Aves - Doenças das Aves

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Doenças das Aves 
 
 
Doença de Newcastle 
Sinônimos: Pseudopeste aviária, Pneumoencefalite aviária ou Distúrbio Respiratório 
Nervoso. 
Definição: enfermidade transmissível que apresenta alta patogenicidade e rápida 
difusão, além dos limites de um país ou região, com sérias conseqüências 
socioeconômicas e/ou de saúde pública e é de grande importância para o comércio 
internacional de animais e seus subprodutos. Caracterizada por sinais respiratórios e 
digestivos. 
*Enfermidade de comunicação obrigatório e imediata, pertence à lista A da OIE. 
Etiologia 
 Vírus: Robulavirus pertencente à família Paramyxovirus. Existem 9 sorotipos 
(APMV 1 ao APMV 9). A Doença de Newcastle está incluída no sorotipo aviário 
subtipo 1 (APMV – 1). 
Características do Agente 
 Provoca IPIC (índice de patogenicidade intracerebral) igual ou superior a 0,7 em 
pintos SPF ou de um dia. 
 Resíduos de três aminoácidos básicos entre os aminoácidos 113 e 117 da 
proteína de fusão (utilizada para seqüenciamento). 
Existe variação de patogenicidade entre as amostras de APMV 1, as quais são 
classificadas de acordo com o tempo de morte dos embriões. 
Classificação quanto à Patogenicidade (tempo de morte dos embriões) 
Lentogênico: baixa patogenicidade ou apatogênico, causando infecção 
respiratória muito branda. 
 
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Mesogênico: moderadamente patogênico, causando queda na produção de ovos 
e sinais nervosos e respiratórios de baixa severidade e mortalidade. 
Velogênico: alta patogenicidade e mortalidade, desencadeando sinais clínicos 
severos. 
 Velogênico Viscerotrópico: verifica-se lesões hemorrágicas no trato 
digestivo e diarréia. 
 Velogênico Neurotrópico: verifica-se lesões no sistema nervoso. 
*Ambos causam sinais respiratórios. 
 Entérico Assintomático: causa infecções entéricas subclínicas. Dificilmente 
observa-se essa classificação a campo. 
Resistência do Vírus 
 Instável ao ambiente. Vírus sensível a luz solar, luz ultravioleta, variações de pH 
e desinfetantes. 
Epidemiologia 
 Atinge os principais países produtores, inclusive o Brasil e ocorre em aves de 
qualquer idade. 
 Descrita em mais de 200 espécies de animais e prevalente em galinhas e perus. 
 Zoonose, causando conjuntivite em seres humanos. 
 Em lotes jovens com amostras velogênicas verificou-se maior mortalidade que 
em adultos. 
 Aves silvestres e aquáticas atuam como hospedeiro intermediário e fontes de 
disseminação. Aves aquáticas são resistentes a infecção. 
Histórico Brasileiro 
 1953: em Belém e Macapá houveram surtos esporádicos e controlados pela 
importação de carcaças dos EUA. 
 1970: cepa altamente patogênica (viscerotrópica). 
 1975: verificação de 173 focos com 1.300.000 aves enfermas. 
 1997: avestruzes importadas em São Paulo são sacrificadas. 
 2000 e 2001: episódios isolados no RJ e GO. 
 2006: Surto no RS em propriedade não comercial. 
 
 
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Transmissão 
 Direta: por secreção de aves infectadas (transmissão fecal/oral e por inalação). 
Indireta (fômites): água, alimentos, vestimentas, veículos e aves mortas. Pode 
ocorrer a produção de ovos contaminados, causando morte embrionária e disseminação 
horizontal. 
Sinais Clínicos 
 Lentogênicos: geralmente sem sinais clínicos em aves adultas. 
 Mesogênicos: verifica-se dispnéia, espirros, tosse, sinais nervosos presentes ou 
ausentes, pode-se ter queda na produção de ovos e a mortalidade é baixa. 
 Velogênicos: verifica-se depressão, incoordenação motora, torcicolo, edema de 
cabeça, tosse, espirros, diarréia aquosa e esverdeada (cepas enterotrpópicas), sinais 
clínicos nervosos são mais severos em perus e também verifica-se queda na produção de 
ovos. Casos superagudos tem-se mortalidade abrupta. Morbidade de 100% e 
mortalidade de 50% em adultos e 100% em jovens. 
Lesões 
 Macroscópicas: 
 Velogênicas: verifica-se congestão e hemorragia visceral (proventrículo, 
intestino e tonsila cecal), ovoperitonite e ovário com folículos atrésicos ou 
hemorrágicos. 
 Mesogênicas: verifica-se hemorragias no proventrículo, menos freqüente 
no fígado, acúmulo de fluído nos seios nasais, narinas e traquéia. 
 Lentogênicas: verifica-se traqueíte discreta no início da infecção, 
geralmente por infecção secundária. 
 Microscópicas: lesões mais severas são evidenciadas em sorotipos de alta 
virulência. Verifica-se encefalomielite não purulenta com degeneração de neurônios e 
infiltração linfocitária perivascular, hemorragia e necrose no proventrículo, hipotrofia 
de tecido linfóide, necrose de baço, degeneração medular na Bolsa de Fabrício e 
congestão de mucosa do trato respiratório superior com edema e infiltração de 
linfócitos. 
Diagnóstico 
 Anamnese e História Clínica; 
 Sinais Clínicos; 
 Exames Complementares: 
 
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 -Isolamento do agente; 
 -Inibição da Hemoaglutinação, PCR e ELISA 
*Somente por laboratórios oficiais. 
 -Determinação do Paratipo: TMME (tempo médio de mortalidade 
embrionária) e/ou IPIC (índice de patogenicidade intracerebral). 
TMME: inoculação na cavidade alantóide em embriões de 9 a 10 dias de galinhas SPF, 
incubar por 7 dias a 37ºC e avaliar o tempo de morte embrionária. 
Paratipo Tempo 
Velogênico Morte em menos de 60 horas 
Mesogênico Morte entre 60 e 90 horas 
Lentogênico Morte acima de 90 horas ou não 
 
IPIC: inoculação em pintos de um dia 0,1mL do líquido alantóide do embrião. Observar 
a cada 24 horas por 8 dias e classificar os pintos em: saudáveis, doentes ou mortos. 
IPIC Classificação 
Maior que 0,7 Patogênico 
Menor que 0,6 Não Patogênico 
 
*Amostras vacinais possuem IPIC menor que 0,5. 
Diagnóstico Diferencial 
 Influenza aviária, bronquite infecciosa, encefalomalácia, Marek (com sinais 
nervosos), cólera aviária e tifo aviário. 
Tratamento 
 Não há tratamento efetivo, deve-se fazer a erradicação. 
Prevenção 
 Ambiente livre da enfermidade com bom manejo e isolamento (boas práticas de 
biosseguridade). 
Brasil – IN/SDA nº32, de 13 de maio de 2002 “Normas técnicas de vigilância 
para a DNC e IA, e de controle e de erradicação para DNC”. 
Plano de contingência para DNC e IA –MAPA/2009. 
 
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*Comunicação imediata e obrigatória. 
Vacinação 
 Vacina: viva com amostras lentogênicas (B1 e La Sota), enterotrópicas (Ulster 
2C) e cepas isoladas de peru (VG e GA). 
 Via de Adminstração: água, ocular ou spray. 
*Matrizes: oleosa antes do início da postura. 
**Não vacinar frangos de corte. 
Esquema de Vacinação 
Idade Tipo/Local 
7º dia Gota ocular 
21º dia Spray 
42º dia Spray 
12ª semana Spray 
24ª semana IM (oleosa) 
43ª semana Spray ou IM 
 
Vias de Administração 
 Gota Ocular: possui uniformidade na aplicação, necessita mão de obra e causa 
estresse. 
 Spray: possui uniformidade na aplicação e baixo custo de aplicação. Não é 
recomendado com via de administração para a primeira dose. 
 Água: possui praticidade, rapidez, desuniformidade de títulos, resíduos na água, 
perda de títulos e tempo de disposição. 
 
