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Araçatuba, 12 de fevereiro de 2014. 
 
Aula: Introdução a farmacologia 
 
 Os fármacos são compostos por substâncias de origem animal, vegetal, orgânica ou 
inorgânica que interagem com sistemas vivos por meio de processos químicos. Eles se ligam 
à moléculas reguladoras que ativam ou inibem processos fisiológicos. 
 Quando estimulados, os receptores emitem mediadores químicos, e quando o fármaco 
é administrado, os sinais são inibidos. Exemplo: a enzima ciclooxigenase estimula o processo 
inflamatório e o fármaco (cataflam/voltaren/bextra) se liga especificamente a enzima e inibe a 
liberação dos mediadores. 
 Acoplamento é a ligação que há entre droga e receptor. Farmacoterapia é o uso e 
prescrição medicamentosa. 
 Farmacocinética é o que o organismo faz com o medicamento. 
 Farmacodinâmica é o que o medicamento faz com o organismo. #resposta clínica 
 As microvilosidades intestinais aumentam a superfície absortiva do intestino; nesse 
órgão, moléculas dos fármacos são dissolvidas e caem na corrente sanguínea, distribuindo-se 
por todo o corpo e ligam-se somente onde há receptores para elas. O medicamento não se liga 
eternamente ao receptor, e após seu efeito retorna a corrente sanguínea, sendo excretado via 
urina, fezes, suor. 
 Mecanismo de ação é como o medicamento age no organismo e onde ele se liga para 
fazer o efeito farmacológico. 
 Quanto as vias de administração, existem as vias: enteral, parenteral, tópica e 
inalatória. A via oral é mais barata, o paciente pode se automedicar, há diferentes formas 
farmacêuticas, pode haver interação com alimentos. A via tópica se aplica a pele, mucosas e 
olhos. A via enteral pode ser oral, sublingual ou retal. A via parenteral é administrada 
intramuscular, intravascular, subcutânea, intratecal, intraóssea, intraperitoneal ou 
intracerebral. Na via inalatória ocorre direta absorção pulmonar (oxido nitroso). 
 Biodisponibilidade se refere a quantidade de droga que atinge seu local de ação ou 
líquido biológico (a partir do qual se tem acesso ao local de ação). A via onde há maior 
biodisponibilidade é a intravenosa. Ela depende da via de administração, fatores fisiológicos e 
patológicos. Quando maior a vascularização, maior a absorção. 
 
 
Araçatuba, 19 de fevereiro de 2014. 
 
Aula: Vias de administração, biodisponibilidade, absorção e medicamentos. 
 
 O medicamento é um agente químico que, quando administrado no organismo vivo, 
produz efeitos benéficos. A dose é a quantidade que deve ser administrada ao paciente por 
vez. Exemplo: 1500 mg de amoxilina por dia, sendo 500 mg de 8 em 8 horas. A posologia e 
dose dependem do produto farmacêutico. Existem quatro classes de medicamentos: 
referência, genérico, similar e manipulado. A preferência dos profissionais pelos 
medicamentos de referência pode ser apenas por questão de costume em indica-los e 
economia de tempo. O genérico é mais barato porque não há necessidade de investir em 
pesquisas científicas, uma vez que ele é a cópia fiel ao medicamento inovador. O similar não 
é submetido a testes de qualidade. O conhecimento sobre os medicamentos permite que o 
cirurgião dentista monte seu próprio receituário de acordo com as necessidades do paciente. 
 Absorção é a passagem do fármaco do local de administração para a circulação 
sanguínea. Existe um vetor que direciona o caminho das moléculas, fazendo com que elas 
saiam do meio menos concentrado para o mais concentrado. Se a molécula é pequena, a água 
faz o transporte através da membrana; quando é grande demais, dependem dos processos de 
endocitose (formação de vesículas e exocitose). É importante que as moléculas dos fármacos 
tenham lipossolubilidade, pois caso contrário a dificuldade de atravessar a membrana será 
maior. Os processos de transporte são: difusão passiva ou facilitada (transporte ativo ou 
passivo), endocitose e pinocitose. A maioria dos medicamentos passa por difusão lipídica. 
 A lipossolubilidade é conferida pela constante de dissociação da molécula (pka) e 
também pelo pH. As moléculas dos fármacos são ácidos ou bases fracas, em formas ionizadas 
ou não-ionizadas, sendo essas últimas as mais lipossolúveis. 
 Se o pH está entre 6-8, a molécula do ácido fraco libera hidrogênio para o meio. 
Quando o pH está entre 1-3, a molécula não libera hidrogênio porque o meio já está saturado. 
Medicamentos ácidos fracos são mais absorvidos em ambiente de ph acido, enquanto 
medicamentos de bases fracas são mais absorvidos em ambiente de ph básico. 
Aprisionamento iônico ocorre na absorção e na excreção. Caso clínico: um paciente está com 
o epitélio gengival inflamado; para realizar o procedimento, o dentista aplica o anestésico e 
aguarda o tempo de latência. Passado o tempo, ele percebe que o anestésico não teve efeito 
 
