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https://www.youtube.com/watch?v=ASJOeMgu1b0
https://www.youtube.com/watch?v=PIyfkR7RNa4
https://www.youtube.com/watch?v=JL3buu51KcU
ARRITMIAS CARDÍACAS
Arritmia cardíaca é uma anormalidade na velocidade ou ritmo do
batimento cardíaco. Ocorrem quando o ritmo é inadequadamente
rápido (taquicardia) ou lento (bradicardia), ou quando os impulsos
elétricos seguem vias ou trajetos anômalos. Esses ritmos anormais
podem ser regulares ou irregulares.
Indivíduos assintomáticos sem cardiopatia estrutural não precisam
ser tratados, mesmo quando as arritmias forem ventriculares.
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DEFINIÇÃO
Uma arritmia cardíaca é uma anormalidade
na freqüência, regularidade ou na origem do
impulso cardíaco, ou uma alteração na sua
condução causando uma seqüência anormal
da ativação miocárdica.
Trajetória dos impulsos elétricos 
do coração
O nódulo sino-auricular (1) inicia um
impulso elétrico que percorre as
aurículas direita e a esquerda (2),
levando à sua contração. Quando o
impulso elétrico alcança o nódulo
auriculoventricular (3), é retardado
ligeiramente. O impulso, em
seguida, viaja para o feixe de His
(4), que se divide no ramo direito do
feixe de His para o ventrículo direito
(5) e no ramo esquerdo do mesmo
para o ventrículo esquerdo (5). A
seguir, o impulso estende-se pelos
ventrículos, fazendo com que se
contraiam.
ARRITMIAS CARDÍACAS
CAUSAS
 Arritmia pode ocorrer quando os sinais elétricos que controlam os
batimentos cardíacos ficam atrasados ou bloqueados. Isso pode
acontecer quando as células nervosas especiais que produzem o sinal
elétrico não funcionam apropriadamente, ou quando os sinais elétricos
não viajam normalmente pelo coração.
 Uma arritmia também pode ocorrer quando outra parte do coração
começa a produzir sinais elétricos( ectópicos), adicionando aos sinais
das células nervosas especiais, e alterando o batimento cardíaco
normal.
ARRITMIAS CARDÍACAS
CAUSAS
 Diversas anomalias do sistema de condução do impulso elétrico
podem provocar arritmias que podem ser desde inofensivas até
graves, com risco de morte.
 Cada variedade de arritmia tem a sua própria causa, enquanto uma
causa pode dar lugar a vários tipos de arritmias.
 As arritmias ligeiras podem surgir pelo consumo excessivo de álcool
ou de tabaco, por stress ou pelo exercício físico muito forte.
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ARRITMIAS CARDÍACAS
CAUSAS
 A hiperatividade ou o baixo rendimento da tiróide e
alguns fármacos, especialmente os utilizados para o
tratamento das doenças pulmonares e da hipertensão,
podem também alterar a freqüência e o ritmo cardíaco.
 A causa mais frequente das arritmias é uma doença
cardíaca, em particular a doença das artérias coronárias, o
mau funcionamento das válvulas e a insuficiência cardíaca,
podendo levar IAM.
SINTOMAS
• Tendência para sofrer de arritmia repetidamente.
• Assintomática em alguns casos e graves.
• Sintomáticas e de risco leve.
• Depende da gravidade da doença cardíaca subjacente.
• Quando as arritmias afetam a capacidade do coração para
bombear sangue, podem causar:
1) enjôos;
2) vertigem ;
3) desmaio (síncope).
As arritmias que provocam estes sintomas requerem
atenção imediata.
SINTOMAS 
Sintomas e sinais mais comuns:
• Palpitações cardíacas .
• Batimento cardíaco lento.
• Batimento cardíaco irregular.
• Sensação de pausa entre os batimentos cardíacos.
SINTOMAS
Sintomas e sinais mais sérios:
• Ansiedade.
• Fraqueza.
• Tonteira e dor de cabeça leve.
• Transpiração( sudorese).
• Falta de fôlego( dispnéia).
• Dor no peito( angina).
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DIAGNÓSTICO
 Baseado nos sintomas.