 
 
 
 
 
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Influenza Aviária 
Definição: enfermidade viral altamente contagiosa, caracterizada por sinais clínicos e 
lesões de sistema respiratório, digestivo, reprodutivo e nervoso. Afeta aves domésticas e 
também silvestres (dificilmente ficam enfermas). 
*Enfermidade de notificação obrigatória. 
**Aves aquáticas e migratórias são fontes disseminadoras. 
Etiologia 
 Víruspertencente à família Orthomixoviridae e gênero Influenzavirus com 3 
tipos (A, B e C). Tipo A afeta aves e tipo B e C seres humanos. 
Características do Agente 
 Subtipificação do vírus quanto aos antígenos de superfície: Hemaglutininas (H) 
com 15 subtipos e Neuramidases (N) com 9 subtipos. 
 Hemaglutininas: responsável pela ligação do vírus ao receptor da célula 
hospedeira, penetração do vírus na membrana citoplasmática e proporciona capacidade 
hemoaglutinante ao vírus. 
 Neuramidases: responsável pela liberação do vírus na célula do hospedeiro. 
 Não há imunidade cruzada entre os subtipos. 
 Período de Incubação: entre 1 a 3 dias. 
 H5 e H7 são cepas de alta patogenicidade e o restante é de baixa patogenicidade. 
IPIV (índice de patogenicidade intravenosa) acima de 1,2 em frangos com 6 semanas de 
idade. 
Classificação do Subtipo 
Tipo/Espécie Animal/Localização Geográfica/Número de Referência do 
Laboratório/Ano de Isolamento/Subtipo de Hemaglutinina/Subtipo de Neuramidase. 
Exemplo: A/Duck/Hokkaido/4/96/H5N3 
Sensibilidade do Vírus 
 Inativado a temperatura de 56ºC por 3 horas ou 60ºC por 30 minutos, pH ácido e 
desinfetantes a base de iodo ou formol. 
 Vírus viável por longos períodos em tecidos, fezes, água, temperatura de 
refrigeração e o congelamento conserva o vírion por período indeterminado. 
Transmissão 
 
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 Direta: por secreções naso-oculares (aerossóis), fezes e ovo (via não comum) 
 Indireta: água, equipamentos, ração, insetos, aves migratórias e cama 
 Aves aquáticas são reservatórios naturais e permanecem infectadas por longos 
períodos, sem apresentarem sinais clínicos. 
*Patos podem excretar o vírus sem apresentar qualquer sinal clínico ou lesão. 
Patogenia 
 O antígeno HA é o mais importante, pois é responsável pela atividade 
hemaglutinante do vírus e pela aderência nas células susceptíveis. Além disso, os 
antígenos presentes na HA e na neuraminidase variam constantemente, o que dificulta o 
controle imunológico da doença. Salienta-se que o vírus influenza é capaz de 
permutações genéticas, variando, dessa forma, suas características de patogenicidade. 
Todos os tipos de vírus H5N1 possuem uma série de aminoácidos básicos, no 
sítio de clivagem da HA, e são altamente letais para frangos, produzindo infecção 
sistêmica. 
Subtipos H5 e H7 estão associados a mortalidade elevada. 
Sinais Clínicos 
 Vírus de Baixa Patogenicidade: pode não desencadear a enfermidade, mas pode-
se verificar espirros, tosse, seios nasais inflamados, depressão, diarréia, mortalidade 
(quando em presença de infecção secundária) e diminuição da postura ou ovos 
deformados. 
 Vírus de Alta Patogenicidade: verifica-se depressão grave, inapetência, diarréia, 
desidratação, edema facial, cristas e barbelas aumentadas e cianóticas, corrimento nasal, 
tosse, espirros, petéquias hemorrágicas (traquéia), falta de coordenação motora, queda 
na produção de ovos e ovos deformados e com casca fina. 
*Surtos: sem sinais com alta mortalidade (morte súbita em 60 a 80% do lote). 
Lesões 
 Macroscópicas: 
 Vírus de Baixa Patogenicidade: verifica-se lesões discretas, traqueíte branda, 
aerossaculite, congestão pulmonar, atrofia de ovário e oviduto e infecções secundárias 
aumentam a gravidade das lesões. 
 Vírus de Alta Patogenicidade: mortalidade antes do aparecimento das lesões, 
congestão intensa da musculatura, edema, hemorragia e necrose de barbela e crista, 
edema e hemorragias subcutâneas, exsudato mucoso intenso no lúmen da traquéia ou 
 
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traqueíte hemorrágica grave, pneumonia e hemorragia nos órgãos internos (ovários, 
proventrículo e tonsilas cecais). 
 Microscópicas: 
 Vírus de Alta Patogenicidade: verifica-se necrose e infiltrado linfocitário no 
baço, miocárdio, cérebro, olhos, crista, pâncreas e músculo esquelético. Necrose e 
hemorragia na moela e proventrículo, edema e hemorragias em muitos órgãos e 
musculatura do peito bastante congesta. 
Diagnóstico 
 Anamnese e História Clínica. 
 Sinais Clínicos. 
 Exames Complementares: 
 -Isolamento viral; 
 -Inoculação em ovos embrionados SPF 
 -PCR, ELISA e Inibição da Hemoaglutinação. 
*Coleta de amostras: 
 Animais vivos: swab de cloaca, traquéia, nasal, fezes frescas e soro sanguíneo. 
 Animais mortos: baço, fígado, cérebro, traquéia, pulmão e coração. 
Diagnóstico Diferencial 
 Doença de Newcastle, laringotraqueíte infecciosa e cólera aviária aguda. 
Tratamento 
 Não há tratamento efetivo. 
Controle 
 Deve-se evitar a disseminação com o sacrifício das aves do lote, fazer limpeza e 
desinfecção das instalações, vazio sanitário de 21 dias e controle com alojamento das 
aves sentinelas SPF. 
 
 
 
 
 
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MAPA exige que todas as granjas credenciadas como produtoras de matrizes 
façam teste para influenza. 
Controle na Presença de Foco 
-Interdição imediata e sacrifício das aves em propriedades em um raio de 3 km 
(zona proteção) e raio de 7 km (a partir zona proteção) – zona de vigilância. 
- Monitorados para avaliar a disseminação do vírus. 
-O trânsito de pessoas, animais e veículos deve ser limitado. 
-Deve-se executar o banho na entrada e saída da granja, troca de roupas, 
calçados e desinfecção veículos, evitar entrada de aves aquáticas e silvestres na granja 
(uso de telas antipássaros) e evitar presença de lagos na propriedade. 
-Influenza aviária pertence a lista A da OIE, portanto sua comunicação é 
obrigatória e imediata em caso de surto. Controle regulamentado na IN32, de 13 de 
maio de 2002. 
Vacinação 
 No Brasil não é permitido o uso de vacinas. 
 Vacinação pode ser utilizada no controle de surtos (tecnologia DIVA. 
 Não á como diferenciar vírus vacinal do vírus de campo. 
 
 
 
 
 
 
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Coriza Infecciosa das Galinhas 
Definição: enfermidade respiratória aguda que afeta galinhas caracterizada por edema 
facial, descarga oculonasal, inflamação dos seios infraorbitais, espirros e conjuntivite. 
Possui baixa mortalidade, mas alta morbidade levando a refugagem e redução da 
produção de ovos. 
Etiologia 
 Avibacterium paragallinarum e Haemophilus paragallinarum 
Características do Agente 
 Bactéria Gram negativa encapsulada. 
 Sorogrupos: A, B e C (importante para perfil epidemiológico – sorotipos 
presentes na região). 
Resistência do Agente 
 Extremamente sensível fora do hospedeiro, sensível a maioria dos desinfetantes 
e resiste vários dias abaixo de 4ºC e acima de 45ºC apenas 2 minutos. 
 
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Epidemiologia 
 -Pode ocorrer em faisões, codornas e galinhas d‟angola e não ocorre em perus. 
 -Ocorre no Brasil em todas as regiões . 
 -Afeta galinhas de postura, matrizes e frangos de corte. 
Transmissão 
 Direta: secreção nasal, inalação de partículas, água e ração contaminados. 
 Indireto: fômites e insetos, mas é menos comum devido a baixa resistência da 
bactéria. 
*Não existe transmissão vertical. 
**Aves infectadas permanecem portadoras e servem de fonte de infecção. 
Patogenia 
 A bactéria coloniza o trato respiratório superior (epitélio ciliado) e libera toxinas 
as quais causam hiperemia e edema da mucosa, evoluindo para hiperplasia, 
desintegração e descamação do epitélio. Tem-se associação de outros agentes os quais 
levam a pneumonia e aerossaculite. 
Sinais Clínicos 
 Forma Branda: afeta poedeiras jovens e frangos de corte. E os sinais clínicos 
são discretos, verifica-se: depressão, descarga nasal e edemafacial. 
 Forma Severa: afeta poedeiras jovens-adultas e matrizes de corte. Verifica-se 
exsudato nasal, edema facial, sinusite, conjuntivite, edema de barbela, olhos fechados, 
dispnéia e em aviários fechados há odor característico 
 Sem infecção secundária os sinais se reduzem entre 2 e 3 semanas, com alta 
morbidade e baixa mortalidade. É dependente da presença de outros agentes. 
Lesões 
 Macroscópicas: verifica-se inflamação, formação e acúmulo de exsudato na 
cavidade nasal, conjuntivite, edema subcutâneo de face, fechamento do globo ocular por 
destruição do globo ocular. Traqueíte, pneumonia e aerossoculite quando com infecções 
secundárias. 
 Microscópicas: hiperplasia do epitélio, edema e hiperemia com infiltração de 
heterófilos na mucosa nasal, traquéia e seios infraorbitais. 
 
