EXAMES LABORATORIAIS HC UFPE

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INTERPRETAÇÃO DE EXAMES LABORATORIAIS
Msc. Renata Adrielle Lima Vieira
ELEMENTOS DA AVALIAÇÃO 
NUTRICIONAL
• Avaliação Antropométrica
• Avaliação Dietética
• Exame físico
• Avaliação laboratorial
BIOQUÍMICA CLÍNICA
BIOQUÍMICA CLÍNICA
LEGISLAÇÃO 
1. Lei n° 8.234 de 17 de setembro de 1991
2. Resolução CFN n°306/2003 (revoga a Resolução CFN 
n°236/2000)
3. Resolução CFN nº 380/05 
4. Resolução CFN nº 417/08
5. Recomendação n°005 de 21 de fevereiro de 2016
LEGISLAÇÃO 
Regulamenta a profissão de Nutricionista e determina outras providências.
Art. 4º Atribuem-se, também, aos nutricionistas as seguintes atividades, desde 
que relacionadas com alimentação e nutrição humanas:
I - elaboração de informes técnico-científicos; 
II - gerenciamento de projetos de desenvolvimento de produtos alimentícios; 
III - assistência e treinamento especializado em alimentação e nutrição; 
IV - controle de qualidade de gêneros e produtos alimentícios; 
V - atuação em marketing na área de alimentação e nutrição; 
VI - estudos e trabalhos experimentais em alimentação e nutrição; 
VII - prescrição de suplementos nutricionais, necessários à complementação da dieta; 
VIII - solicitação de exames laboratoriais necessários ao acompanhamento 
dietoterápico; 
IX - participação em inspeções sanitárias relativas a alimentos; 
X - análises relativas ao processamento de produtos alimentícios industrializados; 
XI - participação em projetos de equipamentos e utensílios na área de alimentação e nutrição.
Lei n° 8.234/91
LEGISLAÇÃO 
Critérios sobre as solicitações de exames laboratoriais na área de nutrição 
clínica, onde:
Art. 1º. Compete ao nutricionista a solicitação de exames laboratoriais necessários 
à avaliação, à prescrição e à evolução nutricional do cliente-paciente. 
Parágrafo único II: considerar diagnósticos, laudos e pareceres dos demais 
membros da equipe multidisciplinar, definindo com estes, sempre que pertinente, 
outros exames laboratoriais 
Parágrafo único V: solicitar exames laboratoriais cujos métodos e técnicas tenham 
sido aprovados cientificamente; 
Resolução CFN n°306/2003
PRINCIPAIS EXAMES LABORATORIAIS
OBJETIVO EXAMES
Avaliação nutricional Hemograma completo, proteínas totais, proteína ligadora de 
retinol, índice de creatinina-altura (ICA)
Avaliação e acompanhamento de DCV Triglicérides, colesterol total, HDL, LDL,VLDL
Acompanhamento de doenças 
endócrinas
Glicemia, teste oral de tolerância à glicose, insulina, peptídeo C, 
hemoglobina glicada
Avaliação da tireóide Tiroxina (total e livre), triiodotironina, globulina ligadora de 
tiroxina (TGB), hormônio estimulador da tireóide (TSH)
Acompanhamento de doenças renais Gasometria, uréia, creatinina, sódio, cálcio (total e iônico), 
potássio sérico, fósforo sérico, magnésio sérico, ácido úrico, 
oxalato, citrato, proteína
Acompanhamento de doenças hepáticas Alanina aminotransferase (ALT); aspartato aminotransferase (AST), 
gama glutamiltransferase (GGT), bilirrubina
Acompanhamento de anemia Ferro, transferrina, ferritina, capacidade total de ligação do ferro
Carências advindas da cirurgia bariátrica Vitamina B12, ácido fólico, cálcio total , vit D, zinco, selênio e ferro
HEMOGRAMA
Valores normais para Eritrócitos, Hb e Ht
Idade Eritrócitos (x 106/mm³)
Hemoglobina (g/
100mL)
Hematócrito 
(%)
Recém nascidos 4 - 5,6 13,5 - 19,6 44 - 62
0 - 3 meses 4,5 - 4,7 9,5 - 12,5 32 - 44
 1 ano 4,0 - 4,7 11,0 - 13 36 - 44
10 a 12 anos 4,5 - 4,7 11,5 - 14,8 37 - 44
Gestantes 3,9 - 5,6 11,5 - 16,0 34 - 47
Mulheres 4,0 - 5,6 12 - 16,5 35 - 47
Homens 4,5 - 6,5 13,5 - 18 40 - 54
ERITROGRAMA
ERITROGRAMA
Idade VCM (µ³) HCM (pg) CHCM (%)
Crianças (3 meses) 83 - 110 24 - 34 27 - 34
Crianças (1 ano) 77 - 101 23 - 31 28 - 33
Crianças (10 - 12 anos) 77 - 95 24 - 30 30 - 33
Mulheres 81 - 101 27 - 34 31,5 - 36
Homens 82 - 101 27 - 34 31,5 - 36
VCM: volume corpuscular médio
HCM: hemoglobina corpuscular média
CHCM: concentração hemoglobina corpuscular médio 
VOLUME CORPUSCULAR MÉDIO (VCM)
• Índice de observação do tamanho da hemácias 
• Cálculo: HT/HB x10
• Interpretação 
• 80 a 100 fl: Normocitose
(Anemia Falciforme)
• <80 fl: Microcitose
( Talassemia, anemia ferropriva)
• >80 fl: Macrocitose
(Anemia megaloblástica e perniciosa) 
HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MÉDIA 
(HCM)
• Média da hemoglobina na hemácias 
• Cálculo: HB/10 xHEMACIAS
• Interpretação 
• 26 a 34 pg: Normocromia
• <26 pg: Hipocromia
( Talassemia, anemia ferropriva)
• >34 pg: Hipercromia?
(Sem significado clínico) 
CONCENTRAÇÃO DE HEMOGLOBINA 
CORPUSCULAR MÉDIA (CHCM)
• Concentração da hemoglobina dentro de uma hemácia 
• Cálculo: HB/100 xHT
• Interpretação 
• 32 a 36 g/dL: Normocromia
• <32 g/dL: Hipocromia
( Talassemia, anemia ferropriva)
• >36 g/dL: Hipercromia
(Esferocitose Hereditária) 
ERITROGRAMA
• RDW (Red Cell Distribution Width): variação do tamanho 
médio das hemácias 
• Quando elevado significa muitas hemácias de tamanho 
diferentes circulando > problema de morfologia
• Comum RDW aumentado na carência de Ferro 
ERITROGRAMA
Etiopatogênica
Funcionalidade da MO
• Hipoproliferativa: deficiência na produção
• Hiperproliferativa: excesso de destruição ou perda
• Normoproliferativa: produção normal 
Hipoproliferativa
Produção inadequada de eritrócitos
• Deficiência de elementos essenciais: Fe, B12, Ac. Fólico
• Deficiência de eritroblastos: aplasia medular
• Infiltração medular: leucemias, neoplasias invasivas
• IRC: por deficiência de Eritopoietina
• Outras: Hepatopatias (cirrose), doenças crônicas, endocrinopatias
Hipocrômica e Microcítica
Anemia Ferropriva
!  HCM<27 