 Qualidade dos batimentos: rápidos ou lentos,
regulares ou irregulares, curtos ou prolongados;
 Existência de vertigens, enjôos ou
enfraquecimento e inclusive perda de consciência
e se as palpitações se associam a dor torácica,
sufocação e outras sensações incômodas.
 Qualidade de palpitações: em repouso ou durante
uma atividade pouco habitual ou enérgica e, além
disso, se começam e acabam de maneira
repentina ou gradual.
DIAGNÓSTICO
 Exames complementares:
1) Eletrocardiograma (ECG): mostra a freqüência cardíaca
durante um breve período e as arritmias são, em geral,
intermitentes;
2) Holter: 24 horas, detecta arritmias esporádicas,
necessário hospitalização em casos graves ;
3) Estudos eletrofisiológicos (catéter): para detectar
arritmias persistentes e gravíssimas, existe uma forma
combinada com o estímulo elétrico e uma
monitorização sofisticada para detectar o tipo de
arritmia;
Eletrocardiograma
• Sempre deve ser feito durante os sintomas de uma 
potencial arritmia
• Pode identificar arritmias e bloqueios cardíacos
• As arritmias freqüentemente são paroxísticas e o ECG fora 
da crise pode ser normal
• O ECG pode não detectar a arritmia, mas sugerir a sua 
origem por:
• Presença de via anômala
• Sinais incipientes de toxicidade medicamentosa
• Prolongamento do QT por antiarrítmicos
Teste Ergométrico
• A principal indicação é para evidenciar isquemia no 
esforço (Teste de stress miocárdico)
• Permite a identificação de arritmias induzidas pelo 
esforço
• Empregado também para avaliar o prognóstico de uma 
arritmia . 
• A não acentuação da arritmia pelo esforço é um sinal 
de bom prognóstico.
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Holter
 Gravação do ritmo cardíaco por 24/48h
 Permite análise contínua do ritmo cardíaco
 Identifica arritmias paroxísticas
 Quantifica batimentos normais e anormais
 Permite correlacionar sintomas com alterações
do ritmo e bloqueios
 Avalia efeito de antiarritmicos
 Detecta episódios de isquemia miocárdica
Estudo Eletrofisiológico
• Consiste na colocação de eletrodos intracardíacos para 
registro e estimulação miocárdica objetivando o 
diagnóstico e tratamento de arritmias e bloqueios 
cardíacos
• Principais indicações
• Taquicardia supraventricular
• Taquicardia ventricular
• Bloqueios A/V
• Síncope de causa desconhecida
PROGNÓSTICO
• O prognóstico depende, em parte, de se saber se a
arritmia começa no marcapasso( Nó sinoatrial)
normal do coração, nas aurículas ou nos
ventrículos.
• Geralmente, as que começam nos ventrículos são
mais graves, embora muitas delas não sejam
perigosas.
TRATAMENTO
• A administração de fármacos contra as arritmias é muito útil no
caso de sintomas intoleráveis ou quando representam um
risco.
• Não existe um único fármaco que cure todas as arritmias em
todas as pessoas.
• Em alguns casos é preciso experimentar vários tratamentos até
encontrar um que seja satisfatório.
• Os fármacos antiarrítmicos podem produzir efeitos colaterais e
piorar ou inclusive provocar arritmias.
• Implantação de pacemakers (marca-passos) artificiais –
bradicardia.
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TRATAMENTO
• Uso de desfribiladores: método denomina-se cardioversão,
eletroversão ou desfibrilação.
• A cardioversão pode empregar-se para tratar as arritmias que
começam nas aurículas ou nos ventrículos.
• Pode implantar-se cirurgicamente um desfibrilador: detectam
de forma automática as arritmias que podem ser mortais e
emitem uma descarga.
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
• ANTIARRÍTMICOS
Sinônimos: antifibrilantes; Depressores Cardíacos; Depressores
Miocárdicos
• Agentes usados para tratamento ou prevenção das arritmias
cardíacas.
• Estes agentes podem afetar a fase de polarização -repolarização do
potencial de ação, sua excitabilidade ou refratariedade, ou condução
do impulso, ou ainda a responsividade da membrana dentro das
fibras cardíacas.
