Doenças das Aves 02

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Doenças das Aves 
 
 
Enfermidades Virais 
01-Anemia Infecciosa – CAV (Chicken Anemia Virus) 
Introdução 
 Enfermidade imunossupressora que afeta geralmente aves jovens. 
Etiologia 
 Circovirus 
Características do Agente 
 -Vírus não envelopado, altamente resistente ao ambiente e desinfetantes; 
 -DNA fita simples; 
 -Não atinge outras aves como perus, patos e gansos; 
Epidemiologia 
 -Geralmente afeta aves jovens (entre 2 e 7 semanas de idade, mais até 3 
semanas); 
Transmissão 
 -Vertical: entre matrizes e embriões (via mais importante e comum); 
 -Horizontal: pintos após o nascimento contaminam os outros; 
Patogenia 
 Enfermidade possui período de incubação prolongado em relação a outras 
enfermidade. 
 
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 Há a penetração do vírus no organismo. Os vírus após absorção e penetração no 
núcleo das células hospedeiras, multiplicam-se primeiramente nas células precursoras 
do sistema hematopoético, nas células da medula óssea (células hematopoiéticas) e nas 
células linfocitárias precursoras do córtex do timo (células T), causando morte celular 
por apoptose (apoptose causada pela proteína VP3) e assim pancitopenia e também 
imunossupressão. 
*Imunossupressão semelhante ao Gumboro. 
Sinais Clínicos 
 Adultos: assintomáticos; 
 Jovens: verifica-se anemia, sangue aquoso, diminuição do hematócrito, 
prostração, penas eriçadas, hemorragias cutâneas, diminuição do crescimento, aumento 
da mortalidade, imunossupressão e consequentemente aumento de infecções 
secundárias. 
Lesões 
 Verifica-se medula óssea pálida (substituição do tecido normal por tecido 
adiposo), atrofia de timo, hemorragias subcutâneas e musculares, aumento do tempo de 
coagulação e hemorragia em mucosa de proventrículo. 
Diagnóstico 
 -Principal: ELISA, imunofluorescência, isolamento e identificação viral 
(verifica-se efeito citopático); 
*Sorologia: até 3 semanas de idade os anticorpos são maternais e após esta idade os 
anticorpos presentes nas amostras são de campo (infecção); 
 -Outros: inoculação em pintos SPF, imunohistoquímica e PCR; 
Tratamento 
 Não há tratamento efetivo e pode-se administrar antibióticos devido a infecções 
secundárias. 
Prevenção e Controle 
 Vacinação: vacina atenuada em aves entre 10 e 16 semanas de idade. 
02-Doença de Gumboro – IBD (Infectious Bursal Disease) 
Introdução 
 Enfermidade altamente contagiosa que afeta geralmente jovens e é caracterizada 
por um quadro de imunossupressão. 
 
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Etiologia 
 Birnavirus 
Características do Agente 
 -Vírus não envelopado com alta resistência ao ambiente e a desinfetantes; 
 -Possui 2 sorotipos, apenas o sorotipo 1 é patogênico e afeta galinhas e há 
diferentes variantes sorotipicas dentro do sorotipo 1 que podem desencadear uma 
enfermidade subclínica até imunodepressão severa; 
 -Variante G11: grande variação e alta patogenicidade; 
Epidemiologia 
 -Afeta somente galinhas e entre 3 e 6 semanas de vida; 
Transmissão 
 Horizontal: por contato direto (água, ração ou inalação) ou indireto (cascudinho 
– Alphitobius diaperinus, aves silvestres e ratos. 
*Cascudinho pode ser reservatório e vetor com um ciclo de vida de aproximadamente 
70 dias. Também pode ser veículo de outras enfermidades como New Castle e 
Salmonelose. 
 Vertical: não há; 
Patogenia 
 Transmissão e penetração do vírus o qual alcança o fígado e intestinos, 
posteriormente caindo na corrente sanguínea e atingindo a Bursa e outros órgãos 
linfoides. Há então multiplicação e assim destruição dos linfócitos B (não afeta 
linfócitos T). 
Sinais Clínicos 
 Subclínica: em aves com idade inferior a 3 semanas. Verifica-se apenas 
hiporexia, diminuição do crescimento, sonolência, palidez de barbela e crista e pode-se 
ter aparecimento de outras enfermidades devido a imunossupressão. 
 Aguda (Clássica): afeta aves entre 3 e 6 semanas e verifica-se penas eriçadas, 
prostração, tremores, anorexia, desidratação, diarreia esbranquiçada, cloaca suja e morte 
súbita. Após esta fase o lote pode se recuperar. 
Lesões 
 
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 Verifica-se petéquias pernas (coxas) e proventrículo, rins pálidos com depósito 
de urato, esplenomegalia, hepatomegalia com áreas periféricas de infarto, atrofia de 
timo e inicialmente Bursa se mostra edemaciada e hemorrágica e após 4 dias verifica-se 
atrofia de Bursa com diminuição do edema. 
*Independentemente se é infecção subclínica ou aguda, sempre verifica-se lesão em 
Bursa. 
Diagnóstico 
 Principal: necropsia associada a histopatologia de Bursa; 
 Outros: sorologia (precipitação em ágar gel e ELISA), PCR e isolamento viral 
(inoculação em ovos de 8 a 11 dias e verifica-se morte embrionária com hemorragia 
hepática). 
Diagnóstico Diferencial 
 Deve-se diferenciar de Marek, coccidiose e anemia infecciosa. 
Tratamento 
 Não há tratamento e pode-se administrar antibióticos devido a possibilidade de 
infecções secundárias devido a imunossupressão. 
Prevenção e Controle 
 -Manejo; 
 -Melhoria das condições de higiene; 
 -Controle do cascudinho; 
 -Vacinação: primeiramente deve-se verificar o grau de imunidade dos pintos. 
Após isto adota-se o esquema adequado a cada quadro específico. 
 