!  VCM <80 

!  CHCM < 23 

Avaliação de deficiencia de Ferro
RDW, HB, VCM
FERRO SÉRICO
CAPACIDADE TOTAL DE LIGAÇÃO DO FERRO (CTLF) 
TRANSFERRINA
FERRITINA SÉRICA (FS) 
PORFIRINAS ERITROCITÁRIAS LIVRES (PEL)
FERRO SÉRICO
• O balanço do ferro é regulado por alterações na absorção 
intestinal. 
• A absorção aumenta na deficiência de ferro e diminui quando 
existe excesso. 
• Valores baixos de ferro sérico estão diretamente relacinados à 
anemia ferropriva.
• VR: 50 a 160 μg/dl.
CAPACIDADE TOTAL DE LIGAÇÃO DO 
FERRO (CTLF) 
• É uma medida da quantidade de ferro total que a transferrina 
pode unir
• O aumento da transferrina plasmática aumenta a CTLF
• AUMENTO: 
–Gravidez, deficiência crônica de Ferro, contraceptivos orais, 
necrose hepática e hemorragia aguda
• DIMINUIÇÃO:
–Redução da síntese (infecção, neoplasia), perda urinária 
(problemas renais)
VR: 250 a 400 μg/dl
TRANSFERRINA
• Proteína transporta o ferro no plasma para os tecidos
• Na anemia ferropriva, a transferrina está elevada, mas o 
percentual de saturação é baixo 
FERRITINA SÉRICA
• Proteína globular localizada principalmente no fígado. 
• É a mais importante proteína de reserva do ferro, está em 
todas as células, especialmente nas envolvidas na síntese, 
metabolismo e na reserva de compostos férricos.
• Proteína de fase aguda, se eleva em situação de infecções, 
inflamações 
VR: 12 A 300 μg/L
7 a 142 μg/L (6 meses a 15 anos)
PORFIRINAS ERITROCITÁRIAS LIVRES 
(PEL)
• O grupo heme é formado por protoporfirina e ferro.
• Se não tem Fe, não tem como formar o heme.
• A PEL está aumentada na deficiência de ferro.
Calixto-Lima et al, 2012 
Bloqueio na síntese do DNA
FOLATO
VIT B12 (cobalamina)
DEFICIÊNCIA
VCM › 97 fl
Distensão sanguínea com macrocitose acentuada
Da hematopoese
participa
Do metabolismo do ácido fólico Da síntese adequada de DNA
COBALAMINA
Anormalidades hematológicas 
ANEMIA 
MACROCÍTICA
ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS
DNAo2
o2
Hb alterada: HbS
Ác. GLUTAMiCO 
VALINA 
HEMÁCIAS 
 FALCIFORMES
 Hb
HEMÓLISE
o2
o2
Ateração da 
cadeia β da Hb
Quando a hemácia com a Hb S sofre 
desoxigenação adquire uma forma de 
“foice” e não volta mais a estrutura 
bicôncova normal
ANEMIAS FALCIFORME
Característica: Normocromica, normocítica
TiBC: capacidade total de fixação do ferro
LEUCOGRAMA
LEUCOGRAMA
LEUCOGRAMA
A contagem diferencial de cada leucócito é emitida em % (ou 
valor relativo) e em 103/mm3 (ou valor absoluto). O valor 
absoluto tem melhor expressão diagnóstica em relação ao valor 
relativo.
LEUCOGRAMA
• Cada célula é afetada por um tipo específico de substância 
estimuladora, ocasionando sua diferenciação. 
interleucinas (IL), Fator estimulador de colônias 
granulocítico-monocítico (GM-CSF), Fator de necrose 
tumoral (TNF). 
LEUCOGRAMA
• A primeira análise do leucograma se suporta na verificação da 
contagem total dos leucócitos:
• LEUCOCITOSE ou LEUCOPENIA
• Classificacão Leucocitose
discreta (ou leve)
moderada
acentuada
• de acordo com os valores do leucograma. 
LEUCOCITOSE
• Leucocitose fisiológica – geralmente de grau leve é 
comum em gestantes, RN, lactantes, após exercícios físicos e 
em pessoas com febre; 
• Leucocitose reativa – estão notadamente relacionadas 
com o aumento de neutrófilos e se devem às infecções 
bacterianas, inflamações, necrose tecidual e doenças 
metabólicas; 
• Leucocitose patológica – estão relacionadas a doenças 
mieloproliferativas (leucemias mielóides, policitemia vera, 
mieloesclerose) e linfoproliferativas (leucemias linfóides e 
alguns linfomas). 
LEUCOCITOSE
• Constitui na resposta de fase aguda do organismo a muitas 
doenças 
• Distinguir os neutrófilos > presença de neutrófilos jovens 
(bastões, metamielócitos, mielócitos e promielócitos)
LEUCOPENIA
A leucopenia muitas vezes se deve à diminuição dos neutrófilos e 
pode ser de causas fisiológica ou induzida por drogas e poluentes, 
reativa e processos imunológicos
NEUTROFILOS
Escalonamento
NEUTRÓFILOS
• São produzidos e armazenados na medula óssea e liberados para 
o sangue periférico através de mediadores químicos produzidos 
pelo processo inflamatório. 
• Adrenalina e os corticosteróides > mobilizam produzem 
neutrofilia, sem envolver liberação pela medula óssea 
• Desvio à esquerda (desvio maturativo):
• A resposta inicial da medula óssea frente ao processo infeccioso 
é a liberação da população de neutrófilos de reserva. 
• Ocorre aceleração do processo de maturação e liberação das 
células de bastonetes e (ou) de células mais jovens da série 
granulocítica (metamielócitos, mielócitos, promielócitos e 
mieloblastos) > o desvio à esquerda
NEUTRÓFILOS
• Desvio à esquerda: 
• A presença de mais de 500 bastões/mm3 constitui indicação de 
infecção. 
• O desvio à esquerda reacional ao processo infeccioso > é 
escalonado, isto é, com proporção de células maduras maiores 
que as células jovens. 
• O de s v i o à e sque rda n ão e s c a l onado > t r aduz , 
fisiopatologicamente, a liberação de granulócitos jovens em 
processo de produção não hierarquizado associado à disfunção 
da medula óssea.
NEUTROPENIA 
• Neutrófilos < 1.500/mm3
• Associada a infecções virais, antibióticos (cloranfenicol), 
antiinflamatórios não hormonais, drogas do tratamento da AIDS, 
quimioterapia oncológica, antitérmicos (dipirona), etc.
EOSINÓFILOS
• No Brasil, as eosinofilias são causadas por infestações parasitárias 
(ascaris, estrongilóides e schistosomas, principalmente). 
• Outras causas de eosinofilias são: alergia, câncer com metástases, 
doença de Hodgkin, leucemia mielóide crônica, eczema, psoríase, 
pênfigo e dermatite. 
HIPEREOSINOFILIA
LINFÓCITOS
• Os linfócitos são células que respondem de forma específica aos 
antígenos. 
• A atuação do linfócito através da produção de anticorpos 
(linfócitos B) ou por citotoxidade (linfócitos T) somente ocorre 
após o reconhecimento de um determinado antígeno 
LINFOCITOSE
• Infecções virais (mononucleose infecciosa, citomegalovírus, 
varicela, hepatites, adenovírus, sarampo, parotidite epidêmica) 
• Tuberculose, toxoplasmose e brucelose podem apresentar 
linfocitose absoluta (>5.000/mm3). 
• As presenças de linfócitos atípicos acompanham freqüentemente 
as linfocitoses secundárias a processos infecciosos.
LINFOCITOPENIA
• Na reação de fase aguda > linfocitopenia absoluta (<1.500/mm3) 
refletindo a mobilização dos linfócitos em nível tecidual para o 
reconhecimento antigênico. 
• Na fase de convalescença, a contagem de linfócitos pode se 