• Indivíduos assintomáticos sem cardiopatia estrutural não precisam
ser tratados, mesmo quando as arritmias forem ventriculares.
• O manejo das arritmias deve iniciar com tratamento das causas e
eliminação dos fatores precipitantes.
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
• Os batimentos irregularesproduzem turbulência no sangue, que
facilita a formação de trombos. Estes podem embolizar e provocar
infartos coronários e AVCs.
• Os antiarrítmicos funcionam inibindo a propagação de batimentos
cardíacos imediatamente subsequentes, e diminuindo a taxa de
contração e excitabilidade cardíacas.
Todas as subclasses tendem a
diminuir os batimentos ectópicos
(anormais) sem afetar demasiado
os batimentos normais. O coração
bate mais lentamente e
regularmente.
CLASSIFICAÇÃO:
-Segundo a classificação de Vaughan Williams de 1970, a mais
frequentemente utilizada hoje, distinguem-se quatro classes de
antiarrítmicos:
-–Classe I -A classe I consiste nos farmacos que bloqueiam os canais
de sódio (Na+) nas membranas dos miócitos (células musculares
cardíacas).
-– Classe II –É constituida por antagonistas adrenérgicos beta que
atuam nos receptores cardíacos do sistema simpático, reduzindo a
atividade cardíaca.
-– Classe III –São fármacos que bloqueiam os canais de potássio (K+)
membranares dos miócitos, prolongando o potencial de ação e
portanto a contração dos miócitos condutores.
-– Classe IV– Bloqueiam os canais de cálcio (Ca2+) das membranas
dos miócitos.
FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS
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FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS
• Antiarrítmicos indicados para controle de arritmias comuns
compreendem:
• – Bloqueadores dos canais de sódio: quinidina, lidocaína
• – Betabloqueadores: propranolol, atenolol
• – Inibidores da repolarização: amiodarona
• – Bloqueadores dos canais de cálcio: verapamil.
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
CLASSE I – BLOQUEADORES 
CANAIS DE Na+
BLOQUEADORES
DOS CANAIS
DE SÓDIO
Classe Ia
- Quinidina
- Procainamida
- Disopiramida
Classe Ib
- Lidocaina
- Fenitoína
Classe Ic
- Flecainida
- Encainida
• 1. MECANISMO DE AÇÃO
- BLOQUEIA OS CANAIS DE SÓDIO
- COMO OS CANAIS DE SÓDIO PODEM ESTAR ABERTOS –
REFRATÁRIOS E EM REPOUSO OS ANTIARRÍTMICOS ATUAM MELHOR
QUANDO OS CANAIS ESTÃO ATIVOS ISTO É ABERTOS
- QUANTO MAIS FREQUENTEMENTE OS CANAIS ESTIVEREM
ABERTOS MAIOR O GRAU DE BLOQUEIO PRODUZIDO.
CLASSE I – BLOQUEADORES 
CANAIS DE Na+
COMO EFEITO PRINCIPAL TEMOS UMA REDUÇÃO DA VELOCI-DADE DE
DESPOLARIZAÇÃO DURANTE A FASE 0 DO POT. DE AÇÀO
EXERCEM UMA AÇÀO ESTABILIZANTE DE MEMBRANA
1. TIPOS: QUINIDINA, PROCAINAMIDA, DISOPIRAMIDA
2. MECANISMO DE AÇÃO:
- BLOQUEIA CANAIS RÁPIDOS DE SÓDIO
- RETARDA A REPOLARIZAÇÃO
- PROLONGA O POTENCIAL DE AÇÃO
- PORQUE PROLONGAM A REPOLARIZAÇÃOE REDUZ O Vmax (++)
CLASSE Ia
1. TIPOS
- LIDOCAINA, FENITOINA, TOCAINIDA
2. MECANISMO DE AÇÃO
- BLOQUEIA CANAIS DE SÓDIO SE ASSOCIANDO E SE DISSOCIANDO DENTRO DO PRAZO 