 
 
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Diagnóstico 
 Anamnese e História Clínica 
 Sinais Clínicos 
 Exames Complementares: 
 -Isolamento e identificação do agente com coloração de Gram: bacilo 
com tendência a formar filamentos. Deve-se semear em meio de cultura específico ou 
juntamente como Staphilococcus (fato V). 
 -Testes bioquímicos: catalase negativa e não fermentam galactose e 
trealose. 
 -PCR; 
 -Inoculação via nasal: exsudato suspeito inoculado em aves normais. 
Casos graves/agudos tem-se sinais em 24 a 48 horas e casos brandos/crônicos verifica-
se sinais em 1 semana. 
*Material a ser coletado: swab de traquéia e seios nasais 
 -Inibição da Hemaglutinação 
 -Teste de precipitação em Ágar gel; 
 -Soroaglutinação Rápida em Placa 
Diagnóstico Diferencial 
 Micoplasmose, pasteurelose, síndrome da cabeça inchada e bronquite. 
Tratamento 
 Administração de antibióticos com antibiograma prévio. 
 Antibióticos: eritromicina, estreptomicina ou oxitetraciclina por 7 dias via água 
ou ração. 
Prevenção e Controle 
 Biosseguridade 
 Limpeza e desinfecção do aviário juntamente com vazio sanitário. 
Vacinação 
 2 doses IM na recria, com 10 e 20 semanas de idade. 
 Ideal é utilizar o sorotipo prevalente da região. 
Sorológicos 
 
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Coriza Infecciosa dos Perus 
Definição: enfermidade altamente infecciosa que acomete o trato respiratório de perus. 
Comum entre 2 e 6 semanas de idade. 
Etiologia 
 Bordetella avium 
Lesões 
 Macroscópicas: colapso de traquéia levando a uma obstrução das vias aéreas. 
 Microscópicas: presença da bactéria aderida aos cílios principalmente na 
traquéia. 
Tratamento 
 Administração de antibióticos, mas são pouco efetivos, pois as bactérias estão 
presentes na superfície do epitélio. Os antibióticos são mais efetivos na presença de 
agentes secundários. 
Vacinação 
 Idade Tipo 
Incubatório Spray 
2 a 3 semanas de vida Via Água 
Matrizes Bacterina 
 
 
Bouba Aviária 
Definição: também conhecida como varíola aviária, é uma enfermidade causada por 
vírus e que afeta tanto espécies de aves domésticas como também as silvestres. Esta 
doença se caracteriza pela sua disseminação lenta e pode se apresentar nas formas 
cutânea (lesões crostosas nodulares), diftérica (lesões diftéricas no trato respiratório e 
digestório superior) e sistêmica. 
Etiologia 
 Vírus da família Poxiviridae e gênero Avipoxvirus. Há 4 cepas, poxvírus aviário, 
de pombos, de perus e de canários. 
 
 
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Características do Agente 
 Vírus DNA envelopado 
Resistência do Agente 
 Bastante resistente no ambiente e a desinfetantes. 
 São inativados por soda cáustica a 1% e por aquecimento a 50ºC por 30 minutos. 
Patogenia 
 Vírus infecta células epiteliais e há formação de inclusões citoplasmáticas 
eosinofílicas (Corpúsculos de Bollinger) ou pode entrar via respiratória e causar lesões 
diftéricas em sistema respiratório e/ou digestório. 
Epidemiologia 
 Amplamente difundida e descrita em mais de 60 espécies. 
 Afeta machos e fêmeas de qualquer idade. 
 Vírus com longo período de incubação (entre 4 a 10 dias) com lenta difusão. 
Transmissão 
 Porta de entrada: lesões cutâneas (brigas/ação mecânica) ou por insetos (moscas 
e mosquitos). 
*Cepa do vírus de pombo em galinhas causa somente lesão no local de inoculação. 
Sinais Clínicos 
 Diminuição do ganho de peso, queda na produção de ovos, lesões oculares 
(cegueira), forma cutânea (seca) ou diftérica (úmida). 
 Forma Cutânea: verifica-se lesões crostosas em crista, barbela, pálpebras e áreas 
não cobertas por penas. Aves podem diminuir consumo, mas se recuperam. 
 Forma Diftérica: presença de placas amarelas em boca, faringe, esôfago e 
traquéia levando a dificuldade de alimentação, dispnéia, caquexia e desidratação. 
Lesões 
 Macroscópicas: 
 Cutânea: nódulos que progridem a vesículas, pústulas e crostas. Lesões 
na cabeça e locais sem penas. Em frangos de corte pode-se verificar crostas nas asas 
(bouba atípica). 
 Diftérica: placas na membrana da boca, faringe, esôfago, traquéia e 
narinas. Placas aumentam de tamanho e são amareladas e necróticas. 
 
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 Microscópicas: presença de corpúsculos de inclusão (Corpúsculos de Bollinger) 
o qual é patognomônico. 
Diagnóstico 
 Anamnese e História Clínica. 
 Sinais Clínicos 
 Exames Complementares: 
 -Isolamento do vírus em ovos embrionados: macerado das lesões 
inoculados em embriões SPF com 9 a 12 dias e após 5 a 7 dias verifica-se presença de 
nódulos esbranquiçados. 
 -Histologia: presença de corpúsculos de inclusão (Corpúsculos de 
Bollinger). 
 -Sorologia: ELISA, PCR e Imunodifusão. 
Diagnóstico Diferencial 
 Laringotraqueíte e micotoxicoses. 
Tratamento 
 Não há tratamento efetivo 
 
Prevenção e Controle 
 Isolamento das aves. 
 Biosseguridade. 
 Vacinação. 
 Controle das condições e manejo: evitar excesso de lotação, boa debicagem, 
controle de insetos e evitar canibalismo. 
Vacinação 
 Vacinação com cepas de vírus de pombo e de galinha (cepas suaves) inoculados 
no pescoço ou no ovo. 
 
 
 
 
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Aspergilose 
Definição: enfermidade fúngica a qual afeta o sistema respiratório, nervoso, olhos em 
todas as espécies. 
Etiologia 
 Aspergillus fumigatus, Aspergillus flavus e Aspergillus niger. 
Características do Agente 
 Estes fungos são encontrados facilmente na cama, solo, matéria orgânica em 
decomposição e alimento. 
 Crescem facilmente em meios de cultura (Ex.: Agar Sabouraud) em temperatura 
entre 23 e 37ºC em 4 a 7 dias. 
Epidemiologia 
 -Afeta aves domésticas, selvagens, de zoológico. 
 -Possui distribuição mundial. 
 -Afeta animais de qualquer idade, sendo mais comum em jovens. 
 -Mais freqüente em perus. 
 -Causa mortalidade embrionária. Quando há a postura do ovo (a 41ºC) ocorre o 
resfriamento posterior, levando a formação da câmara de ar com sucção de material 
externo (entrada do esporo do Aspergillus). 
Transmissão 
 Aerógena por inalação do agente (fungo adquirido no ambiente). Não há 
transmissão entre aves. 
Sinais Clínicos 
 Forma Respiratória: forma clássica que caracteriza-se por dispnéia e ascite (por 
hipertensão pulmonar). 
 Forma Ocular – Oftalmite: caracteriza-se por exsudato caseoso sobre a 
conjuntiva e área externa do olho, conjuntivite e cegueira. A infecção ocorre por contato 
com o esporo ou por disseminação sistêmica. 
 Forma Nervosa – Encefalite: caracteriza-se por ataxia, incoordenação motora 
torcicolo e infecção se dá por disseminação sistêmica. 
 Forma Cutânea – Dermatite: menor ocorrência (raros casos). 
*Todas as formas tem-se anorexia e perda de peso. 
 