elevar discretamente, retornando aos níveis normais 
posteriormente. 
• Ocorre linfocitopenia também em situações de estresse ou uso 
de corticosteróides.
BASÓFILOS
• Ocorrem aumentos nos pacientes com leucemia mielógena 
crônica, colite ulcerativa, artrite reumatóide juvenil, deficiência 
de ferro, insuficiência renal crônica e após radioterapia.
MONÓCITOS
• Importante no processo inflamatório em nível tecidual devido a 
fagocitose, eliminação de microorganismos e, principalmente, 
como célula apresentadora de antígenos. 
• Doenças de evolução crônica como a tuberculose, sífilis, 
endocardite bacteriana subaguda, febre tifóide e por 
protozoários
MONÓCITOS
• Monocitose também incluem a leucemia mielomonocítica, 
leucemia monocítica, doença de Hodgkin, fases de recuperação 
de episódios de neutropenia ou infecções agudas, doenças 
auto-imunes (p.ex.: lúpus eritematoso sistêmico, artrite 
reumatóide, retocolite ulcerativa, etc) e sarcoidose.
• Monocitopenia pode ocorrer secundariamente a 
endotoxemia ou no uso farmacológico de glicocorticóides.
PLAQUETOGRAMA
• As plaquetas são produzidas na medula óssea
• Tempo de vida média entre 9 e 12 dias. 
• São fundamentais no processo inicial da hemostasia, promove 
agregação dessas células e a adesividade delas com as células 
endoteliais próximas às lesões. 
• Promovem o desencadeamento da coagulação sanguínea > 
contagem total de plaquetas e a análise da sua morfologia são 
muito importantes. 
PLAQUETOPENIA
PLAQUETOSE
• Número de plaquetas acima de 450 x 103/mm3 é denominado 
de plaquetose. 
• Plaquetoses até 700 x 103/mm3 podem ocorrer na hemorragias 
agudas, inflamações e infecções crônicas, anemias hemolíticas, 
leucemias.
PROTEÍNAS 
PLASMÁTICAS
• Produzidas pelo fígado e excretadas pelos rins. 
• Elas podem ser utilizadas como marcadores do estado 
nutricional protéico. 
• Função de transporte, controle de P. Oncótica, tamponamento de 
alterações de PH, imunidade humoral, atividade enzimática, 
coagulação e resposta de fase aguda 
• Entre elas, a albumina, a transferrina, a transtiretina, a proteína 
carreadora do retinol, a fibronectina e a somatomedina-C. 
PROTEÍNAS PLASMÁTICAS
PROTEÍNAS TOTAIS (PT)
• Rotineiramente é medido as concentrações de PT e albumina
• As globulinas são medidas pela diferença 
PT: ALBUMINA + GLOBULINAS 
valor normal em adultos: 6,4-8,3g/dL 
PT não são relevantes para avaliar estado nutricional, 
devido à pouca sensibilidade das globulinas. 
PROTEÍNAS TOTAIS (PT)
PROTEÍNAS TOTAIS (PT)
• A relação albumina: globulina é uma maneira de comparar as 
duas proteínas. 
• Conforme uma aumenta, a outra diminui
A:G=albumina ÷ (proteína total – albumina). 
ALBUMINA PLASMÁTICA
■ É uma proteína plasmática sintetizada pelo fígado 
■ Utilidade: marcadora de distúrbio do metabolismo
■ Transportadora universal: carreadora de metais, íons (ex.: cálcio), 
enzimas, metabólitos, hormônios, aminoácidos e ácidos graxos. 
Além de fármacos pouco solúveis, como a aspirina, a digoxina, os 
anticoagulantes cumarínicos e osbarbitúricos.
■ Valores normais: 3,5 a 5,5 g/dl
■ Vida-média: 19-21 dias > indicador ruim para fases iniciais da 
desnutrição
ALBUMINA PLASMÁTICA
• Em situações de diminuição da albumina sérica (desnutrição ou 
a síndrome nefrótica) > o que melhor reflete os níveis 
plasmáticos de cálcio é o ionizado. 
• para cada variação de 1,0 g/dL da proteína ocorre uma variação 
inversamente proporcional do cálcio de 0,8 mg/dL
• Se o teste disponível é o cálcio total, é necessário corrigir seus 
níveis de acordo com a albumina plasmática 
TRANSFERRINA PLASMÁTICA
• Sintetizada no fígado 
• Vida-média em torno de 8 a 10 dias. 
• Função: absorção e transporte do ferro. Também pode se ligar 
ao cobre e ao zinco. 
• Em casos de deficiência de ferro, os níveis da transferrina 
aumentam
• Embora possua vida-média mais curta que a albumina, a 
transferrina é pouco específica e sensível. 
TRANSFERRINA PLASMÁTICA
TRANSTIRETINA (PRÉ-ALBUMINA)
• Sintetizada pelo fígado e excretada pelos rins
• Proteína de fase aguda negativa.
• Vida-média de 2 a 3 dias. 
• Atua no transporte de tirosina 
• É um indicador sensível de deficiência protéica e de 
resposta à intervenção alimentar. 
• Afetada por doença hepatobiliar e em condições de 
deficiência de zinco. 
PROTEÍNA CARREGADORA DE 
RETINOL
• Sintetizada no fígado e excretada pelos rins. 
• Vida-média em torno de 10 a 12h. 
• Transporta retinol > Após ligada ao retinol, ela associa-se, 
também, à transtiretina > objetivo é proteger o retinol. 
• Responde tanto à restrição protéica como à calórica. 
• Não é afetada pela resposta inflamatória aguda, como 
acontece com a albumina, a transferrina e a transtiretina. 
• Pode ser um indicador mais confiável do estado nutricional 
em situações de estresse, como cirurgias e traumas. 
FIBRONECTINA
• Glicoproteína presente na linfa, líquido amniótico, fluido 
cérebro-espinhal, matriz intersticial e plasma.
• Vida-média de 12 a 15 horas.
• Única que não é sintetizada exclusivamente no fígado 
• A síntese acontece nas células endoteliais, macrófagos 
peritoneais, hepatócitos e fibroblastos. 
• Alto peso molecular > não escapa do plasma na 
inflamação aguda > níveis séricos estão menos sujeitos 
aos efeitos do estresse agudo. 
FIBRONECTINA
• VR: 220-400mg/L. 
• Diminuído: desnutrição, queimaduras, trauma e sepse, 
síntese diminuída, alterações no estado de coagulação 
sanguínea 
• Não confiável na presença de estresse agudo e de 
inflamação. 
SOMATOMEDINA-C
• Também, chamada de fator de crescimento 1 semelhante 
à insulina (IGF-1).
• Propriedades anabólicas dependentes do hormônio de 
crescimento. 
• Regula a atividade biológica (relacionada à divisão das 
células) e anabólica (síntese de proteínas e dos 
precursores do DNA).
• Sintetizada no fígado. 
• Vida- média de 2 a 4 horas
SOMATOMEDINA-C
• VR: 0,1-0,4mg/L 
• Não é afetada pelo estresse agudo, resposta inflamatória 
ou exercício físico. 
• Difíceis interpretação nas doenças hepáticas, renais e 
auto-imunes. 
• Duas grandes limitações do uso da somatomedina-C são 
o alto custo e a pouca disponibilidade de métodos de 
análise. 
DESORDENS METABÓLICAS
GLICOSE PLASMÁTICA
TESTE DE TOLERÂNCIA ORAL À 
GLICOSE
• Precedido por uma dieta adequada de carboidratos, pelo 
menos 3 dias
• Jejum de 10 horas, máximo 12h
• Dose teste de 75g de glicose ou dextrose
–1,75 g/kg de peso até um máximo de 75 g de glicose. 