Idade/Imunidade Primeira Dose Outras Doses 
Pintos com baixo nível de imunidade materna No incubatório (1º dia) Reforço com 7 e 14 dias 
Pintos com alto nível de imunidade materna Com 10 dias de vida Reforço com 14 dias 
Matrizes de corte No incubatório (1º dia) Reforço com 14 dias e outro com 18 semanas 
*Geralmente os pintos apresentam baixa imunidade maternal. 
**Vias de administração: spray, água, ocular e nasal. 
 
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 -Pode-se utilizar vacinas vetoriais (vacinas em que há inserção de um gene 
específico de Gumboro no genoma de Marek) necessitando assim apenas de uma única 
dose (via ovo). 
 
 
 
Figura 1. Esquematização vacina vetorial com inserção do material genético de Gumboro em Marek 
Fonte: website Merial Brasil 
 -Vacina imunocomplexa (complexo-imune). Esta nova tecnologia combina uma 
conhecida cepa vacinal com anticorpos específicos. O complexo imune formado pela 
união antígeno + anticorpo protege temporariamente o vírus vacinal contra a 
neutralização pelos anticorpos maternais, adequando o processo da replicação do vírus 
vacinal ao momento certo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Tabela 1. Esquematização da diminuição da imunidade materna com o posterior aumento 
determinado pela vacina complexo imune. 
 Fonte: CEVA – Sante Animale 
03-Encefalomielite Aviária (Tremor Epidêmico) 
Introdução 
 Enfermidade que geralmente afeta aves jovens (até 3 semanas) com quadro 
tipicamente neurológico (tremor epidêmico) mas pode afetar aves adultas (o único sinal 
clínico é a diminuição da produção de ovos). 
 
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Etiologia 
 Enterovirus pertencente à Família Picornaviridae. 
Características do Agente 
 -Vírus pequeno e RNA; 
 -Possui apenas 1 sorotipo com 2 cepas. As cepas de campo causam mortalidade 
em embriões sem a presença de lesões e a cepa van Roeckel causa sinais clínicos 
nervosos e lesões em embrião (nanismo e lesão em musculatura). 
Transmissão 
 Horizontal: direto (ingestão) 
 Vertical: principal forma em que cerca de 40% dos ovos podem nascer 
contaminados e o restante é contaminado quando há eclosão. 
*Matrizes na recria já são vacinadas. 
Epidemiologia 
 -Geralmente afeta galinhas, maspode afetar perus; 
 -Período de incubação pode auxiliar para a verificação da origem do surto pois é 
diferente quando a infecção é vertical (1 a 7 dias) e quando é horizontal (cerca de 11 
dias). 
Patogenia 
 Há a penetração do vírus o qual se multiplica no intestino delgado. Após isto cai 
na corrente sanguínea e atinge o sistema nervoso central, desencadeando sinais clínicos 
nervosos como o tremor de cabeça e pescoço. 
Sinais Clínicos 
 Os sinais clínicos podem aparecer imediatamente no momento da eclosão. 
Verifica-se dificuldade de locomoção, paralisia, ataxia, anorexia, mortalidade (devido 
ao esmagamento e geralmente ocorre em jovens), sobreviventes podem se tornar cegos 
devido a opacidade de cristalino (geralmente em jovens) e diminuição da produção de 
ovos. 
 Os sinais clínicos em perus são mais brandos. 
Lesões 
 Macroscópicas: difícil de visualizar, mas pode-se verificar palidez de 
proventrículo e moela. No sistema nervoso central não pode-se observar nada. 
 Microscópicas: infiltrado linfoide em proventrículo e outros órgãos. 
 
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Diagnóstico 
 Principal: isolamento viral (a partir de SNC e duodeno) e ELISA. 
Diagnóstico Diferencial 
 Deve-se diferenciar de Marek, encefalomalácia e aspergilose. 
Tratamento 
 Não é eficiente. 
Controle e Prevenção 
 Vacinação: aplicação de uma única dose entre 10ª e 12ª semana de idade e se 
necessitar revacinação faz-se com mais 4 semanas. Vacina-se apenas 10% do lote pois o 
restante é infectado com as fezes dos vacinados. 
*A idade de vacinação dos perus é diferente. 
04-Marek 
Introdução 
É uma enfermidade com características neoplásicas/linfoproliferativa (infiltração 
de células mononucleares) de origem viral que afeta aves jovens, caracterizando-se pela 
presença de tumores que podem ser encontrados nas vísceras das aves (Marek visceral), 
no sistema nervoso central e periférico (Marek neural), na pele (Marek cutânea) e no 
globo ocular (Marek ocular). 
Etiologia 
 Herpesvírus (oncogênico) 
Características do Agente 
 Há 3 sorotipos: 
 -Sorotipo 1: virulento e oncogênico. Utilizado em vacinas em associação 
ao sorotipo 3 (HVT) e necessita de 1000 PFUs (Unidades Formadoras de Placas) para 
proteção contra Marek. 
*A vacina protege mas não evita que tenham o aparecimento dos sinais clínicos e a 
vacina não trabalha com partículas virais e sim com PFUs. 
**Não causa mortalidade embrionária. 
 -Sorotipo 2 (SB): não virulento e não oncogênico; 
 -Sorotipo 3 (HVT – Herpes Virus of Turkey): não virulento, encontrado 
em perus e é utilizado como vacina para o sorotipo 1. 
 