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Lesões 
 Macroscópicas:podem ser localizadas ou generalizadas. Verifica-se nódulos 
esbranquiçados no pulmão e sacos aéreos, espessamento de sacos aéreos, placas 
caseosas na traquéia e siringe e nódulos no sistema nervoso. 
 Microscópicas: presença de hifas. 
Diagnóstico 
 Anamnese e História Clínica 
 Sinais Clínicos 
 Exames Complementares: 
 -Isolamento fúngico em Ágar Sabouraud. 
 -Histologia 
 -Identificação rápida: coletar nódulo e colocar em uma lâmina com 
hidróxido de potássio a 20% com tinta nanquim, aquecer ligeiramente, colocar lamínula 
e visualizar as hifas em microscópio. 
Tratamento 
 Inviável economicamente pelo alto custo dos medicamentos. Mas pode-se 
administrar Nistatina ou Anfotericina B. 
Prevenção e Controle 
 -Bons programas de limpeza e desinfecção. 
 -Biosseguridade. 
 -Programas de monitoria. 
 -Material ideal para cama e ninho. 
 
 
 
 
 
 
 
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Candidíase 
Definição: enfermidade fúngica causada por fungos do gênero Candida causando lesões 
em cavidade oral, esôfago, inglúvio e proventrículo. 
Etiologia 
 Candida albicans 
Epidemiologia 
 -Afeta várias espécies de animais, inclusive seres humanos. 
 -Afeta principalmente aves jovens e os perus são mais sensíveis. 
 -Enfermidade associada ao estresse e imunossupressão. 
Características do Agente 
 Cultivo em Ágar Sabouraud com temperatura entre 25 e 35ºC por 5 dias ou 
mais. Verifica-se colônias com aspecto cremoso, irregular e coloração esbranquiçada. 
Transmissão 
 Horizontal. Se dá pela contaminação do ambiente (via oral), relacionado a 
condições precárias de manejo, doenças carenciais, imunossupressão e uso prolongado 
de antimicrobianos. 
*Transmissão ave-ave não é significativo. 
Patogenia 
 Ingestão do fungo associado a condições de estresse ou imunossupressão leva a 
invasão da mucosa a qual causa lesão, acarretando hiperplasia do epitélio formando uma 
pseudomembrana. 
Sinais Clínicos 
 Discretos e podem passar desapercebidos. Em casos severos verifica-se 
depressão, penas arrepiadas, diminuição do crescimento e desidratação. 
Lesões 
 Macroscópicas: localizadas principalmente no inglúvio, esôfago e proventrículo. 
Mucosa apresenta-se espessa e com placas esbranquiçadas. 
Diagnóstico 
 Anamnese e História Clínica. 
 Sinais Clínicos. 
 
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 Exames Complementares: 
 -Esfregaço de lesões; 
 -Isolamento do fungo em Agar Sabouraud; 
Tratamento 
 Não é viável devido ao alto custo dos medicamentos. Pode-se administrar 
nistatina, anfotericina B ou cetoconazol. 
Prevenção 
 -Melhoria do manejo e higienização; 
 -Prevenir doenças ou práticas de manejo que debilitem as aves; 
 -Utilização de desinfetantes a base de iodo, fenol ou formaldeído; 
 
Micotoxicoses 
Micotoxinas: são metabólitos produzidos por fungos. Todos os fungos produzem 
metabólitos (primários ou secundários). 
Gêneros mais freqüentes: Aspergillus, Fusarium e Penicillium 
Grupos: 
 Aflatoxinas: produzidos por Aspergillus flavus, Aspergillus parasiticus e 
Aspergillus nomius. 
 Fusariotoxinas: produzidos por Fusarium. Produzem zearalenoma, tricotecenos 
e fumonisinas. 
 Ocratoxinas: produzidos por Aspergillus ochraceus, Aspergillus niger e algumas 
espécies do gênero Penicillium. 
Principais sementes: milho, trigo, triticale, amendoin e sorgo. 
*A presença do fungo não significa que há presença de micotoxina. Há necessidade de 
substrato, temperatura ideal (entre 25 e 30ºC) e umidade do ar e do substrato (13,5%). 
**Abaixo de 10ºC fungos não sobrevivem. 
Diagnóstico: 
 -Anamnese e História Clínica; 
 -Sinais Clínicos; 
 
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 -Exames Complementares: 
 -Métodos para detecção: cromatogragia, espectometria e ELISA. 
*A confirmação se dá pela detecção e quantificação da micotoxina e não pelo 
isolamento do fungo. 
Prevenção e Controle 
 -Efetuar colheita em níveis adequados de maturidade e umidade; 
 -Utilização de equipamentos adequados para diminuir a quebra dos grãos; 
 -Secar os grãos em até 48 horas após a colheita; 
 -Armazenar em locais apropriados (limpos e ventilados); 
-Transportar em veículos adequadamente preparados; 
-Esvaziar silos freqüentemente e limpar adequadamente o interior dos silos; 
-Uso de adsorventes (seqüestrantes) os quais reduzem a disponibilidade de 
toxina. 
Adsorventes 
Ação Básica dos Adsorventes: 
-Adsorção física: ligação relativamente fraca, envolvendo as interações 
de van der Waals e a ligação com hidrogênio 
-Adsorção química: quimioadsorção, a qual é uma interação mais forte, 
que envolve a ligação iônica ou covalente 
 Tipos: 
 -Inorgânicos: polímeros a base de sílica (Ex.: benzoítas, aluminossilicato 
de sódio e cálcio hidratado, zeolitas e outros). Possuem baixo custo e fácil manuseio. A 
desvantagem é que necessitam alta taxa de inclusão, se ligam a minerais e vitaminas e 
não são biodegradáveis. 
 -Orgânicos: polímeros a base de carbono (Ex.: extrato de parede celular 
de leveduras, pectina, celulose, casca de aveia e outros). São biodegradáveis e de baixa 
taxa de inclusão. A desvantagem é o alto custo. 
 
 
 
 
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Fonte: LAMIC 
 
 
 
 
 
 
Fonte: LAMIC 
 
01-Aflatoxinas 
 Fungos: Aspergillus flavus, Aspergillus parasiticus e Aspergillus nomius. 
 Toxinas: B1, B2, G1 e G2. Toxina B1 é hepatogênica, mutagênica, de rápida 
absorção no trato gastrointestinal, provoca inibição dos fatores de coagulação e afeta 
todas as espécies, inclusive o ser humano. 
 Origem e Condições Favoráveis: grãos de milho, sorgo, amendoim e algodão 
danificados, colheita tardia, catação de espigas, misturas de cargas, demora na secagem, 
secagem tardia e armazenamento inadequado. 
 Sinais Clínicos: dependentes do tempo de exposição e dose. Verifica-se redução 
no consumo de alimentos, redução do ganho de peso, desuniformidade, partícula de 
ração nas fezes, redução da produção de ovos e queda na eclosão, diminuição da 
fertilidade em machos. Em casos graves verifica-se depressão, mortalidade e 
predisposição a outros agentes. 
 
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 Lesões: provoca alteração no tamanho de órgãos (fígado e rins aumentados e 
burso, timo e testículos diminuídos). As principais alterações hepáticas são: 
hemorrágico, pálido, friável, degeneração dos hepatócitos, fibrose, deposição de 
lipídeos e cariomegalia. 
 Tratamento: retirada da aflatoxina. Tem-se rápida recuperação das aves, 
recupera eclosão e produção, tem-se rápido metabolismo e excreção e sem efeito 
acumulativo. 
 Controle: fornecimento de alimentos livres de aflatoxinas e rígido controle da 
qualidade da matéria prima.Pode-se fazer o uso de adsorventes e antifúngicos. 
Nível de Tolerância de Aflatoxina B1 Idade 
Até 100ppb Aves adultas 
Até 20ppb Aves jovens 
 
02-Ocratoxinas 
 Fungos: Aspergillus ochraceus, Aspergillus niger e também Penicillium 
verrucosum. 
 Toxinas: A, B, C e D. Tipo A é mais prevalente e são nefrotóxicas. 
 Origem e Condições Favoráveis: sementes de milho, trigo, aveia e cevada com 
mesmas condições que das aflatoxinas. 
Sinais Clínicos: imunossupressão, reduz consumo de ração, reduz ganho de 
peso, depressão, desidratação, fezes liquefeitas, diminuição da produção de ovos, 
diminuição da eclosão, retardo da maturidade sexual e mortalidade por falência renal. 
 Lesões: 
Macroscópicas: aumento dos rins e com coloração pálida e deposição de 
uratos, fígado e pâncreas pálidos e órgãos linfóides apresentam-se reduzidos. 
Microscópicas: edema e necrose focal dos túbulos renais,vacuolização 
dos hepatócitos e deposição de gordura. 
03-Fusariotoxinas 
 Fungos: fungos do gênero Fusarium. 
 Tipos: fumonisinas, tricotecenos e zearalenoma 
 