• Paciente sentado e sem fumar
TESTE DE TOLERÂNCIA ORAL À 
GLICOSE
• Amostra em jejum
• Dose de gicose
• 2ª amostra
• 3ª amostra
• 4ª amostra
• 5ª amostra
30 minutos
30 minutos
30 minutos
30 minutos
02 horas
TESTE DE TOLERÂNCIA ORAL À 
GLICOSE
TTGO NORMAL DMNG DMG
JEJUM 70-115 ≧140 ≧105
PICO (0,5-1,5h) <200 ≧200 ≧190
2h <140 ≧200 ≧165
3h 70-115 - ≧145
DMNG: diabetes melito não-gestacional
DMG: diabetes melito gestacional
Valores para amostra de soro, para sangue total os 
valores são menores
GLICOSE URINÁRIA
• Serve como teste de triagem para o diabetes mellitus. 
• A urina pode ser testada para determinar se a capacidade renal 
foi alcançada. 
• Quando existe sobrecarga, a glicose não é completamente 
reabsorvida pelos glomérulos > carga renal máxima é 
alcançada, o teste da urina será positivo para a glicose 
(glicosúria). 
• A glicose na urina nem sempre é um indicador de problema 
clínico > glicosúria pode ocorrer após uma refeição rica em 
carboidrato ou após a infusão endovenosa de glicose.
HEMOGLOBINA GLICADA 
(HBA1C)
Critério de diagnóstico para o 
DM. 
Avalia o grau de exposição à 
glicemia durante o tempo e os 
valores se mantêm estáveis após 
a coleta. 
Diabetes: HbA1c ≥ 6,5%
Alto risco para diabetes: HbA1c 
entre 5,7 e 6,4%. 

