e proteínas; 
 
• Admite-se a reduçãomitocondrial do As+5 em 
As+3 , que exerceria efeitos tóxicos; 
 
Efeito tóxico principal 
• Inibição da respiração mitocondrial; 
• Competição com fosfato durante a fosforilação 
oxidativa; 
 
ATP As+3 
Sinais e sintomas da intoxicação 
• Efeitos tóxicos agudos 
• Cardiotoxicidade: arritmias cardíacas com 
evolução a falência cardiovascular; 
• Toxicidade ao TGI: irritação, náuseas, vômitos; 
semelhantes à água de arroz com odor aliáceo 
• Toxicidade hematopoiética: anemia e 
granulocitopenia; 
• Neurotoxicidade: perda da sensibilidade 
periférica. 
 
Sinais e sintomas da intoxicação 
Efeitos tóxicos crônicos 
 
• Hepatotoxicidade: icterícia, cirrose hepática 
(alterações na estrutura das mitocôndrias); 
 
• Doença vascular periférica: acrocianose; 
 
Sinais e sintomas da intoxicação 
• Neurotoxicidade: periférica e central - 
alterações sensoriais, parestesia, 
fraqueza,etc... A neuropatia periférica envolve 
neurônios sensoriais e motores; 
• Carcinogenicidade: reconhecido causador de 
câncer de pele e pulmão em humanos; 
• Outros: Hemangiosarcoma do fígado, 
adenocarcinoma renal, carcinoma. 
 
Indicadores biológicos de exposição 
• Sangue: avalia exposição recente apenas nos 
casos de intoxicação aguda; 
• Urina: avalia exposição recente nos casos de 
intoxicação aguda e crônica; 
• Cabelo: avalia exposição passada, deve-se 
distinguir de contaminação pelo meio ambiente; 
• Unhas: avalia exposição passada, deve-se 
distinguir de contaminação pelo meio ambiente; 
Tratamento 
Agudo: quelante oral DMSA mostrou-se eficiente 
na remoção do arsênio do organismo 
 
 
Crônico: terapia quelante não se mostrou eficaz 
Praguicidas 
Defensivos agrícolas, pesticidas, praguicidas, 
desinfectantes, biocidas, agroquímicos ou produtos 
fitofarmacêuticos ou ainda produtos fitossanitários 
• Principais culturas 
consumidoras de agrotóxicos 
(IBGE): 
1. soja, com 35,7% 
2. milho com 19,8%, 
3. cana-de-açúcar com 14%, 
4. feijão com 5,6%, 
5. arroz com 4,3%, 
6. trigo e café com 3,3% 
 
Intoxicação 
• Os registros das intoxicações aumentaram na 
mesma proporção em que cresceram as vendas 
dos pesticidas no período 1992-2000. 
• Mais de 50% dos produtores rurais que 
manuseiam estes produtos apresentam algum 
sinal de intoxicação. 
 
Classe I - Produto Altamente Perigoso 
Classe II - Produto Muito Perigoso 
toxicidade dos agrotóxicos consumidos no brasil 
A classificação quanto ao potencial de periculosidade ambiental 
baseia-se nos parâmetros bioacumulação, persistência, transporte, 
toxicidade a diversos organismos, potencial mutagênico, 
teratogênico, carcinogênico. 
Classe III - Produto Perigoso 
Classe IV - Produto Pouco Perigoso 
Segundo o SINGAG Sindicato Nacional da Indústria de 
Produtos para Defesa Agrícola: 
Total 278 - 100% 
Herbicidas : 81 - 29% 
Fungicidas : 72 - 26% 
Inseticidas : 79 - 28% 
Acaricidas : 16 – 6% 
Outros : 30 - 11% 
PRINCIPAIS GRUPOS DE AGROTÓXICOS 
UTILIZADOS 
 1. Inseticidas: 
 