 
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03.1-Fumonisinas 
 Fungos: Fusarium moniliforme e Fusarium proliferatum. 
 Origem: milho e derivados. 
 Toxinas: B1, B2 e B3. A toxina B1 é a mais importante. 
 Patogenia: causa imunossupressão e degeneração e necrose hepática. 
 Sinais Clínicos: diminuição do ganho de peso e inapetência. 
Lesões: lesões orais, hepatomegalia ou pode não apresentar lesões. 
03.2-Tricotecenos 
 Fungos: fungos do gênero Fusarium. Para a produção da toxina necessita 
de alta umidade (entre 22 e 23%) e temperatura abaixo de 20ºC. 
 Toxinas: T2, DAS (diacetoxiscirpenol), DON-Vomitoxina 
(deoxinivalenol), nivalenol e fusarenona. 
 Origem: milho, trigo e cevada. 
 Patogenia: ação necrótica e cáustica na mucosa levando a uma 
estomatite com placas diftéricas no palato, comissura bucal e língua, ulceração de 
faringe, esôfago, proventrículo e moela. Também verifica-se necrose de tecidos 
linfóides, mal empenamento da ave e palidez. 
 Sinais Clínicos: diminuição do consumo, perda da qualidade da 
plumagem, maior suscetibilidade a doenças e morte embrionária. Em aves de postura 
verifica-se perda de peso, ovos com casca fina e redução na produção de ovos. 
 03.3-Zearalenoma 
 Fungos: Fusarium graminearum 
 Origem: milho, trigo, sorgo, aveia, cevada e centeio. 
 Toxicidade: pouco tóxica e necessita de altas doses, cerca de 800 ppm. 
Possui propriedades estrogênicas. 
*Perus são mais sensíveis. 
 Lesões: edema de cloaca em perus jovens, cistos ovarianos em galinhas 
adultas e redução do tamanho do testículo. 
 
 
 
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Artrite Viral 
Definição: enfermidade causada por vírus e caracterizada por lesões inflamatórias 
crônicas em articulações e também pode afetar os sistemas respiratório e digestório. 
Etiologia 
 Vírus pertencente a família Reoviridae e gênero Orthoreovirus 
Características do Agente 
 Possuem vários sorotipos. 
 São estáveis no meio ambiente por não serem envelopados. Resistente ao calor 
de 60ºC por 8 a 10 horas e sensíveis ao etanol 70% e iodo 0,5%. 
Epidemiologia 
 -Afeta aves domésticas (galinhas, perus, gansos, patos, etc) e silvestres 
(pombos); 
 -Jovens são mais suscetíveis; 
-O vírus é encontrado em trato respiratório e digestório em aves sadias; 
Transmissão 
 Horizontal: fecal-oral por fezes e secreções respiratórias; 
 Vertical; 
Patogenia 
 A principal porta de entrada do vírus é a oral. O vírus então se instala e se 
replica no epitélio intestinal e na bursa 12 horas após a infecção. Através das placas de 
Peyer alcança a circulação sistêmica, atingindo vários órgãos como, fígado, rins, 
pâncreas, coração e baço. 
Sinais Clínicos 
 Artrite (articulações tibiotársica e tarsometatarsica e tendões gastrocnêmio e 
flexor digital), claudicação, dificuldade de locomoção resultando de decúbito, 
diminuição do consumo, perda de peso e inanição. 
Geralmente afeta machos entre 12 e 16 semanas de idade. 
Em aves jovens, entre 1 e 3 semanas de vida, ocorre a síndrome da má absorção, 
levando a anormalidades no empenamento, crescimento retardado, desuniformidade do 
lote, depressão e presença de alimentos não digeridos nas fezes. 
 
 
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Lesões 
 Macroscópicas: aumento do volume local das articulações (artrite), ruptura do 
tendão gastrocnêmio e flexor digital, presença de exsudato seroso ou serossanguinolento 
entre os tendões, líquido sinovial marrom (claro a escuro) e na fase crônica pode-se 
verificar fibrose ao redor das bainhas tendinosas. Na síndrome da má absorção em aves 
jovens verifica-se aumento do pró-ventrículo, enterite catarral, distensão do duodeno e 
jejuno, atrofia da bursa e artrite. 
 Microscópicas: verifica-se presença de infiltrado inflamatório com heterófilos e 
células mononucleares na bainha e proliferação de tecido conjuntivo na fase crônica. Na 
síndrome da má absorção verifica-se atrofia das vilosidades intestinais. 
Diagnóstico 
 Anamnese e História Clínica 
 Sinais Clínicos 
 Exames Complementares: 
 -Isolamento do agente; 
 -Inoculação em ovos embrionados; 
 -Cultivo celular em fibroblasto de embrião SPF; 
 -Cultivo celular em rim de galinhas SPF; 
*Coleta de material: tendões, bainhas tendinosas, intestino, fezes, fígado, proventrículo 
e líquido sinovial. 
 -Sorologia: ELISA, imunofluorescência indireta e teste de precipitação 
em Agar gel. 
Tratamento 
 Não há tratamento efetivo, somente para infecções secundárias. 
Prevenção 
 -Remoção adequada dos dejetos; 
 -Retirada dos restos de ração na cama; 
 -Desinfecção com iodo 0,5%; 
 -Bom programa de biosseguridade; 
 -Uso do vazio sanitário adequado; 
 -Troca constante de cama; 
 
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 -Aquisição de lotes com aves livres do vírus; 
Vacinação 
 Vacina: vacina viva atenuada ou inativada. 
 Esquema: primeira dose aos 7 dias, segunda dose entre 6 e 7 semanas e terceira 
dose (vacina inativada) com 20 semanas de idade. 
*Pintos de 1 dia: amostra vacinal S1133 possui interferência com vacina de Marek. 
 
Bronquite Infecciosa das Aves 
Definição: enfermidade viral altamente contagiosa, a qual acomete galinhas de todas as 
idades. Caracterizada por sinais respiratórios e renais. Destaca-se como um dos mais 
importantes problemas sanitários do plantel avícola brasileiro. 
Etiologia 
 Vírus pertencente a família Coronaviridae e gênero Coronavirus. 
Características do Agente 
 Vírus RNA fita única, envelopado e pleomórfico. 
 Apresenta quatro proteínas estruturais: glicoproteína de espícula (S), 
glicoproteína integral da membrana (M), proteína pequena de membrana (E) e a 
proteína fosforilada do nucleocapsídeo (N). A glicoproteína de espícula (S) é dividia em 
S1 e S2. A S1 é muito importante para a resposta vacinal, com alto grau de 
variabilidade sendo responsável pela mutação e recombinação de novos sorotipos. 
*Proteção cruzada entre sorotipos é variada. 
Resistência do Agente 
 Vírus termo sensível, na primavera a sobrevivência é de 12 dias e no inverno de 
56 dias. É sensível a maioria dos desinfetantes. 
Epidemiologia 
 -O vírus causa enfermidade apenas nas galinhas; 
 -Acomete jovens e adultos; 
 -O sorotipo Massachusetts é o mais prevalente no Brasil (todas as regiões); 
 
 
 
