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Lipídios - Dislipidemias

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LIPÍDIOS e LIPOPROTEÍNAS
Profa. Alice Maria Costa Martins/UFC
Dislipidemias
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Lipídios
Substâncias orgânicas insolúveis em água 
Presentes em todos os tecidos
Atuam como hormônios ou precursores
Combustível metabólico
Componentes estruturais das biomembranas
Isolante que permitem a condução nervosa e previne a perda de calor.
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Lipídios
Fosfolipídios (PL)
Ácidos graxos (AG) 
Triglicerídios (TG)
Colesterol livre (C)
Colesterol esterificado (CE)
LIPOPROTEÍNAS
*
Lipoproteínas 
 Complexos macromoleculares que transportam lipídeos no plasma
*
Lipoproteínas 
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Manter a integridade estrutural do complexo lipídeo/proteína
Interagir com receptores celulares (reconhecimento de receptores de superfície)
Ativar enzimas envolvidas no metabolismo lipídico (LCAT, LPL)
Apolipoproteínas
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Lipoproteínas 
*
Lipoproteínas
QUILOMICRONS
Carreadora de TG exógeno
VLDL (lipoproteína de densidade muito baixa)
Secretada pelo fígado
Carreadora de TG endógeno
LDL (lipoproteína de baixa densidade)
Convertida a partir da VLDL
Carreadora de colesterol endógeno
Formação de placas
HDL (lipoproteína de alta densidade)
Transporte reverso de colesterol
*
Apoproteínas
*
Enzimas envolvidas no transporte de lipoproteínas
Lipase lipoprotéica (LPL)
Lipase Hepática (LH)
 Lecitina Colesterol Aciltransferase (LCAT)
Proteína de transferência de éster de colesterol (CETP)
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Via exógena
ApoE B-100
IDL
Colesterol ingerido
Colesterol endógeno
Via endógena
LDL
VLDL
ApoE, C-II
B-100
ApoE
B-48
Remanecentes
Quilomicrons
ApoB -100
Tecido extra-hepático
Fígado
LDL-R
Receptor
Acidos biliares e
Colesterol
Intestino
Apo C, triglicerídeos
Lipase hepática
*
Captação e regulação do colesterol
*
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EFEITO ATEROPROTETOR DO HDL
Fator autônomo de proteção para o endotélio, induzindo a ativação da NO sintase, a liberação de NO e o efeito de vasorelaxamento
Inibe a oxidação da LDL
Inibe a expressão de moléculas de adesão e ativação de leucócitos
Regula o processo de coagulação e fibrinólise
*
*
Aterogênese
Depósito de LDL Colesterol no endotélio vascular + Disfunção endotelial causada por fatores de risco;
Expressão de moléculas de adesão e entrada de monócitos no espaço intimal;
Englobamento de LDL oxidadas: formação de células espumosas;
Liberação de mediadores inflamatórios, com amplificação do processo;
Formação da placa de ateroma.
*
*
Placa de Ateroma
Acumulo de lipídios modificados
Migração das células inflamatórias
Ativação das células inflamatórias
Recrutamento das células musculares lisas
Proliferação e síntese da matriz
Formação da capa fibrosa
Ruptura da placa
Agregação das plaquetas
Trombose
*
*
Conseqüências da Aterosclerose
Doença Arterial Coronária (DAC)
 Angina de peito
 Insuficiência Cardíaca
 Infarto agudo do miocárdio (IAM)
Acidente Vascular Cerebral (AVC)
Doença Vascular Periférica
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Dislipidemias
Alterações metabólicas decorrentes de distúrbios em qualquer fase do metabolismo lipídico, que ocasionem repercussão nos níveis séricos das lipoproteínas
*
Dislipidemias
Hiperlipidemias ou Hiperlipoproteinemias
Hipolipidemias ou Hipolipoproteinemias
*
Dislipidemias
Primárias (Defeito genético)
Apoproteínas
Receptores 
Enzimas
*
Dislipidemias
Secundárias
 Medicamentos (diuréticos, ß-bloqueadores, anticoncepcionais, corticóides, anabolizantes). 
Síndrome nefrótica, hipotireoidismo, diabetes mellitus.
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Hiperquilomicronemia (acúmulo de quilomícrons)
Deficiência de LPL
Deficiência de Apo C-II
Dislipoproteinemias
*
Hiperquilomicronemia
Colesterol e
Triglicerídeos da dieta
Apo-C, E do HDL
Endotélio
LPL
Quilomicron
remanescente
Receptores B/E 
nos hepatócitos 
Quilomicrons
Triglicerídeos (> 2.000 mg/dL devido ao aumento nos quilomicrons)
*
XANTOMAS
Depósito de TG no tecido
*
Hipercolesterolemia Familiar (1:500)
Deficiência dos receptores de LDL funcionais 
 Defeito na remoção de LDL
complicações vasculares (aterosclerose precose) levam a óbitos ~ 35 anos
Dislipoproteinemias
*
Hipercolesterolemia Familiar
C,TG
B
VLDL
Endotélio
LPL
IDL
LDL
E
C
C
B
Receptores para B-100
nos hepatócitos
 LDL
 COL
*
Xantomas 
Xantomas planos nas pernas de uma paciente com hipercolesterolemia familiar ou hiperlipidemia tipo IIa
Xantoma tendinoso del tendón de Aquiles em uma paciente con hipercolesterolemia familiar ou hiperlipidemia tipo IIa
*
(Hipercolesterolemia familiar)
Arco corneal
Xantelasma (acumulação de lipídeos nas palpebras)
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Hiperlipoproteinemia Familiar Combinada
C,TG
B
VLDL
Endotélio
LPL
IDL
LDL
E
C
C
B
Receptores para B-100
nos hepatócitos
 LDL
Etiologia desconhecida
Superprodução de VLDL
Apo B
* Muito Frequente
*
Disbetalipoproteinemia
Colesterol e
Triglicerídeos da dieta
Apo-C, E do HDL
Endotélio
LPL
C,TG
B
A
C
E
C,TG
B
E
Quilomicron
remanescente
Receptores B/E 
nos hepatócitos
Colesterol
TG
 IDL
*mutação na apo E
Falha na remoção plasmática dos remanescentes 
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Hipertrigliceridemia familiar
C,TG
B
VLDL
Endotélio
LPL
IDL
LDL
E
C
C
B
 VLDL
 LDL
 TG
Distúrbio hereditário comum, no qual a concentração sérica de (VLDL) encontra-se elevada. 
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Hiperlipidemias secundárias
Diabetes mellitus
Síndrome nefrótica
Uremia
Hipotireoidismo
Doença hepática obstrutiva
Alcoolismo
Obesidade
S. Cushing
Anticoncepcionais orais
bloqueadores b-adrenérgicos
Isotretinoína
Ciclosporina
Anticonvulsivantes
Alopurinol
Hábitos de vida inadequados
*
Sinais físicos das hiperlipidemias
*
Hipolipidemias
Diminuição das LDL
Abetalipoproteinemia
Hipobetalipoproteinemia familiar (síntese de apo B reduzida) 
Diminuição das HDL
Doença de Tangier (Deficiência familiar da apo-Al)
*
Determinação laboratorial
Colesterol Total
Triglicerídios
HDL 
VLDL
LDL
Lp(a)
Lipídios Totais
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Lp(a) < 30mg/dL	Lipídios Totais: 400 a 800mg/dL
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