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Epidemiologia 
 -Geralmente afeta galinhas mas há relatos em outras espécies (perus, codornas e 
faisões); 
 -Afeta galinhas entre 2 e 16 semanas de vida; 
 -Gera condenação da carcaça ao abate; 
 -Não é zoonose; 
 -Quando o lote é vacinado tem-se baixa mortalidade e quando não é vacinado 
verifica-se alta mortalidade; 
Transmissão 
 Horizontal: direto (descamação epitelial ou fezes) ou indireto (cascudinho e 
aerossóis). 
 Vertical: não há. 
*Incubatório não é fonte de contaminação ou disseminação do agente. 
Patogenia 
 Há a penetração do vírus no organismo e este infecta principalmente linfócitos 
T. Os linfócitos T infectados multiplicam-se desordenadamente com transformação 
neoplásica e assim há a formação de tumores em diferentes locais do organismo. O 
desenvolvimento do vírus está associado ao crescimento das células e está presente no 
folículo da pena o qual depois pode ser disseminado para o ambiente. Há a formação de 
nódulos nos folículos das penas que causam perdas devido a condenação da carcaça ao 
abate. 
Enfermidades Tumorais: Marek, Leucose e Reticuloendoteliose (perus). 
Formas de Apresentação (4 formas) 
 -Visceral: verifica-se atrofia da Bursa e pode ter alta mortalidade. Pode-se 
observar tumores em outros órgãos como coração, ovário, fígado e pulmão 
 -Nervosa: afeta nervos como o ciático, cervicais e vago, geralmente 
unilateralmente. 
 -Cutânea: observa-se nódulos nos folículos das penas. 
 -Ocular: pouco frequente. 
Sinais Clínicos 
 -Visceral: depressão, caquexia, diarreia esverdeada e mortalidade. 
 
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 -Nervosa: dificuldade de locomoção, torcicolo (lesão de nervos cervicais), 
claudicação, paralisia (lesão de nervo ciático) e sinais respiratório e papo penduloso 
(lesão de nervo vago). 
 -Cutânea: tumores localizados na inserção das penas observados depois da 
depenagem. 
 -Ocular: pupila irregular, cegueira uni ou bilateral. 
Lesões 
 -Visceral: presença de tumores em diferentes órgãos como coração, fígado, timo, 
pâncreas, rim, ovário, proventrículo e mesentério. Não tem como diferenciar 
macroscopicamente de Leucose e Salmonelose também desenvolve-se com tumorações 
no coração e nenhum mais outro local. 
 -Cutânea: tumores na pele (na inserção da pena) 
 -Nervosa: lesões em nervos periféricos como o ciático, vago (papo penduloso) e 
plexo braquial (asa caída). 
 -Ocular: verifica-se infiltração na íris. 
Diagnóstico 
 Principal: histopatológico 
 Outros: isolamento viral (massa tumoral e sangue) e PCR. 
Diagnóstico Diferencial 
 Leucose linfoide e mielóide. Marek afeta linfócitos T e em casos esporádicos em 
jovens. Leucose afeta linfócitos B e geralmente aves mais velhas. Na histopatologia 
pode-se diferenciar a localização dos tumores. 
Tratamento 
 Não existe. 
Controle e Prevenção 
 Vacinação: Vacina contra Marek (cepa HVT e Rispens) é a mais utilizada. A 
concentração mínima deve ser de 1.000 PFUs, mas utiliza-se cerca de 1.500 a 2.500 
PFUs. A vacina é feita em dose única em pintos de um dia ou em embriões de 18 dias. 
 
 
 
 
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05-Leucose 
Introdução 
 Enfermidade viral de galinhas adultas com características neoplásicas em vários 
órgãos e tecidos. 
Etiologia 
 Vírus do gênero Retrovírus e subfamília Oncovirus 
Características do Agente 
 -São subdivididos em 10 subgrupos que podem ser endógenos ou exógenos; 
 -Endógenos (apatogênicos): subgrupo E. Integram ou inserem seu material 
genético no DNA das células hospedeira. O subgrupo E não está relacionado com a 
formação de tumores. 
 -Exógenos (patogênicos): subgrupos A, B, C, D e J. Não integra seu material 
genético ao DNA e estão relacionados a formação de tumores. 
*Subgrupo A é o principal. 
*Subgrupo J atinge jovens e causa leucose mielóide – tumores da linha mielomonocítica 
da medula óssea (diferentemente dos outros que causam leucose linfoide); 
Patogenia 
 O vírus afeta linfócitos B, e assim há alteração na produção. As células 
infectadas (linfócitos B) são transformadas gradualmente em células neoplásicas, as 
quais migram para colonizar outros órgãos, produzindo tumores de diversos tipos. 
Transmissão 
 Horizontal: geralmente pelas fezes. 
 Vertical: mais importante. E após nascimento os pintos infectam os demais. 
Sinais Clínicos 
 Semelhantes à Marek. Tem-se distensão da cavidade abdominal (presença de 
inúmeros tumores), dificuldade de locomoção, diminuição da produção de ovos, 
prostração, crista pálida, diarreia esverdeada (fase terminal), caquexia e morte. 
Lesões 
 Verifica-se tumores nodulares ou difusos em vários órgãos como: fígado, baço, 
rim, oviduto, Bursa (subgrupo J geralmente não tem lesão em Bursa), coração, pulmão e 
gônadas. Também verifica-se tumores na superfícies de ossos. 
 