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Transmissão 
 Horizontal: por contato direto ou indireto por aerossóis. 
 Aves portadoras podem transmitir por até 40 dias. 
Patogenia 
 Vírus epiteliotrófico se instalando em diversos epitélios no organismo (trato 
respiratório, reprodutivo, urinário e digestório). O trato respiratório é o principal sítio de 
replicação. 
Sinais Clínicos 
 Aves Jovens: secreção na traquéia e brônquios levando a espirros e ronqueira, 
conjuntivite, prostração, redução do consumo de alimentos, descarga mucosas pelas 
narinas. Pode-se ter aerossaculite na presença de infecção secundária o que leva a 
condenação da carcaça no abate. 
 Aves em Postura: sinais respiratórios são discretos, tem-se queda na produção de 
ovos, alterações na qualidade da casca do ovo, ovos de casca fina, ovos enrugados e mal 
formados e atrofia renal. Se o vírus afetar poedeiras jovens (antes de 2 semanas de 
idade) há lesão em oviduto e tornam-se improdutivas. 
 Cepas Nefropatogênicas: afetam aves com menos de 10 semanas e acarretam 
prostração, debilidade, desidratação e diarréia aquosa com urato nas fezes. 
Lesões 
 Macroscópicas: verifica-se presença de exsudato mucóide e irritaçãona traquéia 
e seios nasais, sacos aéreos edemaciados e opacos, pequenas áreas de pneumonia. 
 Na presença de infecção secundária verifica-se aerossaculite, pericardite e 
perihepatite. 
Em amostras nefropatogênicas verifica-se alterações renais como perda da 
coloração e lóbulos renais e ureteres aumentados com deposição de uratos. 
Em aves adultas verifica-se hipotrofia de oviduto, presença de ovo ou óvulos na 
cavidade abdominal e pode-se ter associação de Mycoplasma, Pneumovirus e 
Escherichia coli levando a uma sinusite e traqueíte. 
Microscópicas: verifica-se giperplasia e metaplasia epitelial na traquéia e 
brônquios, infiltração linfocitária no oviduto, rins com infiltração de células 
inflamatórias, necrose do epitélio tubular, acúmulo de uratos e material necrótico no 
lúmen. 
Diagnóstico 
 Anamnese e História Clínica; 
 
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 Sinais Clínicos; 
 Exames Complementares: 
 -Isolamento viral: inoculação em ovos embrionados (inoculação em 
cavidade alantóide de embriões com 9 a 11 dias e após 7 dias verifica-se as alterações, 
caso sejam positivos verifica-se: nanismo, enrolamento, depósito de urato e mortalidade 
embrionária), cultura de células primárias de rim de embrião (efeito citopático no 
terceiro dia – células birrefringentes) e cultura em epitélio do anel traqueal (perda do 
movimento dos cílios e degeneração com descamação das células epiteliais 72 horas 
após infecção); 
*Material a ser coletado: pulmão, traquéia, rins, tonsilas cecais, fezes e porção do istmo 
e oviduto. 
 -Análise de patogenicidade: com inoculação via ocular, nasal ou 
intratraqueal em pintos suscetíveis e após 18 a 36 horas verificar os sinais clínicos como 
espirros, alterações patológicas em traquéia e brônquios e nefrite/nefrose no caso de 
amostras nefropatogênicas. 
 -Sorologia (mais utilizados): soroneutralização, inibição da 
hemoaglutinação, imunofluorescência, PCR, ELISA e precipitação em Agar gel. 
Diagnóstico Diferencial 
 Doença de Newcastle, laringotraqueíte, coriza infecciosa, pneumovirose e 
micoplasmose. Diferencial de ocratoxicose e intoxicação por sulfas no caso de 
nefrite/nefrose e diferencial de síndrome da queda de postura, intoxicações, erros de 
arraçoamento e falta de água para queda de postura. 
Tratamento 
 Não há tratamento para esta enfermidade, apenas a utilização de antibióticos 
para controle de infecções secundárias. 
Controle e Prevenção 
 -Boas práticas de biosseguridade; 
 -Controle sanitário com vacinação sistemática dos lotes de aves; 
Vacinação 
 Vacinas: vacinas vivas ou inativas com sorotipo Massachusetts 
 Esquema: de acordo com a situação epidemiológica do plantel. 
-Frangos de corte: vacina-se no primeiro dia no incubatório com vacina 
spray (vírus vivo) e pode-se fazer o reforço com 7 ou 10 dias. 
 
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 -Poedeiras comerciais: vacina-se na 1ª, 3ª, 5ª e 10ª semana com vacina 
viva e na 13ª semana e 15ª semana utiliza-se vacina oleosa, caso necessite de outras 
doses, faz-se a revacinação a cada 10 semanas após a vacinação com a vacina oleosa. 
-Reprodutoras pesadas: vacina-se na 1ª, 3ª, 5ª, 10ª, 14ª e 15ª semana com 
vacina viva e na 19ª semana e 22ª semana utiliza-se vacina oleosa, caso necessite 
de outras doses, faz-se a revacinação a cada 10 semanas após a vacinação com a 
vacina oleosa. 
* Para poedeiras e matrizes pesadas faz-se a vacinação IM oleosa no peito ou na coxa. 
 
Síndrome da Queda e Postura – EDS 76 
Definição: enfermidade infecciosa viral caracterizada por queda de produção na postura 
e produção de ovos de má qualidade. 
Etiologia 
 Vírus pertencente à família Adenoviridae e gênero Aviadenovirus grupo III. 
Características do Agente 
 Vírus possui atividade hemaglutinante. 
 É resistente ao tratamento com clorifórmio e a variações de pH entre 3 e 10. É 
inativado por aquecimento por 30 minutos a 60ºC e sensível ao formaldeído 0,5% e 
glutaraldeído a 0,5%. 
Hospedeiros 
 Naturais: patos, gansos (sem sinais clínicos), galinhas, aves aquáticas e codornas 
(com sinais clínicos). 
*Perus e faisões apenas experimentalmente. 
Transmissão 
 Vertical e horizontal (lenta). 
*Aves infectadas não excretam o vírus nem desenvolvem anticorpos até atingirem 
produção de 50%. 
Patogenia 
Após 3 a 4 dias de infecção, os vírus iniciam sua replicação nos tecidos linfóides 
especialmente em timo e pâncreas. O infundíbulo também pode ser afetado. O vírus 
pode se replicar na área da glândula da casca do útero, responsável por produzir a casca 
do ovo, causando uma reação inflamatória local que culmina com a formação de ovos 
 
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com má qualidade da casca. Diferente dos adenovírus convencionais, o vírus da EDS-76 
não se replica na mucosa intestinal e a presença do vírus nas fezes é causada por 
contaminação com exsudato oriundo do oviduto. 
Sinais Clínicos 
 Queda brusca na produção de ovos que pode perdurar por semanas, na qualidade 
da casca, tornando-se, áspera, fina, despigmentada, deformada e frágil e na qualidade 
interna do ovo, tornando a albumina aquosa, turva ou espessa. Pode até não ocorrer a 
formação da casca. 
 A diarréia ocorre em decorrência do exsudato proveniente do oviduto. 
Lesões 
 Macroscópicas: atrofia de ovário e oviduto, óvulos flácidos em vários estados de 
formação na cavidade abdominal. 
 Microscópicas: atrofia de útero e ístimo, degeneração de células epiteliais com 
presença de corpúsculos de inclusão intranucleares em todo oviduto, até 7 dias após 
infecção. 
Diagnóstico 
 Anamnese e História Clínica 
 Sinais Clínicos 
 Exames Complementares: 
 -Isolamento viral: em ovos embrionados ou em cultivo celular de patos, 
gansos ou galinhas e pode-se verificar a presença de hemaglutininas de eritrócitos 
aviários no líquido alantóide de patos e gansos, ou sobrenadantes no cultivo celular. 
 -ELISA, inibição da hemaglutinação e imunofluorescência. 
Diagnóstico Diferencial 
 Problemas de manejo (mudanças bruscas na alimentação e na temperatura), 
bronquite infecciosa, laringotraqueíte e doença de Newcastle. 
Tratamento 
 Não há tratamento efetivo. Mas pode-se proporcionar um bom manejo e 
ambiente para evitar o agravamento do quadro. 
Prevenção e Controle 
-Descarte de reprodutoras positivas pela transmissão vertical; 
-Cuidados com reinfecção com vírus em bandejas de ovos; 
 
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-Somente após 45 sem idade aves deixam de transmitir o vírus; 
-Atualmente todos os fornecedores de matrizes e avós estão livres; 
-Manter patos e gansos longes das instalações; 
Vacinação 
 Vacinas oleosas muito eficazes. 
 