 
(motivo: tecido inflamado). Os anestésicos são bases fracas na forma ionizada e precisa que 
os tampões biológicos transformem-os na forma não ionizada, porém, isso só ocorre em 
tecidos não lesionados. O tecido inflamado tem pH ácido e por isso o anestésico não consegue 
atingir a forma não ionizada. 
 Veículos oleosos causam dor intensa e as moléculas apresentam mais dificuldades de 
se solubilizar no líquido intersticial. 
 Fatores que alteram a velocidade de absorção: físico-químicos (ph local, pka do 
fármaco, lipossolubilidade); solubilidade do fármaco (solução aquosa ou solução oleosa), 
velocidade da dissolução (fármacos em forma sólida), concentração do fármaco (altas x 
baixas concentrações), fluxo sanguíneo local (massagem, calor x vasoconstritores) e área de 
superfície absortiva (grandes áreas, mucosa intestinal). 
 A distribuição dos fármacos ocorre pelo sistema cardiovascular. Perfusão significa a 
chegada de sangue e nutrientes aos tecidos. A administração endovenosa se distribui 
rapidamente e em pouco tempo já não há concentrações plasmáticas das moléculas; essa 
redução ocorre pela metabolização dos tecidos por enzimas metabolizadoras e também pela 
excreção. A metabolização promove inativação da molécula. 
 Todo medicamento administrado pela via oral passa pelo fígado e ocorre o 
metabolismo de primeira passagem, que é um fator que reduz a biodisponibilidade. A 
excreção ocorre principalmente pela via renal, mas também pela fecal, expiração e líquidos 
corporais (suor, leite). 
 
Araçatuba, 26 de fevereiro de 2014. 
 
Aula: Distribuição 
 
 A partir da administração do medicamento pelas vias enterais e parenterais, ele passa 
pela etapa de absorção (exceto via endovenosa) até chegar ao local de ação. As moléculas 
precisam sair do vaso sanguíneo e passar para o espaço extracelular; teoricamente, a 
concentração do medicamento deve ser constante em todo o organismo, mas na realidade não 
é assim. Alguns locais possuem receptores que se ligam a moléculas e permitem que elas se 
liguem por mais tempo. Distribuição é a passagem da molécula que está no vaso 
sanguíneo para os tecidos onde estão os receptores específicos. 
 