 a - Organoclorados 
 Ex. DDT, BHC, Aldrin, Heptacloro, etc... 
 b - Organofosforados 
 Ex. Dissulfoton, Malation, Paration, etc... 
 c - Carbamatos 
 Ex. Aldicarb, Carbaril, etc... 
 d - Piretróides 
 Ex. Permetrina, Deltametrina, etc... 
 e - Fumigantes 
 Ex. brometo de metila, fosfina 
ORGANOCLORADOS 
Usos do produto: 
• Vias de absorção usual: oral, respiratória e dérmica 
• Efeito Neurotóxico 
• Armazenamento em tecidos adiposos altamente 
cumulativos. 
Quadro clínico: 
• convulsões são as manifestações mais importantes 
• insuficiência respiratória 
• fraqueza muscular, agitação, confusão mental, 
perturbações no equilíbrio, perda do apetite, mal-estar 
geral, lesões hepáticas e renais, tumores hepáticos 
• Estudo clínico epidemiológico em 
trabalhadores de campanhas de saúde pública 
expostos cronicamente aos inseticidas 
organoclorados evidenciou no exame 
citogenético freqüências aumentadas de certos 
tipos de aberrações cromossômicas estruturais 
no grupo exposto em relação ao controle. 
ORGANOFOSFORADOS E CARBAMATOS: 
• Causam graves intoxicações agudas, sendo os 
inseticidas que maior número de óbitos causam 
devido a intoxicação. 
•Vias de absorção: oral, respiratória e dérmica. 
• Aspectos toxicológicos: inibidores da colinesterase 
Quadro clínico: 
• hipersecreção lacrimal, sudorese, piloereção, 
vômitos, abalos musculares 
• Problemas neurológicos agudos e crônicos 
Tratamento 
• Atropina I.V. – antagonista do receptor 
muscarínico da AChE, previne sinais de 
estimulação colinérgica 
• Pralidoxima (2-PAM) – administração logo 
após a exposição aos OFs pode aumentar a 
reativação da AChE por evitar o seu 
envelhecimento (eficácia controversa) 
• Diazepam – controla ansiedade, convulsões, 
contrações musculares leves 
INSETICIDAS PIRETRÓIDES: 
• Piretrinas: inseticidas naturais extraídos de flores 
do gênero Chrysanthemun. 
•Os naturais são instáveis a exposição a luz e não 
possuíam efeito residual e portanto sem utilidade 
prática como praguicida. 
• Indústria desenvolveu a piretrina sintética, estável a 
exposição a luz e com uso como praguicida. 
INSETICIDAS PIRETRÓIDES: 
 Vias de absorção: oral, respiratória e dérmica. 
 
• São substâncias com potencial alergizante, 
expostos podendo desenvolver quadros de asma e 
bronquite – principalmente em crianças. São os 
inseticidas domésticos mais usados. 
 
INSETICIDAS PIRETRÓIDES: 
SINTOMAS E SINAIS CLÍNICOS 
• tremores, hipersensibilidade, hiperexcitabilidade, câimbras 
musculares e convulsões. 
• salivação excessiva, lacrimejamento, hipersecreção nasal, 
hipersensibilidade, distúrbios sensoriais cutâneos 
(formigamento, entorpecimento e sensação de queimação), 
irritação cutânea, cefaléia intensa, perda do apetite, fadiga, 
tonturas, perda da consciência, câimbras musculares e 
convulsões 
2. Fungicidas : 
 
a - Compostos Inorgânicos de Cobre (oxicloreto de cobre) 
b - Mercuriais Orgânicos (aretan – tilex) 
c - Dimetilditio Carbamatos (ferban – ziran) 
d - Derivados da Tiouréia (tiofanato) 
e - Compostos Fenólicos dinitrofenóis (dinozeb – 
 DNOC) Clorofenóis (pentaclorofenol) 
f - Fumigantes (brometo de metila) 
g - Compostos orgânicos de estanho (brestan – duter) 
h - Etileno-bis-ditio carbamatos (maneb – mancozeb) 
i - Outros grupos químicos (captan – difolatan) 
Fungicidas: 
 