Colibacilose Aviária 
Definição: enfermidade sistêmica ou localizada causada pela Escherichia coli, 
incluindo septicemia, granuloma, aerossaculite, celulite aviária, peritonite, salpingite, 
osteomielite, sinovite e onfalite. Em mamíferos é mais freqüente como patógeno 
entérico, enquanto em aves é uma doença sistêmica secundária que ocorre em aves 
imunossuprimidas. É definida como uma enfermidade ambiental. 
Etiologia 
 Escherichia coli 
Características do Agente 
 Bactéria Gram negativa, não formadora de esporos e de fácil isolamento. 
 Cresce em Ágar McConkey e forma colônias rosas, fermenta lactose (produção 
de ácido e gás), indol positiva e oxidade e ácido sulfídrico negativos. 
 Antigenos: somático (O), capsular (K), flagelar (H) e fimbrial (P). Os mais 
freqüentes são O1, O2, O35 e O78. 
 Endotoxinas: LPS (lipopolissacarídeo) 
Epidemiologia 
 Afeta galinhas, perus e patos. Principalmente animais jovens. 
 Enfermidade relacionada a ambiente, manejo deficientes e outras enfermidadesas quais acarretam situações de estresse. 
Patogenia 
Imunossupressão é fator determinante, pois esta bactéria esta presente em 
animais sadios e existem cepas patogênicas e apatogênicas. As lesões da mucosa 
provocada por outros agentes infecciosos ou falhas de manejo causam soluções de 
continuidade para a infecção por E.coli patogênicas. O antígeno fimbrial (P) adere à 
 
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bactéria da célula hospedeira enquanto o capsular (K) promove resistência ao Sistema 
Complemento. 
Transmissão 
 Fontes de Infecção: cama, água, pó, ambiente contaminado com material fecal e 
roedores. 
 Direta ou Indireta: via oral (para pintos de 1 dia) ou respiratória (para aves mais 
velhas, acima de 3 semanas de vida). 
 Há possibilidade de transmissão via ovo (disseminação no incubatório). 
Sinais Clínicos 
 Sistema Respiratóris: sinais podem estar presentes ou não, geralmente em 
associação com agentes secundários (Ex.: Mycoplasma). 
 Onfalite: verifica-se abdômen dilatado, gema de cor escura, mortalidade 
embrionária e mortalidade até a 3ª semana. 
 Septicemia: verifica-se morte súbita. 
 Sistema Digestório: verifica-se enterite e é rara em aves e pode estar associado 
com infestações de Eimeria causando diarréia e produção excessiva de muco no 
intestino. 
 Sistema Reprodutor: verifica-se salpingite com produção de ovos e postura de 
pingüim. 
 Sistema Locomotor: verifica-se dificuldade de locomoção e edema de 
articulação causados por artrite, sinovite e osteomielite. 
 Sistema Visual: ave cega por panoftalmite, presença de pus e opacidade da 
córnea. 
Lesões 
 Sistema Respiratório: verifica-se aerossaculite com o espessamento dos sacos 
aéreos e presença de material espumoso ou caseoso e pericardite. 
Onfalite: infecção do saco da gema, gema com coloração escura e mortalidade. 
Septicemia: verifica-se esplenomegalia, hepatomegalia, congestão muscular, 
pericardite, perihepatite e morte com presença de alimento no papo. 
Sistema Digestório: verifica-se diarréia e presença de muco. 
Sistema Reprodutor: verifica-se metrite e exsudato caseoso no lúmen. 
 
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Coligranuloma: raramente ocorre e verifica-se nódulos brancos no fígado, ceco, 
duodeno, mesentério e baço. São semelhantes a tumores de Marek e leucose. 
Sistema Locomotor: verifica-se edema das articulações e presença de exsudato. 
Pode-se ter infecção secundaria por Reovirus, Mycoplasma e Staphilococcus. 
Sistema Cardiovascular: verifica-se presença de material serofibrinoso 
amarelado na superfície do coração, fígado e pericárdio pelo desenvolvimento de uma 
pericardite e perihepatite. 
Sistema Tegumentar: verifica-se celulite (processo inflamatório do tecido 
subcutâneo) com presença de placas caseosas amarelas. Causa condenação da carcaça. 
Diagnóstico 
 Anamnese e História Clínica 
 Sinais Clínicos 
 Exames Complementares: 
 -Isolamento do agente: Agar McConkey 
 -Sorotipagem 
Tratamento 
 Administração de antibióticos como: enrofloxacino, apramicina, gentamicina e 
espectinomicina. 
 Sempre realizar antibiograma prévio. 
Prevenção e Controle 
 -Boas práticas de manejo; 
 -Evitar condições estressantes; 
 -Controle da ventilação; 
 -Uso de vazio sanitário adequado; 
 -Limpeza e desinfecção adequadas das instalações e no incubatório; 
 -Higienização dos ovos incubados; 
 -Evitar a aplicação simultânea de vacinas vivas contra doenças respiratórias. 
Vacinação 
 São bacterinas autógenas e há falta de proteção cruzada entre os sorotipos. 
 
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Pneumovirus 
Definição: enfermidade viral a qual causa a síndrome da cabeça inchada em galinhas e 
rinotraqueíte infecciosa em perus. 
Etiologia 
 Vírus pertencente a família Paramixoviridae e gênero Metapneumovirus. 
Características do Agente 
 Vírus dividido em subgrupos: A, B, C e D. Os subgrupos A e B são os mais 
prevalentes e no Brasil o que predomina é o subgrupo A. 
 Vírus envelopados sem atividade hemaglutinante. 
 Sensíveis a éter e clorifórmio e é inativado a 56ºC por 6 horas. 
Epidemiologia 
 Síndrome da cabeça inchada apresenta baixa mortalidade. 
 Rinotraqueíte apresenta morbidade de até 100% e mortalidade entre 1 e 50% 
dependendo da existência de infecções secundárias ou não. 
Patogenia 
 Tem-se a aspiração do vírus o qual coloniza e replica-se no epitélio respiratório 
ciliado (mucosa de condutos nasais, laringe e traquéia) causando estase deste epitélio 
ciliado, predispondo a infecções secundárias. Pode atingir a corrente sanguínea e atingir 
o trato reprodutivo, mais especificamente o oviduto. 
 A presença do vírus mais associações estressantes, poeira, gases ambientais, e 
outras doenças respiratórias ou imunossupressoras predispõem ao aparecimento de 
agentes secundários como a E. coli a qual causa processo inflamatório intenso, a qual 
pode afetar até tecido subcutâneo, ósseo e meninges. 
Transmissão 
 Direta: aerossóis (aves doentes para sadias); 
 Indireta: por ração, cama e água. 
Sinais Clínicos 
 Perus: apatia, espirros, sinusite, secreção nasal, conjuntivite e edema de face ou 
submandibular. 
 Matrizes: apresentam sinais respiratórios brandos e queda da produção em 50%. 
*Em jovens a severidade dos sinais clínicos é pior. 
 
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Diagnóstico 
 Anamnese e História Clínica 
 Sinais Clínicos 
 Exames Complementares: 
 -Isolamento viral: cultivo em fibroblastos de embrião de galinha e deve-
se verificar o efeito citopático como o sincício ou cultivo em anéis traqueais 
verificando-se a ciliostase. 
*Material a ser coletado: traquéia e cornetos nasais. 
 -ELISA, imunofluorescência indireta e PCR. 
Tratamento 
 Administração de antibióticos para controle de infecções secundárias. 
Controle e Prevenção 
 -Isolamento dos positivos; 
 -Plano de biosseguridade; 
 -Boas medidas de higiene; 
Vacinação 
 Vacinas: vacinas vivas ou mortas; 
 Esquema: vacinas vivas em perus de 1 dia e vacinas mortas para matrizes. 
 
Micoplasmose 
Definição: enfermidade causada por bactéria da classe Mollicutes levando a problemas 
respiratórios, reprodutivos e articulares. 
*Pertencente a lista da OIE. 
Etiologia 
 Bactéria pertencente a classe Mollicutes, família Mycoplasmataceae e gênero 
Mycoplasma. 
 Espécies: Mycoplasma gallisepticum, Mycoplasma synoviae, Mycoplasma 
meleagridis e Mycoplasma iowae. 
 
 
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Características do Agente 
 Bactéria relacionadas geneticamente como gram positivas e por perda de genes 
não possuem parede celular, comportando-se como gram negativas. 
 Sensíveis aos desinfetantes e ao meio ambiente. 
 São exigentes em condições de cultivo (difícil cultivo) e as colônias são 
características e tem forma de „ovo frito‟. 
01-Mycoplasma galisepticum 
Definição: causa doença respiratória crônica em galinhas e sinusite infecciosa em perus. 
Pode-se ter aerossaculite em casos de complicações secundárias (Ex.: E. coli). 
Epidemiologia 
 -Possui distribuição mundial e é encontrada em aves domésticas e silvestres. 
 -Os hospedeiros naturais são as galinhas e perus. E animais jovens são mais 
suscetíveis. 
 -Alta morbidade e baixa mortalidade em poedeiras e pode alcançar até 30% em 
jovens. 
Transmissão 
 Horizontal: 
 Direta: aerossóis 
 Indireta: por materiais, substâncias do meio ambiente, pássaros silvestres 
e roedores. 
 Vertical: transmissão transovariana (ovos infectados) 
Sinais Clínicos 
 Coriza, espirros, estertores úmidos, dispnéia com bico aberto e conjuntivite. 
Lesões 
 Macroscópicas: excesso de muco, exsudato catarral nas narinas,traquéia e 
pulmão e edema de parede dos sacos aéreos. Se houver complicações com agentes 
secundários verifica-se septicemia, pericardite, perihepatite e aerossaculite. 
 Pode-se verificar problemas articulares, salpingite e encefalopatia em perus 
(rara). 
 