 
 A absorção é feita nas vilosidades do intestino e posteriormente cai na corrente 
sanguínea; é uma via de mão dupla que funciona quando o organismo está em equilíbrio. Em 
função do tempo haverá maior concentração dos medicamentos nos tecidos e depois haverá a 
redistribuição, caindo novamente na corrente sanguínea. 
A redistribuição é importante para que cesse o efeito farmacológico. O medicamento 
se desliga em função do tempo, por isso é necessário que haja uma concentração plasmática, 
para que a molécula continue chegando ao tecido alvo e se conectando aos receptores. Pra 
muitos medicamentos, a concentração plasmática não pode cair em função do tempo, tendo de 
ser a mesma do tecido alvo; ela pode cair devido à metabolização eexcreção. Nesse fluxo das 
moléculas ocorre manutenção ou término do efeito farmacológico. 
A distribuição depende de fatores fisiológicos (principalmente s. cardiovascular) e 
fatores físico-químicos (ao transpor vários tecidos). Através do s. cardiovascular ocorre a 
perfusão do sangue, oxigênio e nutrientes para o restante dos tecidos; os capilares são 
responsáveis pela distribuição e redistribuição, e estão nos tecidos periféricos e SNC; essas 
trocas podem ser mais efetivas ou não, como na barreira hematoencefálica. Os tecidos mais 
irrigados absorvem primeiramente o fármaco; músculos, algumas vísceras, pele e tecido 
adiposo absorvem com menos velocidade. Eles demoram a chegar, mas também demoram 
mais para sair desses tecidos. 
Os métodos de transporte que os medicamentos utilizam para serem absorvidos são: 
difusão passiva, transporte ativo, poros ou canais, pinocitose/endocitose/exocitose; na 
distribuição ocorre o mesmo processo. 
As moléculas precisam ultrapassar barreiras (sangue-tecido, redes capilares) e ter 
propriedades específicas (permeabilidade capilar em estruturas diferentes). Dependendo das 
junções endoteliais a passagem do fármaco pode ser mais rápida ou não. No tecido hepático 
há grandes fenestrações que permitem rápido acesso das moléculas. No pâncreas as 
fenestrações e poros entre as células endoteliais são menores, selecionando moléculas de 
baixo peso molecular e altamente lipossolúveis. No m. cardíaco não há fenestras e as 
moléculas precisam ser suficientemente lipossolúveis ou então contam com transportadores 
para fazer a difusão. No SNC a molécula tem que ser exclusivamente lipossolúvel para 
ultrapassar os capilares; a barreira hematoencefálica é bem seletiva quanto as moléculas que 
devem ultrapassa-la. O fígado funciona como um “lixeiro” do organismo e faz a maioria das 
reações de metabolização de todas as moléculas, sendo medicamentosas ou não. 
 
 
A permeabilidade das membranas favorece a distribuição das moléculas nos diferentes 
tecidos. Quanto maior a lipossolubilidade, maior é a distribuição no organismo. 
Dentro dos vasos há determinada quantidade de proteínas plasmáticas (albumina, 
glicoproteínas ácidas alfa-1), que são moléculas que estão sempre no interior dos vasos e são 
sítios de ligação intravasculares; alguns fármacos se ligam a elas até que não haja mais 
nenhum sítio de ligação disponível. Sendo assim, o medicamento não é distribuído enquanto 
está ligado às proteínas plasmáticas; essa é uma ligação reversível e é desligada quando as 
moléculas que estão livres alcançam seu local de ação. Isso é um fator limitante de 
distribuição e modificam o efeito farmacológico. Quando dois medicamentos competem 
pelo mesmo receptor, sobressai o que está em concentração mais elevada. No tecido alvo 
precisa haver uma concentração efetiva mínima de fármacos e uma quantidade suficiente de 
receptores que precisam ser ativados para desencadear a resposta clínica. O efeito tóxico é 
mais observado quando há interações medicamentosas que ampliam significativamente a 
resposta; a competição pelas proteínas plasmáticas não causam efeitos relevantes. A 
concentração de fármaco que chega ao tecido alvo em função da ligação às proteínas 
influencia em uma resposta clínica inferior a desejada. A alta concentração plasmática do 
fármaco não significa maior resposta farmacológica; o plasma pode se tornar um reservatório 
de fármacos. 
O efeito farmacológico, bem como sua intensidade, é interferido pela concentração 
de fármaco, afinidade pelas proteínas e números de locais de ligação as proteínas. Os 
processos de biotransformação diminuem a quantidade de moléculas que se desligam da 
proteína plasmática. Os equilíbrios mantidos são responsáveis pelo inicio e término do efeito 
medicamentoso. 
A prescrição de medicamentos a pacientes gestantes deve ser cautelosa, pois a placenta 
não é uma barreira tão eficaz quanto se pensava. A transferência placentária dos fármacos 
ocorre por difusão simples e o feto fica exposto aos medicamentos, bem como aos efeitos 
tóxicos que resultam em má-formação. Medicamentos da família tetraciclina comprometem o 
desenvolvimento de ossos e dentes, dos membros superiores e inferiores, e também causam 
sindactilia. O uso de diazepam está relacionado com o surgimento de fendas palatinas e 
depressão respiratória. A morfina e derivados causam no feto uma depressão respiratória que 
pode chegar a morte neonatal. Até mesmo anestésicos locais podem causar braquicardia e 
depressão respiratória no feto. Há medicamentos classificados de acordo com seus riscos para 
 
 
a gestante, disponíveis pela FDA; essa classificação está entre A, B, C, D e X, sendo “A” sem 
riscos para utilização no 1º semestre e “X” com evidentes anomalias fetais. 
 