HEMOGLOBINA GLICADA 
(HBA1C)
FRUTOSAMINAS
• Frutosamina é o nome genérico dado a todas as proteínas 
glicadas. 
• É o produto da ligação entre a glicose e o radical amino das 
proteínas > Esta sofre um rearranjo molecular e transforma-se 
em uma cetoamina estável (frutosamina). 
• Assim como a hemoglobina glicada, a formação da frutosamina 
depende da glicemia. 
• Vida-média da frutosamina varia de uma a três semanas > 
vantagem pois reflete o controle glicêmico antes da 
hemoglobina glicada. 
FRUTOSAMINAS
• Custo mais baixo que o da hemoglobina glicada. 
• Não sofre interferências de medicamentos (com exceção do 
ácido ascórbico), da alimentação e da glicemia do momento.
• VR: 1,5-2,7mmol/L. 
• No diabetes > 2,0- 5,0mmol/L. 
• controle satisfatório: ≤3,2mmol/L, 
• controle moderado: de 3,2 a 3,7mmol/L 
• controle ruim: >3,7mmol/L
INSULINA PLASMÁTICA
INSULINA PLASMÁTICA
meia-vida curta (4 minutos), não reflete capacidade real
HOMA-IR
(homeostasis model assessment - insulin resistance)
• Medem a insulinemia em relação à glicemia, 
• São mais precisos que a insulinemia isoladamente 
• Prediz o nível de resistência à insulina (> 2,71):
 Insulina jejum x Glicemia jejum (mmol/dL)
22,5
DISLIPIDEMIA
DISLIPIDEMIA 
COLESTEROL TOTAL
■ É um marcador válido para avaliar risco cardiovascular e estado nutricional.
■ Diminuído: desnutrição energética, má-absorção lipídica, doença hepática 
grave, câncer (CT < 160 mg/dL)
■ Aumentado: hiperlipidemia, obesidade, aumento da ingestão energética e 
lipídica.
LDL-c
■ Aumentado: aterosclerose
■ Diminuído: má-absorção de gorduras, infecção.
HDL-c
■ Aumentado: exercícios vigorosos, terapia com insulina.
■ Diminuído: jejum prolongado, obesidade, diabetes.
TRIGLICERÍDEO
■ Aumentado: hiperlipidemia, pancreatite, diabetes, ingestão alta de açúcar.
■ Diminuído: desnutrição, má-absorção de gorduras.
INDICADORES RENAIS
CREATININA
Creatinina Sérica
Valores de referência:
• Até 6 anos: 0,3 -0,7 mg/
dl
• 7-12 anos: 0,5 -1 mg/dl
• Acima de 12 anos: 
 0,7 -1,3 mg/dl (H)
 0,6-1,1 mg/dl (M)
Creatinina Urinária
Valores de referência:
• Crianças entre 2 e 3 
anos: 6 a 22g/kg/24h
• Acima de 3 anos: 12 a 3 
mg/kg/24h
• A d u l t o s ( h o m e n s e 
mulheres): 15 a 20mg/
kg/24h
CREATININA
Efeito na 
creatinina sérica Mecanismo 
Doença renal Aumentada Diminuição da taxa de filtração glomerular
Reduzida massa 
muscular Diminuída 
Reduzida formação de 
creatinina (desnutrição)
Ingestão de carne Aumentada Aumento transitório por aumento da síntese
Medicações 
(cimetidina) Aumentada
Inibição da excreção 
renal.
CREATININA
MDRD= Modification of Diet in Renal Disease
DEPURAÇÃO DE CREATININA:
RFG: Creatinina urinária x volume urinário por minuto
 Creatinina sérica (mg/dl)
CREATININACrianças:
70 a 140ml/min/1,73m2
Homens:
85 a 125 ml/min/1,73m2
Mulheres:
75 a 115 ml/min/1,73m2
UREIA SÉRICA
Valores de referência: 
10-40mg/dl
■Menos sensível como prova 
de função renal do que a 
creatinina
■ Reflete quebra protéica 
endógena (catabolismo).
■ Reflete quebra protéica 
exógena - monitorização da 
ingestão protéica do paciente
UREIA SÉRICA
AUMENTADA
Doença renal; 
Hemorragia gastrointestinal;
Medicações;
Desidratação;
Ingestão protéica elevada;
Situações agudas
(Sepse, Queimaduras e Trauma)
DIMINUÍDA
Desnutrição;
Ingestão protéica baixa;
Hiper-hidratação;
Gestação.
PROTEINÚRIA
 
- Valores de referência: Até 150mg/dia
- Dosagem importante p/ diagnóstico e seguimento de pctes c/ doença 
glomerular;
MICROALBUMINÚRIA 
• A microalbuminúria (pequenas quantidades de albumina na urina) é um 
marcador de nefropatia diabética 
- Valores de referência microalbuminúria: 30-300mg/dia
-Macroalbuminúria: > 300mg/dia
* Teste mandatório para pctes diabéticos – Correlação c/ nefropatia diabética. 
ÁCIDO ÚRICO
ÁCIDO ÚRICO
- Valores de referência: 3,5 a 7,2mg/dl (H)
 2,6 a 7,5mg/dl (M)
 
 
 Urina: 800mg/24h (H)
 Até 750mg/24h (M)
- Produto do metabolismo das purinas (proteínas);
- Normalmente 1/3 é degradado e excretado pelo intestino e 2/3 
pelo rim;
■Aumentada: na insuficiência renal, gota, dieta hiperprotéica (carne vermelha), 
consumo de álcool.
■Diminuída: pós-operatório, doença celíaca.
INDICADORES HEPATICOS E 
BILIARES
TIPOS DE EXAMES
• Testes que detectam injúria hepatocitária: aminotransferases 
(AST e ALT).
• Testes para avaliação do fluxo biliar e lesão de vias biliares: 
fosfatase alcalina (FA), gama-glutamil transpeptidase (gama-GT).
• Testes que avaliam a capacidade de síntese hepática: TP/INR e 
albumina sérica.
• Testes que avaliam o transporte de ânions orgânicos e o 
metabolismo de drogas: bilirrubina total e frações, dosagem de 
amônia e dos sais biliares.
TRANSAMINASES
• Enzimas que catalisam a transferência de um grupo alfa-amino de 
um aminoácido para um alfa-cetoácido, com a formação de novos 
alfa-amino e alfa-cetoácido.
• Maior importância clínica:
• alanina aminotransferase (ALT) ou transaminase glutâmico-
pirúvica (TGP) 
• aspartato aminotransferase (AST) ou transaminase glutâmico-
oxalacética (TGO). 
• Nenhuma delas é específica do fígado.
AST/TGO
• Catalisa a conversão de aspartato em oxaloacetato.
L-aspartato + a-cetoglutarato oxaloacetato + L-glutamato
■ É uma enzima bilocular (citoplasma + mitocôndria) > elevação 
indica um comprometimento celular mais profundo.
■ É encontrada em diversos órgãos e tecidos, incluindo fígado, 
coração (miocárdio), músculo esquelético, pâncreas, rins e 
eritrócitos. 
Valor de referência: até 31 U/L (mulheres) e até 37 U/L (homens).
Aumentada
Doenças hepáticas
Doenças musculoesqueléticas .
Infarto agudo do miocárdio (especialmente útil em pacientes testados >48 
horas após aparecimento de sintomas) 
Pancreatite aguda 
Injúria intestinal (cirurgia, infarto) 
Infarto pulmonar (aumento +/- leve) 
Infarto cerebral (aumento em 50% dos pacientes na semana subseqüente) 
Anemia hemolítica 
Queimaduras 
Drogas (heparinoterapia, salicilatos, opiáceos, tetraciclina, torazina, isoniazida) 
AST/TGO
Diminuida


