03 DISTÚRBIOS HEMODINAMICOS

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DISTÚRBIOS HEMODINAMICOS, TROMBOEMBOISMO E CHOQUE
PATOLOGIA
A integridade das células e dos tecidos necessitam de um equilíbrio de líquido normal e constante. Entretanto, esse equilíbrio pode ser perturbado por condições patológicas, que podem causar mudanças na função endotelial, na pressão vascular (aumentando), no conteúdo da proteína plasmática (diminuindo) e isso promove o edema, que pode ter efeitos diferentes dependendo da localidade onde ele se manifesta. As principais alterações na hemodinâmica são: edema, hiperemia e congestão, hemorragia, trombose, embolia, infarto e choque.
HIPEREMIA E CONGESTÃO
Esses dois termos significam o aumento do volume sanguíneo em um tecido. A hiperemia é um processo ativo que resulta do aumento do fluxo interno tecidual, uma vez que ocorreu dilatação arteriolar, como no músculo esquelético durante o exercício, por exemplo. O tecido em hiperemia tem essa cor avermelhada devido ao ingurgitamento (congestionamento) dos vasos com sangue oxigenado. 
A congestão é um processo passivo que acontece por causa do fluxo de saída deficiente do sangue venoso de um tecido. O tecido em congestão tem a cor vermelho-azulado (vulgo roxo), devido ao acúmulo de sangue pobre em oxigênio (famosa cianose). A congestão pode ser localizada, como na obstrução venosa ou pode ser sistêmica, como na insuficiência cardíaca. 
MORFOLOGIA : As superfícies de tecidos hiperemicos ou congestionado são úmidas e tipicamente exsudam sangue. Quando são agudas, os vasos estão ingurgitados (distendidos) e os órgãos apresentam excesso de sangue. Quando crônicas, ocorre a atrofia hipóxia ou morte das células (por isso que, na congestão pulmonar crônica os espaços alveolares passam a conter muitos macrófagos) e há a deposição de Fe2+ e fibrina (causando fibrose).
Os órgãos mais acometidos são o pulmão, o fígado e o baco. 
Nos pulmões, a congestão ocorre por causa da insuficiência ventricular esquerda. Quando é congestão pulmonar aguda, apresenta capilares alveolares ingurgitados com sangue e com graus variados de edema septal alveolar. Quando é congestão pulmonar crônica , os septos se apresentam espessos e fibróticos, e os espaços alveolares contém numerosos macrófagos.
No fígado, acontece congestão aguda e crônica, desencadeadas por insuficiência cardíaca direita. Quando é congestão hepática aguda, a veia central e os sinusoides estão distendidos e com sangue e pode ocorrer eliminação do hepatócito central decorrente de necrose. Quando é congestão hepática passiva crônica, as regiões centrais dos lóbulos hepáticos, vistas macroscopicamente são vermelho-pardacentas e ligeiramente diminuídas e acentuadas contra as zonas circunvizinhas do fígado castanho-amarelado não congestionado, algumas vezes gorduroso (fígado em noz-moscada). 
 
FÍGADO EM NOZ-MOSCADA
EDEMA
O edema consiste no acúmulo anormal de líquido nos espaços intersticiais ou nas cavidades corporais (nesse caso, são chamadas de derrame), gerando inchaço ou tumefação. A anarsaca é o edema grave, generalizado, caracterizado por profundo inchaço dos tecidos subcutâneos e acúmulo de fluido nas cavidade corporais. 
O movimento de fluido entre os espaços vascular e intersticial rege-se, sobretudo, por duas forcas opostas: a pressão hidrostática vascular e a pressão osmótica coloide produzida por proteínas plasmáticas. Normalmente, há o equilíbrio entre essas pressões, pois sempre que o fluxo de saída do fluído produzido pela pressão hidrostática ocorrer, o influxo devido à pressão osmótica também ocorre.
A pressão hidrostática aumentada ou a pressão osmótica coloide diminuída causa maior movimento de água para dentro do interstício. 
O fluído do edema que se acumula por causa do aumento da pressão hidrostática ou diminuição da pressão osmótica é tipicamente um transudato, que é pobre em proteínas. Quando o fluído do edema se acumular devido a um aumento de permeabilidade, o fluído do edema inflamatório é um exsudato rico em proteínas.
