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* LIPÍDIOS e LIPOPROTEÍNAS Profa. Alice Maria Costa Martins/UFC Dislipidemias * Lipídios Substâncias orgânicas insolúveis em água Presentes em todos os tecidos Atuam como hormônios ou precursores Combustível metabólico Componentes estruturais das biomembranas Isolante que permitem a condução nervosa e previne a perda de calor. * Lipídios Fosfolipídios (PL) Ácidos graxos (AG) Triglicerídios (TG) Colesterol livre (C) Colesterol esterificado (CE) LIPOPROTEÍNAS * Lipoproteínas Complexos macromoleculares que transportam lipídeos no plasma * Lipoproteínas * Manter a integridade estrutural do complexo lipídeo/proteína Interagir com receptores celulares (reconhecimento de receptores de superfície) Ativar enzimas envolvidas no metabolismo lipídico (LCAT, LPL) Apolipoproteínas * Lipoproteínas * Lipoproteínas QUILOMICRONS Carreadora de TG exógeno VLDL (lipoproteína de densidade muito baixa) Secretada pelo fígado Carreadora de TG endógeno LDL (lipoproteína de baixa densidade) Convertida a partir da VLDL Carreadora de colesterol endógeno Formação de placas HDL (lipoproteína de alta densidade) Transporte reverso de colesterol * Apoproteínas * Enzimas envolvidas no transporte de lipoproteínas Lipase lipoprotéica (LPL) Lipase Hepática (LH) Lecitina Colesterol Aciltransferase (LCAT) Proteína de transferência de éster de colesterol (CETP) * Via exógena ApoE B-100 IDL Colesterol ingerido Colesterol endógeno Via endógena LDL VLDL ApoE, C-II B-100 ApoE B-48 Remanecentes Quilomicrons ApoB -100 Tecido extra-hepático Fígado LDL-R Receptor Acidos biliares e Colesterol Intestino Apo C, triglicerídeos Lipase hepática * Captação e regulação do colesterol * * EFEITO ATEROPROTETOR DO HDL Fator autônomo de proteção para o endotélio, induzindo a ativação da NO sintase, a liberação de NO e o efeito de vasorelaxamento Inibe a oxidação da LDL Inibe a expressão de moléculas de adesão e ativação de leucócitos Regula o processo de coagulação e fibrinólise * * Aterogênese Depósito de LDL Colesterol no endotélio vascular + Disfunção endotelial causada por fatores de risco; Expressão de moléculas de adesão e entrada de monócitos no espaço intimal; Englobamento de LDL oxidadas: formação de células espumosas; Liberação de mediadores inflamatórios, com amplificação do processo; Formação da placa de ateroma. * * Placa de Ateroma Acumulo de lipídios modificados Migração das células inflamatórias Ativação das células inflamatórias Recrutamento das células musculares lisas Proliferação e síntese da matriz Formação da capa fibrosa Ruptura da placa Agregação das plaquetas Trombose * * Conseqüências da Aterosclerose Doença Arterial Coronária (DAC) Angina de peito Insuficiência Cardíaca Infarto agudo do miocárdio (IAM) Acidente Vascular Cerebral (AVC) Doença Vascular Periférica * Dislipidemias Alterações metabólicas decorrentes de distúrbios em qualquer fase do metabolismo lipídico, que ocasionem repercussão nos níveis séricos das lipoproteínas * Dislipidemias Hiperlipidemias ou Hiperlipoproteinemias Hipolipidemias ou Hipolipoproteinemias * Dislipidemias Primárias (Defeito genético) Apoproteínas Receptores Enzimas * Dislipidemias Secundárias Medicamentos (diuréticos, ß-bloqueadores, anticoncepcionais, corticóides, anabolizantes). Síndrome nefrótica, hipotireoidismo, diabetes mellitus. * Hiperquilomicronemia (acúmulo de quilomícrons) Deficiência de LPL Deficiência de Apo C-II Dislipoproteinemias * Hiperquilomicronemia Colesterol e Triglicerídeos da dieta Apo-C, E do HDL Endotélio LPL Quilomicron remanescente Receptores B/E nos hepatócitos Quilomicrons Triglicerídeos (> 2.000 mg/dL devido ao aumento nos quilomicrons) * XANTOMAS Depósito de TG no tecido * Hipercolesterolemia Familiar (1:500) Deficiência dos receptores de LDL funcionais Defeito na remoção de LDL complicações vasculares (aterosclerose precose) levam a óbitos ~ 35 anos Dislipoproteinemias * Hipercolesterolemia Familiar C,TG B VLDL Endotélio LPL IDL LDL E C C B Receptores para B-100 nos hepatócitos LDL COL * Xantomas Xantomas planos nas pernas de uma paciente com hipercolesterolemia familiar ou hiperlipidemia tipo IIa Xantoma tendinoso del tendón de Aquiles em uma paciente con hipercolesterolemia familiar ou hiperlipidemia tipo IIa * (Hipercolesterolemia familiar) Arco corneal Xantelasma (acumulação de lipídeos nas palpebras) * Hiperlipoproteinemia Familiar Combinada C,TG B VLDL Endotélio LPL IDL LDL E C C B Receptores para B-100 nos hepatócitos LDL Etiologia desconhecida Superprodução de VLDL Apo B * Muito Frequente * Disbetalipoproteinemia Colesterol e Triglicerídeos da dieta Apo-C, E do HDL Endotélio LPL C,TG B A C E C,TG B E Quilomicron remanescente Receptores B/E nos hepatócitos Colesterol TG IDL *mutação na apo E Falha na remoção plasmática dos remanescentes * Hipertrigliceridemia familiar C,TG B VLDL Endotélio LPL IDL LDL E C C B VLDL LDL TG Distúrbio hereditário comum, no qual a concentração sérica de (VLDL) encontra-se elevada. * Hiperlipidemias secundárias Diabetes mellitus Síndrome nefrótica Uremia Hipotireoidismo Doença hepática obstrutiva Alcoolismo Obesidade S. Cushing Anticoncepcionais orais bloqueadores b-adrenérgicos Isotretinoína Ciclosporina Anticonvulsivantes Alopurinol Hábitos de vida inadequados * Sinais físicos das hiperlipidemias * Hipolipidemias Diminuição das LDL Abetalipoproteinemia Hipobetalipoproteinemia familiar (síntese de apo B reduzida) Diminuição das HDL Doença de Tangier (Deficiência familiar da apo-Al) * Determinação laboratorial Colesterol Total Triglicerídios HDL VLDL LDL Lp(a) Lipídios Totais * Lp(a) < 30mg/dL Lipídios Totais: 400 a 800mg/dL *
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