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Diagnóstico 
 Principal: histopatologia; 
 Outros: PCR, ELISA (para diferenciar subgrupo J dos demais – identifica-se 
antígenos de superfície)e isolamento do vírus (cultivo em embrião SPF e após 9 dias 
detectar antígeno com ELISA nas células lisadas). 
Tratamento 
 Não há. 
Controle e Prevenção 
 -Sacrifício das aves positivas; 
 -Não há vacinas, pois há diferentes subgrupos e imunidade cruzada não é 
eficiente. 
 -Selecionar avós e matrizes (devido a transmissão vertical); 
Enfermidades Bacterianas 
06-Salmoneloses 
Introdução 
 -Salmonella gallinarum e Salmonella pullorum só afetam aves; 
 -Zoonose (Salmonella enteretidis e Salmonella typhymuruim); 
 -Enfermidade de difícil controle; 
 -Monitoria sorológica é realizada somente para comércio exterior, legislação 
brasileira não exige; 
 -Maioria das aves é portador assintomático e dissemina a bactéria; 
Formas de Manifestação Quanto ao Agente Etiológico 
 -Pulorose: Salmonella pullorum 
 -Tifo Aviário: Salmonella gallinarum 
 -Paratifo: Salmonella enteretidis e Salmonella typhimurium 
Classificação Quanto a Mobilidade da Bactéria 
 Esta classificação auxilia na identificação da bactéria. 
Imóveis 
Móveis 
 
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 -Grupo 1 (Salmonellas imóveis): não possuem flagelos e é composta pela 
Salmonella pullorum e Salmonella gallinarium as quais só afetam aves e são muito 
patogênicas. 
*Caso o lote seja positivo, deve-se eliminar todo o lote, pois a principal via de 
transmissão é vertical. 
 -Grupo 2 (Salmonellas móveis – Paratíficas): afetam aves (jovens e adultas) e 
mamíferos. É composto por Salmonella enteretidis e Salmonella typhimurium. Em 
adultos é difícil de verificar sinais clínicos. 
PNSA (Programa Nacional de Sanidade Avícola) – Salmonelose: 
 -Frangos de corte: monitoria a cada 3 meses. A cada 51 carcaças apenas 12 
podem ser positivas, se tiver um aumento de 4 vezes, deve-se suspender. Esta monitoria 
é feita antes do abate e animais positivos são enviados para aproveitamento condicional 
(cozimento). 
 -Para aves de postura não se tem legislação. 
 -Se granjas forem positivas para Salmonella enteretidis e Salmonella 
typhimurium perdem o certificado. 
7.1-Pulorose 
Etiologia 
 Salmonella pullorum 
Epidemiologia 
 -Afeta jovens (entre 1 e 4 semanas) e adultos não apresentam sinais clínicos.. 
Transmissão 
 Vertical; (Salmonella gallinarum é geralmente horizontal); 
*Todas salmonelas são transmitidas via vertical. 
 Horizontal; 
Sinais Clínicos 
 Cloaca com empastamento, diarreia esbranquiçada, prostração, anorexia e ficam 
amontoadas em cantos. 
Lesões 
 Nódulos no coração e fígado com aspecto marmóreo com pontos brancos 
(diferente da S. gallinarum que a coloração se apresenta bronzeada). 
 
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Diagnóstico 
 Principal: soroaglutinação rápida em placa – SAR (à campo), cultura 
microbiológica com testes bioquímicos, soroaglutinação lenta ou ELISA. 
*SAR: não é conclusiva pois pode ter reação cruzada com S. gallinarum. 
 Outros: PCR; 
*Material a ser enviado para o laboratório: fígado, ovário, baço e ceco com tonsilas 
cecais. 
Tratamento 
 Aves do PNSA: não tratar, somente descartar; 
 Aves fora do PNSA: pode-se tratar mas o indicado é o descarte; 
*Não há vacina. 
7.2-Tifo Aviário 
Etiologia 
 Salmonella gallinarum 
Epidemiologia 
 Atinge adultos (geralmente poedeiras); 
Transmissão 
 Horizontal: principal; 
 Vertical: raro; 
*Funcionários podem disseminar e galinhas caipiras (reservatório); 
Sinais Clínicos 
 Semelhantes à pulorose, mas fezes são esverdeadas, tem-se diminuição da 
produção e mortalidade. 
Lesões 
 Verifica-se fígado de coloração bronzeada (diferentemente da pulorose), 
pericardite, perihepatite, esplenomegalia com pontos necróticos, enterite e nódulos no 
coração. 
Diagnóstico 
 Igual a outras salmoneloses. 
 
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Tratamento 
 Não há. 
Vacinação 
 Somente para poedeiras comerciais. Vacinação com vacina viva em aves com 12 
a 15 semanas de vida. 
7.3-Paratifo 
Introdução 
 -Zoonose (acomete humanos); 
Etiologia 
 Salmonella enteretidis e Salmonella typhimurium 
Epidemiologia 
 Afeta jovens e adultos não possuem sinais clínicos. 
Transmissão 
 Horizontal: pelas fezes. 
 Vertical: ovos contaminados na formação ou na postura. 
Sinais Clínicos 
 Alta mortalidade, diminuição na produção, aumento de refugos, diarreia, aves 
amontoadas em volta da fonte de calor e adultos sem sinais clínicos. 
Lesões 
 Necroses focais não patognomônicas. 
Tratamento 
 Antibióticos com antibiograma prévio. Geralmente administra-se enrofloxacino 
ou norfloxacino. 
 Flora de exclusão competitiva (são bactérias benéficas que colonizam o 
intestino). 
Vacinação 
 Existe vacina para poedeiras e para matrizes. Vacinação contra Salmonella 
enteretidis deve-se pedir autorização do ministério. 
 Não pode-se vacinar avós. 
 