Diálise renal crônica 
Normal
Insuficiência coronariana Angina pectoris

Pericardite

ICC sem dano hepático 
OBS: IAM - geralmente aumentada

TGO: Importante aliada no diagnóstico 
diferencial IAM x isquemia do miocárdio. 
AST/TGO
ALT/TGP
• Catalisa a conversão de alanina em ácido pirúvico.
• Maiores concentrações: fígado, rim e em pequenas 
quantidades no coração e na musculatura esquelética.
• É uma enzima unilocular citoplasmática
• Tem mais especificidade com relação a lesão hepática > eleva 
rapidamente após a lesão hepática, tornando-se um marcador 
sensível da função do fígado. 
VR: até 31 (mulheres) e até 41 (homens).
Aumentada
Obesidade (1 a 3x; AST não aumenta) 
Pré-eclâmpsia grave (ambas) 
Leucemia linfoblástica aguda rapidamente progressiva (ambas) 
 
Diminuida
Infecção do trato GU 
Malignidades 
ALT/TGP
•Nas doenças hepáticas, os níveis de AST e ALT estão ↑ ao 
mesmo tempo, porém, quando:
ALT > AST: lesões mais leves, pois a ALT é unilocular.
 - hepatite viral, icterícia.
AST > ALT: lesões mais graves por comprometimento das 
organelas.
 - cirrose, hepatite alcoólica, Ca metastático
FOSFATASE ALCALINA
• Compreende uma família de enzimas responsável pelo transporte 
de metabólitos pelas membranas celulares. 
• Encontra-se na superfície externa da membrana dos canalículos 
biliares.
FOSFATASE ALCALINA
• Presente também em ossos, intestino, rins, placenta e leucócitos.
• Pode se elevar em patologias extra-hepáticas > é um indicador 
mais sensível de doença óssea.
• importante a dosagem concomitante de gama-GT, pois a 
elevação de ambas sugere origem hepatobiliar,
• VR: 35-104 U/L (mulheres) e 40-129 U/L (homens).
GAMA GLUTAMIL TRANSFERASE 
(GGT)
• Enzima encontrada no fígado, pâncreas e intestino.
• Encontra-se elevada em 90% dos pacientes com doença 
hepatobiliar (elevada sensibilidade).
• Útil na diferenciação entre doença óssea e hepática.
• VR: 8-41 (mulheres) e 12-73 (homens).
LACTATO DESIDROGENASE (LDH)
• Todas as células possuem LDH, 
sendo rica no miocárdio, rim, 
fígado e músculo.
• Lactato é o produto final da 
g l i c ó l i s e e m c o n d i ç õ e s 
anaeróbias.
• Indicar a existência de uma 
severidade aguda ou danos 
teciduais crônicos
LACTATO DESIDROGENASE (LDH)
AUMENTADO
Infarto do miocárdio 
Anemia hemolítica, Anemia perniciosa 
Hipotensão 
Isquemia intestinal (deficiência sangüínea) e infarto (morte 
tissular) 
Doença hepática (por exemplo a hepatite) 
Lesão muscular 
Medicamentos (anestésicos, aspirina, narcóticos) 


VR: entre 240 a 480 U/L
Níveis ↑↑↑: anemia megaloblástica, choque grave e hipóxia.
Níveis ↑↑ : infarto do miocárdio, infarto pulmonar, anemia 
hemolítica, síndrome nefrótica, leucemia e mononucleose.
Níveis ↑: hepatites, icterícias obstrutivas e cirrose.
• No infarto do miocárdio, os níveis permanecem elevados por 
mais tempo (10 a 20 dias).
LACTATO DESIDROGENASE (LDH)
BILIRRUBINA 
■ É o pr inc ipa l produto do 
catabolismo da hemoglobina
■ A bilirrubina recém-produzida é 
insolúvel no plasma, necessita se 
ligar à albumina para chegar aos 
hepatócitos > essa bilirrubina 
não pode ser dosada diretamente 
no plasma, sendo chamada de 
indireta. 
■ No fígado, a bilirrubina passa por 
um processo de metabolização 
p a r a f i c a r h i d r o s s o l ú v e l 
(bilirrubina direta). 

Não-conjugada / indireta Conjugada / direta
Lipofílica Hidrofílica
Circula no plasma ligada à 
albumina (ligação reversível e 
não-covalente)
Resulta da glicurono-conjugação 
da bilirrubina não-conjugada
Passa a Barreira Hemato-
Encefálica
Não é captada pelo rim
Não passa a BHE
Captada pelo rim (encontrada 
na urina em situações 
patológicas)
Captação: deficiência na captação provocam aumento da fração 
indireta, já que essa ainda não foi conjugada.
BILIRRUBINA 
■ Valor normal: Bilirrub. Total 0,2 a 1,0mg/dl
 Bilirrub.Direta 0 a 0,2mg/dl
Bilirrub.Indireta 0,2 a 0,8mg/dl
■ Aumenta no dano hepatocelular.
–Aumento da bilirrubina direta – indica obstrução biliar.
–Aumento da bilirrubina total e (BD normal) – dano 
hepático ou anemia hemolítica. 
■ Hiperbilirrubina desencadeia icterícia– Bilirrubina plasmática > 3,0 mg/dL
– Sinal patologias hepáticas e biliares.
INDICADORES PANCREÁTICOS
AMILASE
•Predominantemente de origem glandular pancreática ou salivar.
•Seus níveis estão aumentados na pancreatite, sendo que na 
pancreatite aguda os níveis podem atingir 3 vezes os valores e 
retornar o normal dentro de 3 a 5 dias. 
•Níveis elevados por mais de 10 dias indicam complicações, como 
abcessos pancreáticos. 

•VR: 50- 160 U/mL 


LIPASE
• Enzima produzida predominantemente no pâncreas. 
• Tem a função de hidrolisar os triglicerídios a monoglicerídios 
nas micelas.
• Está elevada em distúrbios pancreáticos, principalmente 
pancreatite aguda.
• A lipase eleva mais tardiamente e persiste elevada por mais 
tempo que a amilase. 