Causas de edema não inflamatório:
Pressão hidrostática aumentada: pode ocorrer por retorno venoso comprometido (insuficiência cardíaca congestiva, pericardite constritiva, ascite/ cirrose hepática, obstrução ou compressão venosa como trombose,pressão externa (massa),etc) ou por dilatação arteriolar, como calor ou desregulação neuro-humoral.
Pressão osmótica plasmática reduzida: ocorrida por glomerulopatias perdedora de proteínas (síndrome nefrótica), cirrose hepática (ascite), desnutrição, gastroenteropatia perdedora de proteínas.
Obstrução linfática: que pode ser neoplásica, pós cirúrgica ou por pós irradiação.
Retenção de sódio: ingestão excessiva de sal com insuficiência renal, reabsorção tubular aumentada de sódio (secreção aumentada de renina-angiotensina-aldosterona).
MORFOLOGIA: O edema subcutâneo acontece de várias formas, mas normalmente ocorre nos membros inferiores. Quando ocorre a anasarca (edema generalizado), o edema é facial, principalmente, periorbitário. Quando o edema acomete órgãos sólidos, há o aumento discreto no tamanho e no peso, separação de elementos parenquimatosos e compressão da microcirculacao. Quando o edema acomete os pulmões, estes se tornam pesados, subcreptantes e úmidos. Seus septos ficam alargados e encontra-se transudato nos alvéolos. 
HEMORRAGIA
Hemorragia é o extravasamento de sangue devido a ruptura de um vaso. A hemorragia capilar pode acontecer em casos de congestão crônica e sob um risco aumentado de hemorragia de lesões que geralmente são insignificantes é visto em um grupo de desordens clínicas chamadas de diáteses hemorrágicas. A hemorragia de grandes vasos são sempre causadas por lesão vascular que pode ser causada por trauma, aterosclerose ou erosão inflamatória ou neoplásica.
A hemorragia pode se manifestar de formas diferentes, dependendo do tamanho, da localização e da extensão do sangramento.
A hemorragia pode ser externa ou interna. Quando interna, o sangue se acumula nos tecidos (hematomas) ou nas cavidades corporais (como por exemplo, hemotórax, hemopericárdio, hemoperitonio ou hemoartrose). Extensas hemorragias internas pode causa icterícia, devido à grande destruição de hemácias e hemoglobina pelo fígado.
Petéquias são hemorragias pequenas dentro da pele, mucosa e superfície serosa. Baixas contagens plaquetárias (trombocitopenia), função plaquetária defeituosa e perda de suporte na parede vascular (escorbuto, causada por deficiência de vitamina C é um exemplo de perda de suporte na parede vascular) são causas de petéquias.
As púrpuras são hemorragias um pouco maiores do que as petéquias, e são causadas pelos mesmos motivos e por trauma, inflamação vascular (vasculite) e maior fragilidade vascular.
Equimoses são hematomas subcutâneos maiores. As hemácias extravasadas são fagocitadas e degradadas por macrófagos. A conversão enzimática da hemoglobina (que tem cor vermelho-azulada) em bilirrubina (que tem cor azul-esverdeada) e essas em hemossiderina (que tem cor dourado-amarelado), é o que faz os hematomas "mudarem" de cor ao longo do tempo. 
O tempo de sangramento e o volume de sangue perdido diz muito sobre a importância clínica do paciente. Em adultos saudáveis, perder 20% do volume sanguíneo de forma rápida ou ir perdendo de forma lenta causa pouco impacto. Perdas maiores que essa podem causar choque hipovolêmico. 
Onde a hemorragia aconteceu também é muito importante. quantidades sanguíneas que não causam dano a tecidos subcutâneos, por exemplo, causariam morte de um tecido nervoso. 
A perda de sangue por muito tempo (crônica) e recorrente (como por exemplo, mulheres que apresentam anemia ferropriva quando apresentam sangramentos menstruais intensos todos os meses) pode levar ao quadro de anemia ferropriva, uma vez que há grande perda de ferro associado à hemoglobina. Entretanto, quando a hemorragia acontece dentro de cavidade corporais, como articulações, o ferro que estava nas hemácias que foram fagocitadas pode ser "reciclado" e usado na síntese de hemoglobina.