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Diagnóstico 
 Igual à outras salmoneloses. 
Isolamento e Sorologia para o gênero Salmonella 
01-Sorologia: SAR (soroaglutinação rápida em placa), ELISA, SAL (soroaglutinação 
lenta - mais utilizado) 
*SAR: soro com antígeno e movimentação circular e resultado em 1 a 2 minutos. Se 
houver formação de grumos é considerado positivo (+). 
**SAL: tubos de ensaio com antígeno e soro incubados por 24 horas. Se houver 
formação de grumo é considerado positivo (+). 
02-Microbiologia: 
 Amostras: órgãos (fígado, baço, cecos e tonsilas cecais, ovário e coração), swab 
de materiais, swab de arrasto (esponja e lenços umedecidos) água, pró-pés de coleta, 
cama, pó do aviário, swab de cloaca e fezes. 
*Pode-se fazer monitoria sorológica/microbiológica quando se receber animais. Pode-se 
coletar fundo das caixas e pintinhos (10 machos e 10 fêmeas). 
**Monitoria do incubatório. Pode-se coletar fundo de caixa, penugem, ovos bicados, 
mecôneo e outros. 
 Isolamento bacteriológico: difícil 
 1º-Pré-enriquecimento: necessário para se manter o pH do meio. São 
utilizados 25g ou 25 mL da amostra adicionados a 225 mL de solução salina peptonada 
(função de manter pH e evitar que bactérias acompanhantes acidifiquem o meio) e 
posterior incubação a 36ºC por 20h. 
 2º-Enriquecimento seletivo: utiliza-se 3 meios como o Rappaport 
Vassiliadis, selenito-cistina e tetrationato (2 tubos para cada meio). Estes são meios que 
impedem o crescimento de outros microorganismos. 
 3º-Plaqueamento: em diferentes meios de cultura como: ágar verde 
brilhante (novobiocina), Rambach, MLCB, XLD, XLT-4, MacConkey e Hecktoen por 
24 horas a 37ºC. 
 3º-Identificação da colônia: então faz-se a identificação das colônias e de 
acordo com o meio, as colônias crescem de cores diferentes (Ex.: em ágar verde 
brilhante as colônias são incolores ou rosadas, em Rambach são vermelhas, em MLCB, 
XLD e XLT4 são negras e brilhantes); 
 4º-Testes bioquímicos: que podem ser divididos em preliminares e 
complementares (identifica a subespécie). 
 
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4.1-Provas preliminares: TSI positivo (ápice vermelho), uréia negativo (amarelo), lisina 
positivo (lilás) e indol negativo (anel amarelo). 
4.2-Provas complementares: glicose, sacarose, lactose, manitol, citrato simmons, 
descaboxilase, arginina desidrolase, entre outros. 
03-Esquema de Kauffmann-White: é um sistema que classifica o gênero Salmonella em 
sorotipos, com base na em antígenos de superfície . Primeiro, o tipo de antígeno "O" é 
determinado com base em polissacarídeos associados lipopolissacarídeo. Em seguida, o 
antígeno "H" é determinado com base em proteínas flagelares. 
 Como fazer: utiliza-se uma colônia, ágar nutriente, solução salina e mistura-se 
tudo. Pega-se 1μL deste total e coloca-se em umalâmina com o antissoro desejado e 
verifica-se a formação ou não de grumos. Caso o resultado seja negativo, testa-se outro 
antissoro. 
08-Pasteurelose 
Introdução 
 Enfermidade também conhecida como Cólera Aviária e é caracterizada por ser 
uma enfermidade aguda, altamente contagiosa, com alta morbidade e mortalidade 
afetando aves domésticas, aquáticas e silvestres. 
*Doença de Newcastle também causa alta mortalidade sem sinais clínicos. 
Etiologia 
 Pasteurella multocida 
Características do Agente 
 Bactéria gram negativa que cresce em ágar sangue sem causar hemólise e não 
cresce em MacConkey, 
 Expressa dois tipos de antígenos, os capsulares (A, B, C, D, E e F) e somáticos 
(1, 3, 4 e 16). 
*Tipo A é o principal: causa a enfermidade e mortalidade. 
Epidemiologia 
 -Perus são mais suscetíveis que galinhas; 
 -Jovens são mais resistentes, raramente ocorre em aves com menos de 6 
semanas; 
Transmissão 
 Horizontal: água contaminada e ambiente (eliminação através de secreções). 
 