Araçatuba, 12 de março de 2014. 
 
Aula: Excreção 
 
 Alguns medicamentos podem chegar até a glândula salivar e são excretados na saliva. 
Eles passam por meio de difusão passiva através das células alveolares, epitélio oral e fluxo 
de massa líquida através do sulco gengival. Ao ser liberado na saliva, o medicamento tem seu 
efeito local exercido, como no caso do flúor, que é liberado aos poucos e permanece em 
contato com o dente, evitando doses repetitivas do fármaco; a dosagem de drogas na saliva é 
um método não invasivo de determinar sua concentração no paciente. 
 Os tecidos reservatórios são compartimentos onde os fármacos se acumulam, ou seja, 
moléculas lipossolúveis são retidas no tecido e ficam no organismo por mais tempo; à medida 
que ocorre a distribuição, a tendência é que a concentração plasmática seja equivalente a dos 
tecidos. O tecido adiposo é pouco perfundido, tornando a redistribuição ineficiente, pois é 
pouco vascularizado e o fluxo sanguíneo se torna reduzido. Exemplo clínico: a absorção de 
fármacos em pacientes obesos é menor, bem como sua saída, pois as moléculas são retidas 
nos tecidos reservatórios, e por isso a dosagem precisa ser reajustada conforme o peso. 
Substâncias tóxicas ou terapêuticas podem se acumular nos ossos e dentes e formar 
complexos que causarão danos ao paciente. Exemplos clínicos: a família das tetraciclinas e 
derivados podem se acumular nos dentes e formar um complexo com o cálcio, e a exposição 
a luz provoca oxidação e consequentes manchas dentárias; nos ossos, elas causam 
retardamento no crescimento principalmente em crianças (a concentração de medicamento e 
duração do tratamento também influenciam na intensidade dos danos). Em concentrações 
adequadas, o flúor forma um complexo com os cristais de hidroxiapatita, aumentando a 
mineralização do esmalte e diminuindo o risco de cárie dentária. 
 A redistribuição se dá na inversão do gradiente, onde há maior concentração no tecido 
e menor concentração no plasma sanguíneo; ela determina a finalização do efeito 
farmacológico... TUDO EM FUNÇÃO DO TEMPO E MANUTENÇÃO. 
 
 
 
 A excreção diminui a concentração plasmática. Todos os medicamentos administrados 
passam pelo processo de excreção, exceto quando se acumulam nos tecidos. Podem ser 
excretados na sua forma inalterada ou na forma de metabólitos. Os metabolitos polarizados 
são excretados na primeira passagem pelo rim, enquanto os fármacos lipofílicos precisam ser 
metabolizados para se facilitar a excreção, caso contrário serão reabsorvidos. 
 A excreção renal é a principal via de eliminação. Os néfrons são a unidade funcional 
dos rins, pois é lá que ocorre a transformação e formação da urina. Os mecanismos de 
excreção são: filtração, reabsorção, secreção e excreção. O glomérulo filtra a molécula do 
fármaco de menor peso molecular e o produto é enviado aos túbulos renais; o que não foi 
filtrado passa pela reabsorção, ondeas moléculas são captadas pelos capilares peritubulares e 
quando permanecem lipossolúveis, são secretadas pelo túbulo renal, as moléculas 
hidrossolúveis são diretamente excretadas. 
 A reabsorção seleciona as moléculas que serão excretadas. O transporte para o túbulo 
renal é feito por uma proteína. Medicamentos ligados a proteínas plasmáticas não passam pelo 
filtro glomerular. A secreção pode ser ativa (com um transportador) ou passiva (quando é 
lipossolúvel). Para forçar a secreção ou reabsorção de uma molécula lipossolúvel, há um 
efeito chamado de aprisionamento iônico. A molécula lipossolúvel sai do capilar peritubular 
por difusão passiva lipídica para o túbulo renal, seguindo o gradiente de concentração do meio 
mais concentrado para o menos concentrado. O aprisionamento iônico altera o pH da urina 
para ácido e quando a molécula cair na urina ficará na sua forma ionizada. 
 A excreção fecal ocorre em fármacos administrados via oral; não é eficiente porque a 
molécula pode ser reativada no intestino. A excreção pulmonar ocorre para medicamentos na 
forma de gases ou vapores durante a espiração. 
 Os líquidos corporais podem secretar consigo o medicamento, embora a quantidade 
seja reduzida em comparação com a excreção renal. O leite materno tem pH mais ácido e tem 
tendência de acumular medicamentos que são bases fracas. 
 