HEMOSTASIA E TROMBOSE
A hemostasia é umprocesso fisiológico, normal do corpo, e é vital para controlar o sangramento e evitar grandes perdas sanguíneas (a homeostasia de hemofílicos não é muito eficaz, por isso eles tem grandes perdas sanguíneas) através de um tampão hemostático , que é um coágulo sólido no local da lesão do vaso. A trombose é um processo patológico, que ocorre quando há a formação de uma massa coagulada, chamada de coágulo sanguíneo (conhecido como trombo).
OBSERVAÇÃO: Conceito de trombo: uma massa sólida, formada por coagulação do sangue no interior dos vasos. Conceito de coágulo: massa não estruturada de sangue fora dos vasos. Logo, qual é a diferença? A diferença é que o trombo é uma coagulação de sangue que está dentro dos vasos sanguíneos, e que ocorre pela AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA, diferente do coágulo, que ocorre pela DEPOSIÇÃO DE FIBRINA. 
Tanto a hemostasia quanto a trombose envolvem três elementos: a parede vascular, as plaquetas e a cascata de coagulação.
HEMOSTASIA NORMAL
O processo de hemostasia normal é dividido em etapas.
quando ocorre a lesão, há uma vasocontrição arteriolar , que é uma resposta do endotélio (o endotélio produz endotelina que é um potente vasoconstritor) à lesão. Entretanto essa resposta é transitória, pois só a endotelina não é capaz de conter o sangramento.
a lesão endotelial expõe a matriz extracelular (MEC), que é subendotelial e altamente trombogênica, o que facilita os processos de adesão, ativação e agregação plaquetária. Esse processo de formação do tampão plaquetário é chamado de hemostasia primária.
a lesão tecidual também expõe o fator tecidual (conhecido como fator III ou tromboplastina), que é um pró-coagulante produzido pelas células endoteliais. A ativação da tromboplastina juntamente com o fator VI é o principal gatilho da cascata de coagulação e sua ativação também leva a ativação da trombina.
a trombina ativada promove a formação de um coágulo insolúvel de fibrina e ativa a plaquetas adicionais, que servem para reforçar o tampão hemostático. Essa sequencia é chamada de hemostasia secundária e resulta na formação de um coágulo estável, capaz de impedir mais hemorragia.
à medida que o sangramento é controlado, mecanismos contrarregulatórios (antitrombóticos), como o ativador de plasmogênio, são postos em movimento para assegurar que a formação do coágulo seja limitada ao local da lesão.
ENDOTÉLIO
As células endoteliais normais expressam uma variedade de fatores anticoagulantes, que inibem a agregação plaquetária e a coagulação. Quando há a lesão endotelial, isso muda e as células endoteliais passam a ter atividades pró-coagulantes. 
Propriedades antitrombóticas do endotélio normal: O endotélio normal impede que as plaquetas de juntem à MEC (que é altamente trombogênica). As plaquetas não sendo ativadas, não são capazes de aderir ao endotélio normal e as ativadas não aderem ao endotélio por causa das prostaglandinas e óxido nítrico que impedem a adesão. Os fatores de coagulação são inibidos pela heparina, trombomodulina e inibidores do fator tecidual.
PLAQUETAS
Após a lesão vascular, as plaquetas encontram constituintes da matriz extra celular (colágeno é o mais importante!!!) e glicoproteínas como o fator de von Willebrand. Isso desencadeia uma série de eventos que levam à adesão, ativação e agregação plaquetária. 
CASCATA DE COAGULAÇÃO
A cascata de coagulação é uma série de reações enzimáticas amplificadoras. Durante suas etapas, várias proenzimas sofrem proteólise até ativarem a trombina (a trombina tem um papel chave, pois age em vários pontos da cascata), que desencadeia a formação de fibrina.
Tradicionalmente, a coagulação sanguínea divide-se em vias extrínseca e intrínseca, convergindo na ativação do fator X.
A via extrínseca é a mais relevante em termos físicos para ocorrer a coagulação após dano vascular. Ela é ativada pelo fator tecidual , que é uma glicoproteína expressa me locais de lesão.
Depois que a trombina é formada, ela não só catalisa as etapas finais da cascata, mas também exerce uma ampla variedade de efeitos sobre a vasculatura local e meio inflamatório.
Depois de ativada, a cascata de coagulação deve ser fortemente restrita ao local da lesão para prevenir a coagulação inadequada em outras partes dos vasos, o que torna a coagulação potencialmente perigosa. Além da ativação do fator de restrição em locais de fosfolipídios expostos, a coagulação também é controlada por três categorias gerais de anticoagulantes, como a antitrombina, as proteínas C e S e o inibidor da via do fator tecidual.