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 Vertical: não há. 
*Gatos, coelhos e suínos são reservatórios e disseminadores. 
Sinais Clínicos 
 Superagudo: mortalidade sem sinais; 
 Agudos: aves prostradas, penas eriçadas, corrimento nasal, fraqueza, anorexia, 
diarreia aquosa e cristas cianóticas (pela falta de oxigênio - ar). 
 Crônicos: lesões inflamatórias de barbela, seios nasais, articulações das pernas e 
asas e torcicolo devido a inflamação de meninges. 
 Reprodutores: queda da produção de ovos e sêmen aquoso. 
Lesões 
 Superagudo: sem lesões 
 Agudo: congestão e petéquias em coração, gordura abdominal, moela, intestino e 
pulmões, hepatomegalia com pontos de necrose, pneumonia com exsudato fibrino-
caseoso (em perus), postura abdominal, atresia de folículos e peritonite (em poedeiras e 
matrizes). 
 Crônico: artrite, peritonite, salpingite, edema facial, acúmulo de exsudato 
caseoso em barbela e saco conjuntival. 
Diagnóstico 
 Principal: isolamento e identificação bacteriológica. 
*Material a ser enviado para o laboratório: medula óssea, fígado, coração e lesões. 
 Outros: PCR, imprint de fígado (coloração de Wright e visualização da 
bipolaridade), inoculação em camundongo (mortalidade em 24 a 48 horas). 
Tratamento 
 Administração de antibióticos com antibiograma prévio. Pode-se utilizar 
tetraciclinas, sulfas e eritromicina via água ou ração. 
Controle e Prevenção 
 -Boas práticas de manejo; 
 -Biosseguridade (isolar lotes doentes, evitar e eliminar acesso de animais 
reservatórios, destino adequado de aves mortas) 
 -Após surto deve-se depopular granja, fazer lavagem e desinfecção rigorosa e 
vazio sanitário de 3 semanas. 
 
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 -Vacinação: com vacinas vivas ou bacterinas 
 Matrizes e poedeiras comerciais: entre a 12ª e 16ª semana e revacinação 
entre 16ª e 20ª semana. 
 Matrizes perus: primeira dose com 6 semanas de idade e revacinar 3 a 4 
vezes antes da reprodução. 
 Perus de corte: primeira dose com 6 semanas de idade e revacinar a cada 
4 ou 6 semanas. 
 Frangos de corte: não são vacinados, pois a bactéria atinge aves mais 
velhas. 
Enfermidades Protozoárias 
09-Coccidiose 
Introdução 
 -Afeta aves jovens e adultas, causando lesões intestinais que causam redução do 
desempenho e mortalidade; 
 -Aves jovens são mais suscetíveis; 
 -Há cerca de 7 espécies, e 5 destas são patogênicas; 
 -A infecção pode ser subclínica e é dependente da carga de Eimeria sp que o 
organismo recebeu; 
 -Oocistos são muito resistentes ao ambiente e a desinfetantes. O melhor 
desinfetante é o quaternário de amônia; 
 -As espécies do gênero Eimeria spp habitam diferentes segmentos do intestino; 
Etiologia 
 Protozoários do gênero Eimeria spp 
Características do Agente 
 -Não há imunidade cruzada entre espécies; 
 -São hospedeiro específicos (galinha-galinha ou peru-peru); 
Transmissão 
 Horizontal: ave necessita ingerir o oocisto esporulado (oocistos só esporula no 
ambiente com temperatura e umidade ideais, por este motivo a prevalência é maior no 
verão). 
 
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*O oocisto possui 4 esporocistos e cada um deste possui 2 esporozoítos; 
Epidemiologia 
 -Morbidade e mortalidade: extremamente altas dependendo da idade, estado 
imune, espécies, quantidade de oocistos ingeridos e infecções secundárias agravam o 
quadro (Ex.: Marek, CAV e IBD). 
Ciclo do Protozoário 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Patogenia 
 Todo este ciclo do protozoário causa síndrome da má absorção, destruição de 
vilosidades, espessamento de mucosa e hemorragia intestinal. 
Espécies 
Galinhas: E. acervulina (duodeno e jejuno), E. brunetti (ceco), E. máxima (final 
do intestino delgado e início do intestino grosso), E. necatrix (intestino delgado e 
grosso) e Eimeria tenella (ceco). 
Perus: E. adenoids, E. meleagrimitis, E. gallopavonis e E. dispersa. 
Sinais Clínicos 
 Verifica-se aves com penas arrepiadas, pálidas, desidratadas, com diarreia, 
hiporexia, sonolência, fraqueza e desuniformidade. 
 Em poedeiras e matrizes verifica-se queda de produção e despigmentação da 
pele. 
1: Oocisto; 
2: Oocisto esporulado; 
3: Liberação de esporozoíto; 
4: Esporozoíto penetrando em células epiteliais 
5 ao 11: Esquizogonia: formação de esquizontes e merozoítos; 
13 ao 15: Esporogonia: formação de microgametócitos; 
16 ao 17: Desenvolvimento de microgametócitos; 
18: Fertilização; 
19: Formação de oocisto; 
 
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 Perus acima de 8 semanas não apresentam sinais clínicos. 
 Eimeria acervulina: fezes liquefeitas sem hemorragia, diminuição do 
desempenho, penas arrepiadas e fezes amolecidas. 
 Eimeria maxima: penas arrepiadas e fezes amolecidas, material fecal alaranjado, 
diminuição do peso, despigmentação, fezes com aspecto muco sanguinolento 
(hemorragia discreta). 
 Eimeria necatrix: penas arrepiadas e fezes amolecidas com muito sangue. 
 Eimeria tenella: penas arrepiadas e fezes amolecidas, diminuição do peso, 
aumento da conversão alimentar, conteúdo ressequido com sague e material caseoso. 
 Eimeria brunetti: penas arrepiadas e fezes amolecidas e com sangue. 
Lesões 
01-Galinhas 
 Terço Anterior: 
Eimeria acervulina afetando do duodeno até jejuno. Verifica-se enterite 
discreta a severa e lesões esbranquiçadas (placas ou estrias). Moderada a alta 
patogenicidade. 
 Terço Médio: 
 Eimeria necatrix: verifica-se enterite severa (congestão, hemorragia e 
necrose) de íleio, fezes com sangue digerido e fétidas. Alta patogenicidade. 
 Eimeria maxima: atinge o intestino delgado como um todo e interfere na 
absorção de carotenoides. Patogenicidade moderada. 
 Terço Posterior: 
 Eimeria brunetti: atinge intestino grosso, causando necrose de mucosa 
com massa fibrinosa ou fibrino-necrótica. Patogenicidade moderada. 
 Eimeria tenella: atinge intestino grosso (ceco), causando espessamento 
de parede, hemorragias, necrose e acúmulo de sangue no lúmen. Alta patogenicidade. 
02-Perus 
 Terço Anterior: 
 Eimeria meleagrimitis causa enterite necrótica (congestão, petéquia, 
dilatação e descamação). Alta patogenicidade. 
 Terço Médio: 
 