Araçatuba, 19 de março de 2014. 
 
Aula: Metabolização ou biotransformação e Farmacodinâmica 
 
 
 
 
 Relembrando, a metabolização favorece a excreção dos medicamentos e contribui para 
o termino da atividade biológica. O metabolismo precisa de enzimas que transformam a 
molécula do fármaco, adicionando ou retirando grupos funcionais que dificultarão sua ligação 
ao receptor novamente. 
 O processo de metabolização ocorre principalmente no fígado, onde há enzimas da 
família citocromo P450 e isoenzimas. O tecido hepático finaliza o efeito farmacológico, 
exceto quando há alguma deficiência renal e o medicamento continua ativo no organismo. 
Todos os órgãos que apresentarem enzimas metabolizadoras são capazes de fazer a 
biotransformação. 
 O metabolismo de 1ª passagem ocorre significativamente para as drogas administradas 
via oral e retal, e podem alterar o efeito do medicamento. Quando são absorvidas elas passam 
pela circulação enterohepática e logo caem no tecido hepático, podendo ser inativadas antes 
de serem distribuídas. Alguns fármacos são administrados na forma inativa para que não 
ocorra metabolização de 1ª passagem (nesse processo um grupo funcional inativo é 
adicionado a molécula e ao passar pelo fígado ele é metabolizado e o fármaco ativo é 
distribuído sem que haja alterações na sua concentração). 
 As reações de funcionalização da fase I são reações de oxidação e o citocromo P450 
irá alterar um grupo funcional. As reações biossintéticas de fase II são reações de 
conjugação, formam ligações covalentes (que podem ser quebradas por enzimas) entre o 
grupo funcional no composto e substâncias endógenas. Os conjugados são polares e 
hidrossolúveis, e quando ligados são facilmente metabolizados e excretados. As pró-drogas 
são medicamentos protegidos por um grupo funcional. 
 A metabolização dos fármacos é alterada pelos seguintes fatores: polimorfismo 
genético (sugere que a metabolização é alterada de acordo com a raça do indivíduo, sendo 
classificados como metabolizadores excelentes/rápido ou ruins/lento), doenças (as doenças 
hepáticas alteram a atividade metabólica de acordo com tamanho da lesão no fígado, e assim a 
concentração de medicamento precisa ser ajustada; doenças ou tratamentos que alteram o 
fluxo sanguíneo para o fígado, como insuficiência cardíaca ou bloqueio beta-adrenérgico), 
idade (a atividade do citocromo P450 é bem menor no feto e ele não consegue metabolizar os 
medicamentos, dependendo então do metabolismo da mãe; as reações de fase II tem pouca 
atividade no feto, pois os sistemas enzimáticos começam a se desenvolver na 2ª semana de 
vida. Em idosos há diminuição da massa tecidual, atividade enzimática e fluxo sanguíneo no 
 
 
fígado e isso determina queda da atividade metabólica hepática), sexo, interações 
medicamentosas (pode ocorrer na competição por proteínas plasmáticas), inibição 
enzimática (quando dois fármacos competem pela mesma enzima metabolizadora, a que 
estiver ligada impede a metabolização do outro medicamento, aumentando o efeito 
farmacológico) e indução enzimática (uma droga pode aumentar a metabolização da outra 
quando há aumento na síntese do citocromo P450; o medicamento pode causar indução da 
biotransformação de outros fármacos ou dele próprio). 
 
