Plantas Experimentalmente tóxicas sem interesse pecuário 2

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PLANTAS TÓXICAS
Universidade Federal Rural Do Rio De Janeiro – Campus Seropédica
Medicina Veterinária - Jeferson Bruno Da Silva – Matrícula: 201406074-4
Continuação
Plantas que causam cirrose hepática:
- Senecio tweediei
- Senecio brasiliensis
- Senecio oxyphyllus
- Senecio eisplatinus
- Senecio heterotrichius
- Crotalaria retusa
- Crotalaria spectabilis
- Echium plantagineum
- Tephrosia guianensis
OBS.: Fígado cirrótico fica duro e cheio de cicatrizes. 
OBS.: Gênero Senecio é uma planta difundida em todo mundo. Várias enfermidades em várias partes do mundo são causadas por plantas desse gênero. Muitas são comprovadamente tóxicas.
OBS.: Senecio desiderabilis e Crotalaria anagyroides -> experimental
Alguns outros gêneros contém substancias alquilantes capazes de provocar lesões no código genético das células hepáticas, causando cirrose hepática -> Heliotropium, Trichodesma, Cynoglossum e Amsinckia. São importantes no Paraná.
OBS.: A planta N. oxyphilus acredita-se que não causam lesões hepáticas ou não estão sendo consumidas na quantidade necessária para ocorrer cirrose.
Doenças causadas por Senecia spp no mundo:
- Dunziekte causada pela planta S burchellii, S. retrorsus, S isatideus - acomete equinos.
- Stomach stagger causada pela planta S. jacobaea - acomete equinos.
- Pictou disease causada pela planta S. jacobaea - acomete bovinos.
- Walking disease causada pela planta S. riddellii - acomete equinos.
- Bread poisoning causada pela S. burchelli e S. ilicifolius - acomete homem -> algumas plantas consideradas medicinais podem acarretar doenças em humanos devido ao uso equivocado de chás
OBS.: Ovinos são mais resistentes (15x) do que os bovinos aos efeitos tóxicos do Senecio. Só vão se intoxicar se tiverem uma fonte suplementar de uma substância hepatotóxica Ex.: Sal mineral com cobre. Hoje a planta que mais mata bovinos no Rio Grande do Sul é Senecio. Esse gênero é tóxico para qualquer espécie animal.
Plantas que causam cirrose hepática:
Senecio brasiliensis e Senecio sp. -> também conhecida como "maria-mole", "flor das almas", "mal-me-quer". Distribuída pelo RJ e MG, seu habitat é no campo (capoeiras). Acima de 1000 metros já encontra esse gênero, ela suporta vários tipos de solo, a principal característica relacionada é o clima.
Espécies sensíveis: bovino, equino, ovino, caprino, ratos e frangos.
Sensibilidade às pirrolizidinas (princípios tóxicos do Senecio):
Ovinos e caprinos -> 200 partes. Palatabilidade ótima para ovelhas.
Bovinos e equinos -> 14. Palatabilidade ruim para bovinos.
Suínos -> seriam os mais sensíveis
* Resistência dos ovinos: Detoxificação pela microflora do rúmen. Diminuição da produção de grupos pirróis tóxicos pelos hepatócitos.
* Ovelha armazena o herpesvírus da febre catarral, por isso que é problemático misturar com os bovinos.
Condições em que ocorre a intoxicação por Senecio:
- Palatabilidade: bovino e ovino
- Fome (maior brotação e diminuição de forragem; Planta adulta; Feno e silagem; Estreita associação - animal não consegue separar o broto do Senecio do capim, com isso é obrigado a comer).
- Presença de ovinos
OBS.: Quando da uma grande quantidade de Senecio não da nem cirrose, da diretamente necrose. 
OBS.: Existem plantas que contém nitratos e casos de bovinos intoxicados. A intoxicação por nitratos é parecida com a intoxicação por uréia. (nitrato - carnes)
	Nos surtos de intoxicação natural por Senecio a evolução clínica é de 1 a 10 dias, normalmente.