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 Eimeria dispersa: causa enterite aquosa (com dilatação), serosa 
amarelada e fezes mucoides amareladas. Baixa patogenicidade. 
 Terço Posterior: 
 Eimeria gallopavonis: verifica-se intestino dilatado e parede espessada 
com fezes aquosas amareladas e com sangue. Patogenicidade moderada. 
 Eimeria adenoides: verifica-se intestino dilatado com acúmulo de 
material necrótico e fezes liquefeitas. Patogenicidademoderada. 
Diagnóstico 
 Principal: pesquisa de oocistos em raspados de mucosa ou fezes, histopatologia 
e macroscopia de intestinos. 
*Eimeria necatrix: oocistos no ceco e lesões em jejuno e íleo. 
Tratamento 
 Curativo: administração de amprólio, diclazuril ou sulfas (Ex.: sulfadimetoxina, 
sulfamatazina e sulfaquinoxalina); 
 Preventivo: coccidiostáticos para causar lise das formas infectantes 
(desequilíbrio iônico da membrana celular). Pode-se utilizar ionóforos (Ex.: 
salinomicina, narasina, monensina ou lasalocida) que atuam na bomba Na+/K
+
. 
*Período crítico: fases iniciais da vida, é essencial manter contato com algumas formas. 
**Programa cheio: utilização do mesmo princípio ativo durante todo o lote, respeitando 
a carência deste. 
***Programa dual: mais utilizados. Utilização de dois princípios ativos diferentes 
durante o lote, uso de um produto até 25 dias de vida da ave e depois outro produto pelo 
restante da vida (frangos de corte). Sempre associar a rotação dos princípios ativos, 
devido a resistência. 
Controle e Prevenção 
 -Biosseguridade; 
 -Ambiente; 
 -Programa de controle adequado; 
 -Vacinas (spray, ocular com quantidade pequena e controlada de oocistos); 
 
 
 
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Enfermidades Metabólicas 
10-Síndrome Ascítica (Ascite) 
Introdução 
 Acúmulo de líquido/exsudato na cavidade abdominal. É uma condição 
fisiológica e não patológica. Este acúmulo ocorre em função do aumento da pressão 
vascular (hidrostática) principalmente em aves de crescimento rápido em que a 
estruturas como coração e pulmão não acompanham o desenvolvimento do restante do 
corpo. 
Etiologia 
 Causada por fatores que afetam o suprimento de oxigênio como o aumento da 
pressão hidrostática, aumento da permeabilidade vascular, redução da drenagem 
linfática e diminuição da pressão osmótica. 
Epidemiologia 
 -Afeta principalmente machos (maior crescimento); 
 -Regiões de elevada altitude (devido a baixa saturação de oxigênio); 
 -Meses frios (aves se alimentam mais e necessitam de um aporte maior de 
oxigênio); 
Patogenia 
 Ganho exagerado de peso no período crítico (7 a 21 dias) em que o pulmão e 
coração não conseguem suprir as necessidades de oxigênio. 
Detalhadamente tem-se crescimento rápido e aumento da necessidade de 
oxigênio com posterior aumento da taxa metabólica e do fluxo sanguíneo, assim tem-se 
o aumento da pressão arterial pulmonar com hipertrofia do ventrículo direito 
(diminuição do retorno venoso) causando congestão no fígado e assim ascite. 
Fatores Predisponentes 
 -Linhagens de crescimento rápido; 
 -Principalmente machos; 
 -Sistema cardiorrespiratório ineficiente; 
 -Temperatura: meses frios tem-se aumento do consumo de oxigênio e maior 
consumo de alimentos para maior produção de calor; 
 -Amplitude térmica: em galpões não isolados; 
 
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 -Altitude: acima de 1.000m tem-se rarefação de oxigênio; 
 -Nutrição: dietas com alto níveis energéticos e peletizadas, desbalanço nos níveis 
de aminoácidos e proteínas (aumento da atividade metabólica para excretar o 
nitrogênio) e altos níveis de sódio (aumento da força de contração, dilatação e falha do 
musculo cardíaco). 
 -Manejo: cortinas (mudanças bruscas de temperatura e ventilação deficiente), 
bebedouros (aumento da umidade da cama que eleva a amônia), alta densidade e altas 
temperaturas em nascedeouros. 
 -Ventilação: trocas de ar inadequada com aumento de CO, CO2 e NH3 com 
diminuição do oxigênio e falhas no aquecimento. 
Sinais Clínicos 
 Fase inicial: pode não ter sinais apenas cianose de cristas; 
 Fase intermediária: retardo do crescimento, penas eriçadas e prostração; 
 Fase final (casos severos): distensão abdominal, dificuldade de locomoção 
(lento e com patas abertas), dispneia, cianose de crista ou cabeça, desidratação intensa e 
morte. 
Lesões 
 Verifica-se congestão de vísceras abdominais (fígado e mesentério), hipertrofia 
e dilatação do ventrículo direito e acúmulo de líquido amarelado na cavidade 
abdominal. 
Diagnóstico 
 Principal: por sinais clínicos e necropsia. 
 Outros: aumento dos níveis de hematócrito. 
Tratamento 
 Não há. 
Controle e Prevenção 
-Não alojar machos em altitudes elevadas; 
-Não estimular o crescimento elevado nas duas primeiras semanas; 
-Níveis adequados de sódio na ração; 
-Ventilação adequada; 
-Uniformidade temperatura dentro do aviário; 
 