Farmacodinâmica 
 
 É o estudo dos efeitos e mecanismos de ação das drogas, que são agentes capazes de 
modificar processos bioquímicos e fisiológicos no organismo. As drogas podem inibir ou 
ativar o sistema no qual atuará. 
Os receptores são macromoléculas específicas nas quais moléculas endógenas e 
exógenas se ligam e levam ao efeito biológico. Quando existir acoplamento entre receptor – 
fármaco ocorrerá efeito farmacológico, e o desligamento de ambos cessa o efeito. Eles podem 
ser bloqueados por drogas antagonistas e inibirem um efeito. 
As drogas agonistas ativam o receptor, aumenta o numero de neurotransmissores e 
tem atividade intrínseca, ou seja, faz ligações e ativam os receptores. As drogas antagonistas 
se ligam aos receptores, mas não os ativa, pois não possui atividade intrínseca. 
Todos os fármacos são dose dependente ou concentração dependente, ou seja, o efeito 
é proporcional a quantidade de receptores ativados e de medicamento administrado. 
 
Araçatuba, 26 de março de 2014. 
 
Aula: Farmacodinâmica – antagonista competitivo e não competitivo. 
 
 A droga que causa efeito antagonista bloqueia o receptor e impede que a molécula 
endógena ou exógena se ligue a ele. Elas são seletivas para receptores específicos, porém, 
pode ligar-se a subrreceptores e causar efeitos colaterais. Exemplo clínico: anti-inflamatórios 
que inibem a cicloxigenase tipo I e II podem causar lesões gástricas, como úlceras. 
 
 
 
 Os receptores podem ser encontrados no citoplasma, no núcleo, nas membranas, 
acoplados a proteína G, podem ser enzimas ou canais iônicos. Os receptores ligados a 
proteína G ativam o segundo mensageiro, que ativam outras proteínas até que alcance o efeito 
desejado. Os que estão localizados no núcleo estimulam a transcrição genética. 
O efeito farmacológico é causado pelo acoplamento droga – receptor, que induz a 
mudanças bioquímicas e fisiológicas reversíveis e pode ser quantificado através de dosagens 
(quando se verifica a concentração na saliva, por exemplo). Caso clínico: pessoas 
hipertensivas tomam medicamentos que bloqueiam os receptores beta-adrenérgicos do 
coração, pois no caso da hipertensão a adrenalina se liga fortemente aos receptores 
aumentando a frequência e força das batidas do coração, e consequentemente a pressão 
arterial fica elevada. Porém, em situações de estresse crônico o pico de adrenalina é maior que 
o efeito do fármaco, que se desliga dos receptores e dá lugar ao neurotransmissor, 
aumentando a pressão; contudo, quando o individuo retorna ao estado normal o medicamento 
volta a se ligar aos receptores e a pressão é regulada. Quando as enzimas que atuam como 
receptores estão saturados, o efeito farmacológico não é intensificado; somente receptores 
envolvidos na resposta podem saturar. “É um efeito que depende de concentrações eficazes 
para promover uma resposta; há um número mínimo de receptores que precisam ser 
ativados”. Exemplo clínico: a lidocaína tem um limite de 8 tubetes e quando passa disso o 
efeito tóxico é grande; se o efeito não é surtido,é necessário trocar o anestésico. 
A escala log é uma representação sigmoide da escala linear; o platô da escala sigmoide 
se dá quando o efeito máximo é atingido pela administração da dose. A curva dose-resposta 
determina potência e eficácia (o quanto o medicamento dá de efeito). No efeito máximo, 
todos os receptores envolvidos na resposta estão ativos. “Quanto menor a dose necessária para 
uma resposta, maior é a potência do fármaco”. Por convenção, EC50 é o parâmetro para 
definir a potência do medicamento; mesmo com efeitos diferentes o EC50 pode ser igual. 
As drogas podem ser subdivididas: o agonista pode ser total (100% de efeito) ou 
parcial (menos que 100% de efeito); isso ocorre devido ao tipo de ligação, que pode 
modificar totalmente ou parcialmente o receptor. O agonista parcial tem maior afinidade para 
o receptor, porém, não tem o mesmo efeito que o agonista total. 
O antagonista é o tipo de droga que tem maior afinidade para o receptor. Pode ser 
competitivo ou não competitivo. O competitivo interage com o mesmo sítio de ligação do 
agonista, é uma ligação reversível e para desfazer a ligação, a concentração do agonista 
 
 
precisa ser maior para ampliar seu efeito. O não competitivo interage com o mesmo sítio de 
ligação ou em sítios diferentes do mesmo receptor e faz uma ligação irreversível; uma vez 
ligado irreversivelmente, o receptor é inativado. Existem receptores de “reserva” que ficam a 
disposição para o momento em que os antagonistas irreversíveis inativem os receptores de 
resposta. Exemplo clínico: quando o AAS se liga as plaquetas, elas são inativadas e não 
fazem coagulação. 
 