VR: até 60 U/L 

MARCADORES INFLAMATÓRIOS
CELULAS ENVOLVIDOS NA 
RESPOSTA INFLAMATÓRIA
CÉLULAS SANGUÍNEAS:
✓LINFÓCITOS,
✓NEUTRÓFILOS,
✓EOSINÓFILOS,
✓BASÓFILOS,
✓PLAQUETAS.
CÉLULAS TECIDUAIS:
✓MASTÓCITOS,
✓MACRÓFAGOS
MARCADORES HEMATOLÓGICOS
• Diagnóstico de infecções e inflamações AGUDAS E CRÔNICAS;
• Deverá associar aos dados clínicos.
LEUCOGRAMA
LEUCOCITE: 
✓ Infecção ou inflamação;
LEUCOPENIA:
✓ Infecções virais ou reações 
tóxicas;
✓ Quimio e Radio;
MARCADOR BIOQUIMICO
• Sintetizada pelo fígado;
• Proteina de fase aguda;
• Marcador sensível de processo inflamatório. 
PCR
ELEVAÇÃO: 
✓ Complicações pós-
operatórias;
✓ Infecções bacterianas e virais;
✓ Doenças inflamatórias;
✓ IAM; 
✓ Neoplasias;
✓ Dislipidemias;
✓ IMC > 25kg/m2
VR: <0,8mg/dL
BALANÇO ÁCIDO BASICO
ÍONS HIDROGÊNIO 
•↑ Produção no organismo 
•↓ Tolerância nos fluídos orgânicos 
Maquinário no organismo: 
•Neutralizar 
•Suprimir 
•Eliminar o excedente
PROVOCAÇÃO 
METABÓLICA
íons hidrogênio (H+)
Substância químicas, ação dos sistemas pulmonar e renal
RELEMBRANDO…
O QUE É pH?
Parâmetro químico que indica a 
concentração de íons de 
hidrogênio em uma solução 
aquosa.
H2O ↔ [H+] + [OH-]
Ácidos
• Substâncias capazes de doar H+.
Ácido forte versus ácido fraco, depende:
• Intensidade de dissociação nas soluções
• Concentração dos íons de hidrogênio
Bases
• Substâncias capazes de receber H+.
RELEMBRANDO…
MECANISMOS DE EQUILIBRIO 
ÁCIDO BÁSICO
Equilíbrio mantido por mecanismos que geram, tamponam e 
eliminam ácidos e bases
VALOR DE REFERÊNCIA 
Parâmetro Faixa Normal
pH 7,35 – 7,45
pCO2 (mmHg) 35-45
HCO3- (mEq/l) 22-25
• Pressão parcial de dióxido de carbono (pCO2) 
• Bicarbonato (HCO3-)
EQUILÍBRIO ÁCIDO BÁSICO EM 
SISTEMAS BIOLÓGICOS 
 Alguns mecanismos básicos protegem o pH dos líquidos 
orgânicos das alterações do metabolismo celular: 
● Sistemas de tampões químicos; 
● Controle respiratório da pCO2 e 
● Controle renal. 
TAMPÕES QUÍMICOS
O QUE É TAMPÃO?
• Caracteriza qualquer 
s u b s t â n c i a q u í m i c a 
p r e s e n t e e m u m a 
determinada solução 
reduzindo a alteração 
d o p H g e ra d a p e l a 
adição de ácido ou de 
base.
Principais tampões do organismo
• No interior das células
• Á c i d o c a r b ô n i c o /
bicarbonato, Fosfatos, 
Proteínas 
• No interior dos eritrócitos
• Hemoglobina 
• Extracelulares
• Bicarbonato, Proteínas, 
A m i n o á c i d o s , 
Hemoglobina, Fosfatos 
CONTROLE RESPIRATÓRIO 
DA PCO2
● Este é um processo rápido e limitado.
● Hiperventilação alveolar X hipoventilação alveolar;
Hiperventilação libera CO2
 
Hipoventilação retém CO2
CONTROLE RENAL
● O controle homeostático renal é lento (24 a 48h) porém 
eficiente. 
● Excretam urina ácida ou básica.
● Envolve dois mecanismos: 
 Reabsorção de bicarbonato e excreção de H+ .
ACIDEMIA Células 
tubulares
 ↑ EXCREÇÃO 
DE H + 
↓ EXCREÇÃO 
DE 
BICARBONATO 
CONTROLE RENAL
ALCALEMIA
BIC 
bicarbonato 
extracelular
Células 
tubulares
↓ EXCREÇÃO 
DE H + 
 ↑ EXCREÇÃO 
DE 
BICARBONATO 
CONTROLE RENAL
DISTURBIOS DO EQUILIBRIO 
ÁCIDO-BASICO
✓Alterações da pCO2 ou do HCO3- plasmático → 
Anormalidades do equilíbrio ácido-básico 
✓ Alteração da pCO2 → Distúrbio Respiratório 
✓ Alterações no HCO3- → Distúrbio Metabólico
Cada processo, respiratório ou metabólico, induz 
mecanismos fisiológicos para tentar compensar o 
desequilíbrio
DISTURBIOS DO EQUILIBRIO 
ÁCIDO-BASICO
● Quando o distúrbio é iniciado por alteração 
respiratória, será compensado pela metabólica. 
● Quando as alterações iniciais são metabólicas, será 
compensado pela respiratória. 
DISTURBIOS DO EQUILIBRIO 
ÁCIDO-BASICO
● ACIDOSE RESPIRATÓRIA 
● ALCALOSE RESPIRATÓRIA 
● ACIDOSE METABÓLICA 
● ALCALOSE METABÓLICA
DISTURBIOS RESPIRATÓRIOS
ACIDOSE RESPIRATÓRIA
● Consiste na retenção de CO2 quando a produção de CO2 
excede a capacidade de remoção pelos pulmões.
Etiologia: 
● Doença pulmonar obstrutiva crônica, asma, fibrose cística, 
embolia pulmonar → fatores que resultam em uma 
hipoventilação alveolar.
DISTURBIOS RESPIRATÓRIOS
Nomenclatura pH PCO2 HCO3-
Descompensada ↓ ↑ Normal
Parcial 
compensada
↓ ↑ ↑
Total compensada Normal ↑ ↑
ACIDOSE RESPIRATÓRIA
DISTURBIOS RESPIRATÓRIOS
ACIDOSE RESPIRATÓRIA
SINAIS E SINTOMAS:
● Dispnéia, tosse produtiva, cianose
● Fraqueza, cefaléia, arritmia cardíaca
TRATAMENTO:
AGUDA: 
● Administração de oxigênio
● Ventilação mecânica
CRÔNICA:
● Correção da causa agravante
● Ventilação mecânica (em último caso)
DISTURBIOS RESPIRATÓRIOS
ALCALOSE RESPIRATÓRIA
● Ocorre quando há uma redução de CO2 com diminuição da 
PCO2 sendo resultado da hiperventilação alveolar.
Etiologia:
AGUDA:
● Ansiedade, dor, AVC, insuficiência hepática
● Edema pulmonar, pneumonia, hipóxia
CRÔNICA:
● Altitude elevada, doença hepática crônica, DPOC, tumores
DISTURBIOS RESPIRATÓRIOS
ALCALOSE RESPIRATÓRIA
Nomenclatura pH PCO2 HCO3-
Descompensada ↑ ↓ Normal
Parcial compensada ↑ ↓ ↓
Total compensada Normal ↓ ↓
DISTURBIOS RESPIRATÓRIOS
ALCALOSE RESPIRATÓRIA
SINAIS E SINTOMAS:
● Dispnéia, sudorese, formigamento
● Fraqueza, coma, arritimias cardíacas
 