Evolução clínica : Aguda - 22 a 25h
		 	 Subaguda - 16 a 21 dias
		 	 Crônica - 2 a 92 dias
 Natural - 1 a 10 dias
	Uremia: Síndrome causada pelo excesso de substâncias não metabolizadas no sangue. Envolve comprometimento no pulmão e etc. O que acomete o SNC é o edema das bainhas de mielina associado à hiperamonemia (normalmente relacionada a hipoglicemia). A lesão é característica com lesões no cérebro (furinhos) chamado de status esponjosos.
Sintomas:
1- Prolapso retal 
2- Tenesmo
* Os dois são causados pelo peristaltismo 
3- head pressing: animal fica empurrando a cabeça quando surge um obstáculo a sua frente
4- Emagrecimento
5- Andar cambaleante
Na necropsia:
Aguda - fígado fica muito dura e não consegue furar com a unha, isso ocorre devido a fibrose. Aspecto de noz-moscada
Crônica - ocasionalmente icterícia, cirrose hepática, edema de mesentério, sobras do abomaso, vesícula biliar (pólipos), ascite variável, edema subcutâneo, hidrotórax e hidropericárdio (as vezes), nódulos (micro), hemorragias e icterícia. Hidrotórax, hidropericárdio, ascite e edema subcutâneo são secundários ao aumento da pressão hidrostática. As dobras do abomaso ficam grossas devido ao edema porque o sangue que em do abomaso vai pro sistema porta, então faz edema secundariamente.
Bovinos -> Raramente tem icterícia por intoxicação por Senecio, só vai ter icterícia quando existir uma constrição sobre o sistema biliar
Ovinos -> Sempre tem icterícia porque há intoxicação hepatógena por cobre, o efeito do cobre é hemólise porque o órgão central de metabolização do cobre é o fígado. O Senecio vai lesando um pouco esse órgão o que não é suficiente para dar o quadro clínico, mas o cobre por si só também é hepatotóxico e é metabolizado por ele, a soma dessas duas substancias concentradas no fígado leva a um certo ponto que o hepatócito não consegue mais reter o cobre, porque ele que metaboliza e libera o cobre na circulação. Rins escuros, fígado com lobulação evidente (intoxicação hepatógena por cobre). Ovino é o animal mais sensível ao cobre e é o tipo de intoxicação mais comum nessa espécie. A planta é uma indutora da intoxicação por cobre, a intoxicação por cobre mata geralmente com 24 a 48 horas.
Histopatologia: cirrose hepática
OBS.: antagonista do cobre -> molibidêmio
Existe aumento da pressão hidrostática no espaço porta; Fígado cirrótico tem uma tonalidade mais clara, quando a cirrose é de longa duração há uma tentativa dos vasos de carrear o sangue.
* As toxinas produzem um efeito direto sobre os hepatócitos, causando megalocitose (hepatócitos ficam grandes). Edema da bainha de mielina que provoca o status nervoso e fica entre a substância branca e substância cinzenta.
OBS.: Alguns casos de intoxicação de Senecio em bovinos podem cursar com fotossensibilização, quando há obstrução da eliminação da bile. Isso é pouco frequente. 
Diagnóstico:
- Necropsia e histopatologia, além da epidemiologia
- Casos podem passar despercebido (meses após ingestão)
- Presença de ovinos, fome, evolução e sintomas variados
- Biopsia (casos incipientes)
Diagnóstico diferencial:
- Aflatoxina, nitrosaminas (risco maior pra humano - linguiça), fasciolose, etc
- Raiva e outras doenças do SNC (parte dos casos)
- Fotossensibilização (parte dos casos)
Profilaxia:
- Colocar ovino (melhor opção profilática), porque comem tudo e "limpam"
- Cuidado com feno e silagem contaminado
- Estreita associação - difícil. É quando o Senecio invadiu tanto a pastagem que cresce no meio do capim e o bovino não consegue separar. 