DITIOCARBAMATOS (maneb, mancozeb, zineb e tiram) 
 
• VIAS DE ABSORÇÃO: Oral, dérmica e respiratória . 
• ASPECTOS TOXICOLÓGICOS: 
Dermatite de contato. 
Sensibilidade ocasional. 
• SINTOMAS E SINAIS CLÍNICOS: 
Por ingestão de grandes doses: Náuseas, vômitos, dores 
abdominais. 
3. Herbicidas: 
a - Arsenicais Inorgânicos (arsenito de sódio) 
b - Carbamatos (clorprofan) 
c - Compostos Fenólicos (dinitrofenóis e clorofenóis) 
d - Derivados do Ácido Fenoxiaceticos (2,4-D e 2,4,5-T) 
e - Triazinas (ametrina – simazina) 
f - Triazólios (amino triazol) 
g - Derivados da Anilina (trifluralina – nitralina) 
h - Dipiridílios (diquat – paraquat) 
i - Tiol carbamatos (bentio carbe, butilato) 
j - Derivados da uréia ( carbutilato – diuron) 
k - Agentes desfolhantes ( DEF – Merfós – folex) 
HERBICIDAS: 
Paraquat 
• Vias de absorção: principalmente via oral 
 
• Aspectos toxicológicos: fibrose e parenquimatização 
pulmonar 
 
• Herbicida de grande potência tóxica e muito solúvel 
em água 
CLOROFENÓXIS : 2,4-D E 2,4,5-T 
• Vias de absorção: oral ou respiratória 
• Aspectostoxicológicos: podem acarretar lesões 
hepáticas e renais, irritações cutâneas e 
gastrointestinais. 
• Sinais e sintomas: vômitos – fraqueza muscular – 
bradicardia – sudorese – dificuldade respiratória – 
efeitos neurológicos - carcinogenicidade 
GLIFOSATO 
• VIAS DE ABSORÇÃO: Oral e dérmica 
• ASPECTOS TOXICOLÓGICOS: 
Irritante dérmico e ocular. Pode causar danos 
hepáticos e renais, quando ingerido em doses altas. 
 4. Raticidas: 
 
a - de uso restrito (fluoracéticos, fosfatos metálicos, 
cianeto de cálcio) 
 
• Efeitos tóxicos mais relevantes estão associados aos 
sistemas nervoso e cardíaco 
 
b - produtos de venda ao público: anticoagulantes 
(cumarínicos e indandiona). 
Classificação de alguns agrotóxicos em relação a 
toxicidade aguda: 
 
Organoclorado: 
Pouco tóxico medianamente altamente 
Dodocacloro BHC aldrin 
 DDT dieldrin 
 
Organofosforados: 
Pouco tóxico medianamente altamente 
Bromofós diclorvós paration 
 fention dissulfoton 
Carbamatos: 
Pouco tóxico medianamente altamente 
Carbaril ropoxur(baygon) carbofuran(furadan) 
 aldicarb(temik) 
Piretróides: 
Pouco tóxico medianamente altamente 
Permetrina 
aletrina 
 
Acaricidas : 
 
pouco tóxico medianamente altamente 
 dinocap dicofol 
Fungicidas: 
Pouco tóxico medianamente altamente 
Sais de cobre tiran compostos mercuriais 
Herbicidas: 
Pouco tóxico medianamente altamente 
Ametrina bentiocarb arsenito de sódio 
Simazina 2,4-D e 2,4,5-T paraquat 
 
Raticidas: 
Pouco tóxico medianamente altamente 
Cila vermelha cumafeno cianogás 
Norbormida pindona fluoracetato 
 Sulfato de tálio 
Tempo de desativação do agrotóxico: 
 
• DDT: 4 a 30 anos 
• Aldrin: 1 a 6 anos 
• Heptacloro: 3 a 5 anos 
• Lindano: 3 a 10 anos 
• Clordano: 3 a 5 anos