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-Rações de boa qualidade, fareladas e não peletizadas; 
-Nível energético balanceado; 
-Restrição alimentar entre 7 e 14 dias de vida (fase crítica); 
 
11-Síndrome da Morte Súbita 
Introdução 
 -Afeta frangos de corte de crescimento rápido, principalmente machos; 
 -Aves com idade entre 1 e 8 semanas, com maior mortalidade entre a 2ª e 3ª 
semana. 
Etiologia 
 Não bem conhecida. Distúrbio metabólico ligado ao rápido crescimento. 
Patogenia 
 Fibrilação ventricular com posterior morte aguda. 
Sinais Clínicos 
 Sem sinais clínicos ante-mortem. Pode-se verificar no momento da morte 
convulsão, movimentação brusca das asas e ave em decúbito dorsal. 
Lesões 
 Verifica-se sistema digestivo com alimento. 
Tratamento 
 Não há. 
Controle e Prevenção 
 -Controle da ascite; 
 -Evitar ganho de peso excessivo; 
12-Discondroplasia Tibial 
Definição 
 Crescimento de placas anormais de cartilagens em ossos longos. 
 
 
 
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Etiologia 
 Não bem esclarecida. Está relacionado com o crescimento rápido (genética) e 
relação Ca:P (nutricional). 
Epidemiologia 
 -Aves de crescimento rápido. 
 -Geralmente ocorre entre a 3ª e 8ª semana de vida; 
Sinais Clínicos 
 Pode ser assintomático ou pode se ter dificuldade de locomoção. 
Lesões 
 Observa-se cartilagem não calcificada. 
Prevenção 
 -Bons níveis nutricionais, principalmente vitamina D; 
 -Manter boa relação entre Ca:P; 
Enfermidades Nutricionais 
13-Deficiência de Vitamina D 
Funções da Vitamina D 
 -Metabolismo de Ca e P (aumenta a captação de cálcio intestinal e diminui a sua 
excreção via renal); 
 -Formação e manutenção do esqueleto; 
 -Produção de ovos; 
Formas de Apresentação 
 Jovens: raquitismo (deposição inadequada de cálcio); 
 Adultos: osteomalácea (perda da mineralização); 
Sinais Clínicos 
 Jovens: debilidade, dificuldade de locomoção, empenamento deficiente, ossos 
flexíveis e aumento da articulação costocondral (rosário raquítico). 
 Adultos: ovos de casca fina, diminuição da produção, ovos sem casca, redução 
da eclodibilidade e deformação embrionária (bico e mandíbula). 
 
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Tratamento, Controle e Prevenção 
 Suplementação com vitamina D, aves respondem bem a suplementação via água 
ou ração. 
*Altos níveis de vitamina D pode levar a calcificação dos túbulos renais e a depósitos 
de cálcio na superfície dos ovos. 
14-Deficiência de Vitamina E e Selênio 
Introdução 
 São antioxidantes e atuam na integridade das membranas, atuando contra 
peróxidos. 
Formas de Apresentação 
 -Encefalomalácia; 
 -Diátese Exsudativa; 
 -Distrofia Muscular; 
14.1-Encefalomalácia 
Epidemiologia 
 Afeta aves entre a 2ª e 3ª semana de vida. 
Sinais Clínicos 
 Verifica-se fraqueza, ataxia, incoordenação, torcicolo, prostração e morte. 
Lesões 
 Macroscópicas: verifica-se edema, hemorragias e áreas de necrose branco opaca 
em cerebelo (patognomônico). 
 Microscópicas: verifica-se degeneração de neurônios e células de Purkinje. 
14.2-Diátese Exsudativa 
Introdução 
 Enfermidade caracterizada por edema subcutâneo devido ao aumento dapermeabilidade dos capilares. 
Sinais Clínicos 
 Verifica-se apatia, crescimento reduzido e mortalidade. 
 
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Lesões 
 Verifica-se edema de peito, abdômen, mandíbula, saco pericárdico e paredes 
intestinais, fluido de cor escura semi-viscoso e há células sanguíneas. 
14.3-Distrofia Muscular 
Introdução 
 Enfermidade caracterizada por necrose muscular atingindo aves de 4 semanas de 
idade. 
Epidemiologia 
 Pouca ocorrência. 
Sinais Clínicos 
 Podem ser assintomáticos ou apresentarem dificuldade de locomoção. 
Lesões 
 Verifica-se estrias brancas na musculatura, principalmente de peito e coxa. 
Tratamento 
 Suplementação de vitamina E e selênio via ração ou água. Aves com diátese 
exsudativa ou distrofia muscular respondem bem. 
Controle e Prevenção 
 -Adquirir matérias primas de boa qualidade; 
 -Assegurar níveis mínimos de vitamina; 
 -Formular de acordo com a exigência da linhagem; 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Referências Bibliográficas 
Aulas Profª Claudia Pies Biffi. CAV – UDESC : Doenças das Aves. 
Anemia Infecciosa Aviária 
Disponível em: http://www.anemia-infecciosa-aviaria.com