Princípio tóxico e patogenia: 
Alcalóides – variáveis e em diferentes proporções 	
Megalocitose 
Efeito antimitótico?: não há inibição da síntese de DNA e sim síntese continuada combinada com inibição da mitose; proliferação de ductos seria tentativa de regeneração (*e os nódulos de regeneração de hepatócitos, onde fica o efeito anti-mitótico?)
* Intoxicação hepatogênea crônica por cobre
Bovino: Icterícia elevada em bovino por intoxicação por cobre. Quando tem deficiente de cobre perde pêlo, como Nelore tem pele preta acaba ficando preta. Acromotriquia = pelo perde a cor. Quando recupera cobre o pelo volta ao normal.
Ovino: Icterícia, hemólise leva a hemoglobinúria e o rim fica escuro
Plantas que causam intoxicação por nitritos/nitratos
São quadros clinico patológicos diferentes mas podem estar associados. Se animal ingere grande quantidade de nitrato suficiente para matar, ele vaimorrer em poucos minutos e não há lesão significativa na necropsi. Se ele sobrevive, esse nitratos vão ser transformados no rúmen se tornando em forma diferente. Já a intoxicação por nitrito tem metahemogla, o sangue fica com cor achocolatado, coloração escura dos tecidos e tem um cheiro de uréia/urina. Se os animais comem em uma quantidade pequena, o nitrato pode virar nitrito e o animal se intoxica por nitrito. 
Fatores que determinam elevados teores de nitratos/nitritos em plantas:
- Espécie ou variedade (acumuladoras preferenciais)
- Aplicação de adubos nitrogenados
- Clima desfavorável (seca, insolação insuficiente)
- Herbicidas 2,4-D (indução de ingestão, modificações metabólicas)
- Há cerca de 90 plantas que podem conter teores perigosos de nitratos/nitritos, entre elas: Avena saliva, Beta vulgaris, Brassica oleraceae, Triticum vulgare, Zea mays e Amaranthus sp
- Feno sob certas condições podem conter nitritos
- Plantas com 1,5% de nitrato são letais, mas também podem ser subletais
- Intoxicação ainda por adubos (salitre), salmouras com nitrato, agüas salobras e óleo de máquina.
* No Brasil tem pouca importância, mas na Alemanha é exagero. Adubo pode intoxicar. Morte rápida = 15 minutos a 1 hora
- Na necropsia: há hemorragias nos pré estômagos, abomaso e intestino. Pode haver hemólise e icterícia (doses muito elevadas), cheiro de gases nitrosos. Não metemoglobinemia
- Se há bloqueio na redução de nitrato a amonia (excesso, dieta pobre em CH, tipo de flora), os nitritos sao absorvidos e forma-se metemoglobina (não é capaz de liberar oxigênio.
- Sintomas: irritação do tubo digestivo gastrintestinal e sistema urinário com forte diarréia, cólicas, micções freqüentes e morte superaguda
- Diagnóstico: sintomas + diagnóstico terapêutico com azul de metileno; Prova da difenilamina; Vidro de relógio (1 gota do líquido a ser examinado e 3 gotas do reagente - coloração azul ou esverdeada - presença de nitrito)
* Intoxicações por nitrito em pastagens no Sul é muito frequente
Nitritos (principalmente para ruminantes) 
	Nitratos -> Nitritos -> Amônia 
Se há bloqueio (excesso, dieta pobre em CH, tipo de flora), os nitritos são absorvidos e forma-se metemoglobina (não transporta o oxigênio).
Sintomas – dispnéia progressiva, cianose, sialorréia, gemidos, taquicardia, pulso venoso (+), instabilidade, quedas, timpanismo, diarréia e poliúria.
Evolução: 1 hora a poucos 
Necropsia: Sangue cor de chocolate, músculos escuros, cheiro de gases nitrosos.
Diagnóstico: Sintomas + diagnóstico terapêutico com azul de metileno.
Profilaxia: Ver aspectos gerais. Brasil- diagnóstico presuntivo de intoxicação por nitritos contidos em Amaranthus spp: 33 vacas, 5 adoeceram, nenhuma morreu.