DE DO BATIMENTO CARDÍACO NORMAL
- ENCURTAM O POTENCIAL DE AÇÃO E REDUZEM O Vmax ( +)
CLASSE Ib
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1. TIPOS: FLECAINIDA (droga protótipa) - ENCAINIDA 
2. MECANISMO DE AÇÃO
- PREFERÊNCIA MÍNIMA PARA CANAIS REFRATÁRIOS
- NÃO APRESENTAM SELETIVIDADE PARA TECIDOS ISQUÊMICOS
- CAUSAM UMA REDUÇÃO GERAL DA EXCITABILIDADE E NÃO DISCRI-
MINAM ENTRE BATIMENTOS NORMAIS E BATIM. PREMATUROS
3. INDICAÇÃO: FIBRILAÇÀO ATRIAL PAROXÍSTICA
CLASSE Ic
LIDOCAINA:LIDOCAINA:
• SEUS EFEITOS ADVERSOS MAIS IMPORTANETES DIZEM 
RESPEITO A SUAS AÇÕES NO SNC ( > 5 ug/ml )
• PARESTESIAS PERIORAL
• FALA PASTOSA (SLURRED SPEECH)
• CONFUSÃO
• SONOLÊNCIA
• CONVULSÃO INICIAL SEGUIDA DE DEPRESSÃO DO SNC
1. COMO ANTIAARÍTMICO É EMPREGADA POR VIA EV PARA TRATAR 
OU PREVINIR ARRITMIAS VENTRICULARES PÓS INFARTO DO 
MIOCÁRDIO
2. É QUASE INTEIRAMENTE METABOLIZADA PELO FÍGADO
3. POR SOFRER EFEITO DE PRIMEIRA PASSAGEM NÃO É EMPREGA-
DA POR VIA ORAL 
Propranolol (Inderal®)
Acebutalol
Esmolol
Metoprolol
Atenolol (Atenol®)
Timolol
Classe II – BETABLOQUEADORES
MECANISMO DE AÇÃO
ANTAGONISMO 
COMPETITIVO
• () Automaticidade relacionada ao NSA
• () Responsividade do tecido isquêmico
• () condução atrioventricularn
Classe III - bloqueador de canais K+
Amiodarona
1. INTERFERE NA REPOLARIZAÇÃO (Retardo na repolariza-
çào)
2. Bloqueia canais de sódio (estado inativo)
3. Muito efetivo nos tecidos isquêmicos
4. Não compatível com beta bloqueadores; bloqueadores de 
canais de cálcio; bloqueadores alfa não competitivos
ESTES MEDICAMENTOS INIBEM A SAIDA DE POTÁSSIO DA 
CÉLULA, PRINCIPALMENTE NO TRANSCURSO DA FASE 3 E 
PROLONGA A DURAÇÃO DO POTENCIAL DE AÇÃO
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EFEITOS ADVERSOS DA AMIODARONA:EFEITOS ADVERSOS DA AMIODARONA:
• RASH CUTÂNEO FOTOSSENSÍVEL (PRODUZ COR CINZA-AZULADA NA PELE)
• DESCOLORAÇÀO DA ÍRIS
• TOXICIDADE PULMONAR: SEVERA FIBROSE PULMONAR (LENTA E 
IRREVERSÍVEL) 
• DISFUNÇÃO HEPÁTICA (PODE SER IRREVERSÍVEL)
• DISFUNÇÃO TIREOIDEANA (5%) – POSSUIE ELEVADAS TAXAS DE IÔDO NA 
SUA FORMA FARMACÊUTICA: hipo e hipertireoidismo
• MONITORAR ELETRÓLITOS PLASMÁTICOS PARA PREVENIR TORSADES DE 
POINTES
TORSADE DE POINTES: fenômeno identificado no eletrocardiograma como
um tipo de arritmia ventricular polimórfica rara, adquirida ou congênita,
associada a uma perturbação na repolarização ventricular
Classe IV - verapamil e diltiazen 
• Atuam c/ antagonistas dos canais de Ca++(tipo L ) voltagem 
dependentes
• Diminuem a condução atrioventricular
• Aumenta o período refratário efetivo
• Relaxa o músculo liso arteriolar e dos vasos coronarianos
É DADO POR VIA ORAL ( PROFILAXIA DA TAQUICARDIA SUPRA VENTRICULAR 
PAROXÍSTICA)
USADO PARA TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA 
É PERIGOSO NAS ARRITMIAS VENTRICULARES
INTENSO EFEITO INOTRÓPICO NEGATIVO
CUIDADO COM O USO CONCOMITANTE DE PROPRANOLOL
DILTIAZEM TEM EFEITO MAIS RELAXANTE NA MUSC LISA QUE 
VERAPRAMIL