TRATAMENTO:
● Normalização da ventilação
● Remoção da causa
● Ventilação mecânica
DISTURBIOS METABÓLICOS
ACIDOSE METABOLICA
● É uma situação clínica que ocorre quando há um acúmulo de 
ácidos ou uma redução de base no espaço extracelular.
DISTURBIOS METABÓLICOS
ACIDOSE METABOLICA
- Insuficiência renal aguda ou crônica: Redução do número de néfrons;
- Acidose láctica: aumento da produção de ácido láctico.
- Cetoacidose: diabético, alcóolica → ocorre uma elevação de cetoácidos.
Acidose metabólica hiperclorêmica:
- Administração de ácidos: hiperalimentação parenteral com sais de cloro e 
álcalis insuficiente, administração de HCl;
- Perda de bicarbonato: diarréia, drenagem biliar e pancreática e fístulas
- Dificuldade de excreção renal de ácido: acidose tubular renal, perfusão renal 
diminuída.
Acidose metabólica normoclorêmica (normal retenção de cloro):
DISTURBIOS METABÓLICOS
ACIDOSE METABOLICA
Nomenclatura pH PCO2 HCO3-
Descompensada ↓ Normal ↓
Parcial compensada ↓ ↓ ↓
Total compensada Normal ↓ ↓
DISTURBIOS METABÓLICOS
ACIDOSE METABOLICA
SINAIS E SINTOMAS:
● Fraqueza, cefaléia
● Taquipnéia
● Hipotensão, edema
● Náuseas, vômitos, dor abdominal
● Contratilidade miocárdica
TRATAMENTO:
● Tratar a causa básica
● Corrigir eletrólitos
● Normalizar a perfusão tecidual
● Administração de substância alcalina
DISTURBIOS METABÓLICOS
ALCALOSE METABOLICA
● Refere-se à situação clínica em que há um aumento da 
concentração plasmática de bicarbonato,acompanhado de pH 
alcalino.
DISTURBIOS METABÓLICOS
ALCALOSE METABOLICA
RETENÇÃO DE BICARBONATO
- Transfusão sanguínea maciça
-Altas doses de bicarbonato de sódio ou seus precursores (lactato, citrato ou 
acetato → numa proporção maior que a produção de ácido. 
PERDA DE HIDROGÊNIO 
- Gastrointestinal: vômitos, drenagem gástrica, alguns estados de diarréia
- Renal: diuréticos
- Hipocalemia (movimento intracelular de hidrogênio)
DISTURBIOS METABÓLICOS
ALCALOSE METABOLICA
Nomenclatura pH PCO2 HCO3-
Descompensada ↑ Normal ↑
Parcial compensada ↑ ↑ ↑
Total compensada Normal ↑ ↑
DISTURBIOS METABÓLICOS
DISTÚRBIOS ACIDOSE 
RESPIRATÓRIA
ALCALOSE 
RESPIRATÓRIA
ACIDOSE 
METABÓLICA
ALCALOSE 
METABÓLICA
CAUSA HIPOVENTILAÇÃ
O 
HIPERVENTILAÇÃ
O
AUMENTO DE 
ÁCIDO 
DIMINUIÇÃO DE 
BASE
AUMENTO DE 
BICARBONATO
PRINCIPAIS 
ALTERAÇÕES
pH ÁCIDO 
pCO2 > 45
pH ALCALINO 
pCO2 < 35
pH ÁCIDO 
HCO3 < 22
pH ALCALINO 
HCO3 > 25
COMPENSAÇÃ
O
EXCREÇÃO DE 
H+ 
ABSORÇÃO DE 
BIC
PRODUÇÃO DE H 
+ 
DIMINUI 
ABSORÇÃO DE 
BIC
HIPERVENTILAÇÃ
O
HIPOVENTILAÇÃ
O 
QR = Vol’CO2 
 Vol’O2
PROTEÍNAS = 0,8 
LIPÍDEOS = 0,7 
GLICÍDEOS = 1,0 
ALIMENTAÇÃO EQUILIBRADA = 0,8 
HIPERALIMENTAÇÃO >1,0
FERRO et al, 2001
CASOS CLÍNICOS
1. Paciente com quadro de edema, queda do estado geral e vômitos 
incoercíveis por mais de 7 dias. A gasometria arterial revelou: 
 pH = 7.52 
 PCO2 = 36 mmHg 
[ HCO3] = 28 
ALCALOSE METABÓLICA
2. Paciente idoso com diagnóstico de DPOC evoluiu com piora do 
quadro respiratório/ insuficiência respiratória, sendo então 
entubado e colocado um respirador. A gasometria arterial 
revelou: 
 pH = 7.16 
 PCO2 = 48 mmHg 
[ HCO3] = 24.6 
ACIDOSE RESPIRATÓRIA
CASOS CLÍNICOS
3. Paciente submetido a cirurgia de gatrectomia total, evoluiu com infecção pós-
operatória sendo alimentado através da nutrição parenteral total. A gasometria 
arterial revelou: 
 pH = 7.27 
 PCO2 = 37.1 mmHg 
[ HCO3] = 17.6 
ACIDOSE METABÓLICA 
No dia seguinte cursou com gasometria: 
pH = 7.32 
 PCO2 = 29.7 mmHg 
[ HCO3] = 15.6 
ACIDOSE METABÓLICA PARCIALMENTE COMPENSADA
REFERENCIAS
• Martins, Cristina. Avaliação Laboratorial do Estado Nutricional. 2008.
• Martins, Cristina. Avaliação Laboratorial do Estado Nutricional, 2008.
• Duarte, Antonio Claudio Goulart. Avaliação Nutricional - 
Aspectos Clínicos e Laboratoriais - Editora Atheneu. 2007 
• Nelzir Trindade Reis, Larissa Calixto-lima. Interpretação de Exames 
Laboratoriais Aplicados à Nutrição Clínica - Editora Rubio, 2008