Araçatuba, 09 de abril de 2014. 
 
Aula: Farmacologia do SNA 
 
 O sistema nervoso autônomo também é chamado de visceral, vegetativo ou 
involuntário, pois é responsável por coordenar atividades inconscientes. É dividido em 
simpático (fibras pré-ganglionares curtas de origem toracolombar e pós-ganglionares longas, 
pois os gânglios de onde saem as fibras estão próximos aos órgãos efetores) e 
parassimpático, (fibras pré-ganglionares longas de origem craniossacral e pós-ganglionares 
curtas). Normalmente as ações desses sistemas são antagônicas, sendo a transmissão 
parassimpática mais tranquila; eles trabalham sinergicamente em algumas exceções, como na 
glândula salivar em que ambos estimulam a secreção. 
 Os neurotransmissores são substâncias químicas que fazem comunicação entre as 
células nervosas e órgãos efetores. As transmissões podem ser colinérgicas (liberação de 
acetilcolina no s. parassimpático) ou adrenérgicas (liberação de adrenalina, noradrenalina e 
dopamina no s. simpático). 
 A acetilcolina é sintetizada nas varicosidades do neurônio pré-sináptico com a ação 
da enzima colinoacetiltransferase, é levada para vesículas através de proteínas carreadoras e 
permanecem lá até que a membrana pré-sináptica seja despolarizada. A entrada de cálcio 
facilita a exocitose das vesículas e liberação do neurotransmissor na fenda sináptica. A 
acetilcolina se liga a receptores nicotínicos (canais iônicos) ou muscarínicos 
(metabotrópicos), e o remanescente é degradado pela enzima acetilcolinesterase (libera 
acetato e colina, que é reutilizado para a síntese de mais neurotransmissores). Vale lembrar 
que a acetilcolina é liberada no contato da fibra pré-ganglionar com o receptor do gânglio 
tanto no sistema simpático quanto no parassimpático 
 
 
 Os receptores muscarínicos estão principalmente em músculos, glândulas e órgãos 
efetores; os receptores nicotínicos estão presentes nos gânglios. 
 As drogas colinérgicas atuam nos receptores nicotínicos e muscarínicos, tendo efeito 
inibitório sobre o nicotínico e no muscarínico depende do subtipo a que se ligar. Baixas doses 
de ACh ativam resposta muscarínica, enquanto altas doses de ACh ativam respostas 
nicotínicas. 
 O receptor muscarínico tem 7 domínios transmembrânicos ligados a proteína G (a ela 
estão ligados os domínios a, b e g) e 5 subtipos de receptores; a acetilcolina tem ação 
excitatória nos receptores ímpares M1, M3 e M5 e inibitória nos pares. A atropina tem ação 
antagonista a todos os receptores muscarínicos. 
 Os agonistas colinérgicos ativam receptores colinérgicos, imitam os efeitos da 
acetilcolina e são classificados em ésteres de colina e alcaloides naturais. Os ésteres de 
colina são: betanecol, metacolina (especificidade para rec. muscarínico) e carbacol 
(específico para rec. nicotínico); a acetilcolina e metacolina são susceptíveis a ação da 
acetilcolinesterase. Os alcaloides naturais são muscarina e pilocarpina, ambos com afinidade 
para rec. muscarínico; a pilocarpina induz a produção de saliva. Uso terapêutico: SNC, uso 
oftálmico, xerostomia, distúrbios da bexiga e gastrointestinais. Efeitos adversos: salivação, 
lacrimejamento, eliminação da urina, defecação, broncoespasmo, hipotensão e arritmias. O 
vesamicol inibe a proteína carreadora que leva o neurotransmissor para dentro da vesícula; a 
toxina botulínica impede a movimentação dos microtúbulos e entrada de cálcio; a 
neostigmina inibe a enzima que degrada o neurotransmissor.