Principais propriedades do Coração
Inotropismo (contratilidade)- É a propriedade que tem o 
coração de se contrair ativamente como um todo único. resulta no 
fenômeno da contração sistólica
Lusitropismo- capacidade de relaxamento global que tem o coração,
uma vez cessada sua contração
O coração apresenta 5 propriedades fundamentais:
(3) eletrofisiológicas
Batmotropismo: Excitabilidade (reagir quando estimulado)
Cronotropismo automaticidade (gerar seus próprios estímulos 
elétricos)
Dromotropismo condutibilidade (Condução do processo de 
ativação elétrica)
(2) mecânicas
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FÁRMACOS QUE AFETAM A FUNÇÃO CARDÍACA
Fármacos que afetam diretamente as células miocárdicas
-Neurotransmissores autossômicos e fármacos relacionados
-Glicosídeos cardíacos
-Fármacos antiarrítmicos
-Fármacos diversos (metilxantinas, histamina,...)
Antagonistas do cálcio (miocárdio e musculatura lisa)
Classe V - Adenosina
• PRODUZ EFEITOS INIBITÓRIOS SOBRE ATIVIDADE CARDÍACA
• DIMINUI A FREQUÊNCIA DE DISPAROS DO NSA E DIMINUI A 
CONDUÇÃO AV (efeito vagomimético)
• PARA CONVERTER TAQUICADIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA 
PARA RÍTMO SINUSAL
• APRESENTA MEIA VIDA MUITO CURTA
• SÓ É USADA POR VIA EV EM BOLUS 
• MÍNIMAS REAÇÕES ADVERSAS 
• PODE CAUSAR ASSISTOLIA POR POUCOS SEGUNDOS
RUBOR (20%)
 RESPIRAÇÃO “CURTA” (broncoespasmo)
 CEFALÉIA
 HIPOTENSÃO
Digoxina
GLICOSÍDEOS CARDÍACOS
Mecanismo de ação:
-Principal efeito: aumento da força de contração
-Outros efeitos importantes:
-Aumento da atividade marcapasso ectópico
-Disfunção da condução AV
-Aumento da atividade vagal, que gera bradicardia
-Efeitos aumentados pela hipocalemia (na toxicidade
digitálica deve ser ofertado K+: isso porque a digoxina
compete com esse íon na bomba Na/K)
(Digitalis lanata)
Tratamento da insuficiência cardíaca e da taquicardia
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•Farmacocinética:
• Cuidado: índices terapêuticos (margem de segurança) são muito
estreitos.
• Apresentam absorção por via oral
• Biodisponibilidade de 67-100%
• Eliminação hepática e eliminação renal
Os efeitos terapêuticos acontecem com inibição da bomba de sódio e
potássio na ordem de 20- 40%, acima disso tem efeitotóxico
Os digitálicos também alteram a excitabilidade de vários núcleos
neuronais e do sistema nervoso intestinal, a que se devem os seus
efeitos secundários:
– Naúsea
– Vômito
– Diarréia
– Confusão mental, alterações visuais, alucinações (raras)
– Raramente arritmias: apesar de ser usado para corrigir arritmias por
fibrilação auricular, doses elevadas de digitálicos causam também
arritmias por fibrilação ventricular: efeito paradoxal!
OUTRAS DROGAS E ÍONS USADOS EM 
ARRITMIAS
1. Atropina (antagonista muscarínico)
 bradicardia sinusal com alterações hemodinâmicas
2. Adrenalina (agonista adrenérgico)
 parada cardíaca
3. Isoprenalina (agonista adrenérgico)
 Bradicardia por bloqueio cardíaco
4. Adenosina 
 taquicardia supra-ventricular por hipercalemia