 
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02-Mycoplasma synoviae 
Definição: enfermidade subclínica do trato respiratório superior. Infecta sacos aéreos 
quando associada com Doença de Newcastle, bronquite infecciosa e outros agentes. 
*Dependendo da virulência e tropismo das cepas pode se tornar sistêmica, levando a 
sinovite infecciosa (infecção crônica de galinhas e perus que envolve primariamente as 
membranas sinoviais de articulações e tendões). 
Epidemiologia 
 -Ocorre em aves comerciais de qualquer idade. 
 -Afeta galinhas e perus. 
 -Morbidade baixa em caso de sinovite e pode chegar até 70% em casos graves. 
Nos casos de enfermidade respiratória tem-se morbidade de 100% com baixa 
mortalidade. Em perus a mortalidade por pisoteio/canibalismo é expressiva. 
Transmissão 
 Horizontal: contato direto ou indireto com secreções respiratórias. 
 Vertical: por oviduto. 
*Maior transmissão ocorre durante as primeiras 6 a 8 semanas depois da infecção, 
quando as aves estão em produção. A transmissão pode ser interrompida e voltar em 
situações de estresse. 
Sinais Clínicos 
 Enfermidade silenciosa. Pode-se verificar estertores respiratórios, prostação, 
desidratação, emaciação e problemas articulares (edema de articulações e tendões e 
claudicação). 
 Em aves adultas reprodutoras se manifesta a forma crônica ou subclínica a qual 
desencadeia poucos impactos nos índices produtivos. 
 Na progênie tem-se ganho de peso reduzido, índices de conversão alimentar 
negativos resultando em refugagem. 
 Em galinhas comerciais a postura não é muito afetada. 
 Em perus os sinais clínicos são similares aos das galinhas. 
 
 
 
 
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03-Mycoplasma meleagridis 
Definição: enfermidade caracterizada por problemas respiratório em perus, causando 
aerossaculite, diminuição da eclodibilidade, anormalidades esqueléticas e baixo 
crescimento. 
Transmissão 
 Horizontal: 
Direta: aerossóis; 
Indireta: pelas práticas de manejo; 
 Vertical; 
 Venérea: infecção do aparelho reprodutivo das fêmeas com sêmem 
contaminado, infecção do aparelho reprodutivo começa nas 2 ou 3 semanas de postura, 
alcança seu ponto máximo na metade desse período e decai no final. 
Epidemiologia 
 -Alta incidência de aerossaculite, chegando a 65%; 
 -Alta morbidade e alta mortalidade devido a infecções secundárias e 
canibalismos sobre as aves infectadas; 
 -Afeta somente perus; 
Sinais Clínicos 
 Sistema Respiratório: pouco comum, pode-se verificar aerossaculite associada à 
à Mycoplasma iowae e Mycoplasma synoviae. 
 Sistema Locomotor: ossos metatarsianos apresentam-se curvos, tortos ou sofrem 
encurtamento, ocorre edema da articulação tibiotarsal e deformação de vértebras 
cervicais. 
Lesões 
 Macroscópicas: aerossaculite nos sacos aéreos torácicos nos perus de um dia de 
idade com engrossamento das membranas, com exsudato amarelo e focos caseosos. 
 Microscópicas: sacos aéreos apresentam infiltração de heterófilos, células 
mononucleares e fibrinas. 
*As lesões nos ossos são semelhantes as ocasionadas por osteoporose. 
 
 
 
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04-Mycoplasma iowae 
Definição: enfermidade caracterizada por problemas respiratórios, articulares em perus 
e de eclodibilidade (morte embrionária). 
Epidemiologia 
 -Bactéria sobrevive mais tempo no ambiente em comparação com os outros 
Mycoplasmas já citados. 
 -Alta morbidade e mortalidade variável. 
Transmissão 
 Horizontal; 
 Vertical; 
 Venérea: via sêmen. 
Sinais Clínicos 
 Redução da eclodibilidade em perus, deformidade nas pernas (controdistrofia, 
rotação de tíbia e dedos tortos), aersossaculite exacerbada por Mycoplasma meleagridis. 
Diagnóstico para Mycoplasmas 
 Anamnese e História Clínica 
 Sinais Clínicos 
 Exames Complementares: os meios de diagnósticos para isolamento e 
monitoramento de micoplasmas devem ser seguindo as normas do Ministério da 
Agricultura da Pecuária e do Abastecimento (MAPA) e realizados em laboratórios 
credenciados. 
 -Isolamento do agente 
*Material a ser coletado: swabs de traquéia e cloaca, órgãos (pulmão, seio 
infraorbitário, cornetos, traquéia, ovidutos e sacos aéreos), exsudato dos seios nasais e 
articulações e sêmen. 
*Diagnóstico micoplasmológico: necessita-se de 20 amostras de aves com 1 a 7 dias de 
idade e com 12 semanas de idade e depois a cada 3 meses até o final da vida de um lote. 
 -PCR, imunofluorescência indireta, imunofluorescência direta, inibição 
do metabolismo, inibição do crescimento e imunoperoxidase. 
 -Sorologia (monitoria): soroaglutinação rápida em placa, soroaglutinação 
lenta, ELISA e inibição da hemaglutinação. Necessita-se de 150 amostras de soros e 2 
testes com 12 semanas de idade e depois a cada 3 meses até o final da vida de um lote. 
 
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Diagnóstico Diferencial 
 Doença de Newcastle, bronquite infecciosa, coriza infecciosa, influenza aviária, 
problemas articulares, Staphilococcus, reovírus e associação de diferentes 
Mycoplasmas. 
Tratamento 
 Administração de antibióticos quando for economicamente viável. Pode-se 
utilizar: danofloxacino, enrofloxacino e tilosina. 
 Em casos crônicos o tratamento é ineficaz. 
 Imersão de ovos infectados em soluções antibióticas e aumento da temperatura 
de incubação dos ovos. 
Controle e Prevenção 
-Biosseguridade (manejo adequadas de isolamento de granjas e núcleos, controle 
de pessoas, veículos, animais, controle dos ovos incubados e obtenção de aves 
certificadamente livres de micoplasmas) 
-Monitoramento sorológico; 
Vacinação 
 Vacinas: vivas (cepas F, ts 11 e 6/85 para Mycoplasma galisepticum) e 
inativadas para Mycoplasma galisepticum e synoviae. 
 Somente de poedeiras comerciais em qualquer idade antes da exposição de 
campo. 
*Aves que fazem parte do PNSA (programa nacional de sanidade aviária) não devem 
ser vacinadas contra micoplasmose. 
**Estabelecimentos de produção de linhagens puras, bisavós, avós e matrizeiros devem 
ser livres para todos os Mycoplasmas segundo a normativa do MAPA. Mycoplasma 
synoviae pode ser livre ou sob vigilância para matrizeiros. Caso granjas produtoras de 
bisavós e avós seja tida como positiva, deve-se fazer o sacrifício de todas aves e ovos 
incubados ou não. 
-Livre: o núcleo ou granja avícola de reprodução apresenta controles sanitários - 
ausência de salmonelas e micoplasmas. O certificado é emitido após 3 testes 
consecutivos com resultados negativos. 
-Sob Vigilância: o núcleo ou granja avícola de reprodução do tipo matrizeiro está sob 
vigilância sanitária e em monitoria - erradicação de Mycoplasma synoviae, após 
diagnóstico final positivo nos testes laboratoriais 
 
 
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Referências Bibliográficas 
Technical disease cards of OIE. New Castle Disease. October, 2009. 
IBIAPINA, C.C., COSTA, G.A., FARIA A.C. Influenza A aviária (H5N1) – A gripe 
do Frango. Artigo de Revisão Jornal Brasileiro de pneumologia. vol.31 no.5 São 
Paulo Sept./Oct. 2005. 
Aulas Profª Claudia Pies Biffi. CAV – UDESC : Doenças das Aves.