TROMBOSE
Existem três anormalidades que levam à formação de trombos, conhecidas como tríade de Virchow: 
Lesão Endotelial: é o fator trombogênico mais importante, que é capaz de formar trombos sozinho. É particularmente mais importante no coração e nas artérias. São exemplos de trombose relacionada à dano endotelial: formação de trombos nas camaras cardíacas após o infarto do miocárdio, sobre placas ulceradas em artérias ateroscleróticas ou em locais de lesão vascular traumática ou inflamatória (vasculite). Lembrando que: quando ocorre lesão endotelial, acontece a ativação de células que liberam os fatores trombolíticos (e antitrombolíticos também, porém, se formou um trombo, eles não foram suficientes) e de colágeno, que quando exposto dá início a uma série de eventos plaquetários e de coagulação. 
Vale lembrar também, que o endotélio não precisa ser rompido fisicamente para acontecer os eventos coagulatórios. Uma simples perturbação do equilíbrio hemodinâmico já é capaz de fazer isso. Essa perturbação do equilíbrio pode ser causada por vários fatores, como hipertensão hipercolesterolemia, lesão por radiação, anormalidades metabólicas, produtos bacterianos, etc.
Fluxo Sanguíneo Anormal: pode ocorrer de duas formas: pela turbulência, que é a perda do fluxo linear saudável e pela estase, que é o fluxo sanguíneo lento. Sob condições normais, as plaquetas são encontradas principalmente no centro do lúmen do vaso, separadas do endotélio. Entretanto, quando o fluxo sanguíneo se altera, as plaquetas passam a ter contato com as células endoteliais (só pensar, quando está rápido demais, as plaquetas ficam caóticas e perdem seu lugar no lúmen dos vasos e quando está muito devagar, as plaquetas "caem"do centro sobre as células endoteliais) o que ativa as células endoteliais e aumentam a atividade pró-coagulante. 
A estase, além de permitir o contato das células endoteliais com as plaquetas, também faz a eliminação dos fatores de coagulação que foram ativados ser mais lenta, e também atrasa a chegada dos inibidores dos fatores de coagulação.
Placas ateroscleróticas ulceradas expõem a MEC e também causam turbulência. Dilatações aórticas e arteriais anormais (chamam-se aneurismas) criam estase (o remodelamento ventricular após o infarto pode levar à formação de aneurismas). Estenose da valva mitral causa dilatação atrial, que somada à fibrilacao atrial se torna um local de estase profunda. A hiperviscosidade do sangue causada, por exemplo, por cigarro aumentam a resistência ao fluxo e causam estase dos pequenos vasos. Hemácias da anemia falciforme (que não tem a forma ideal para circulação) causam oclusões vasculares e a estase resultante também predispõe à trombose.
Hipercoagulabilidade: tem pouca contribuição para a trombose arterial ou intracardíaca, mas é um risco importante para trombose venosa. Pode ser dividida em primárias, que são genéticas, como a mutação do fator V (que o torna resistente à proteína C, lembrando que a proteína C tem ação antitrombótica) e a mutação do gene protrombina (muda um nucleotídeo, o que aumenta quase 3x o risco de trombose venosa) ou podem ser secundárias, que são as adquiridas, que ocorrem em casos de insuficiência cardíaca, trauma, uso de anticoncepcionais e a gravidez, aumento da idade, tabagismo e obesidade. 
MORFOLOGIA: trombos são focalmente fixados às superfícies vasculares subjacentes e tendem a se propagar na direção do coração. Trombos arteriais se desenvolvem em direção retrógrada a partir do ponto de fixação,enquantoos trombos venosos estendem-se na direção do fluxo sanguíneo. A porção que se propaga de um trombo geralmente é mal fixada e por isso é mais propensa a formar êmbolos.
Trombos podem apresentar laminações que podem ser vistas macroscopicamente, chamadas de linhas de Zahn que consistem em camadas de plaquetas e fibrinas pálidas com camadas ricas em hemácias mais escuras. Essas linhas são um excelente indicador para distinguir trombose ante mortem de coágulos pós mortem, uma vez que essas linhas se formam apenas em trombos que foram formados em sangue fluido. Embora os trombos formados no sistema venoso em estase se assemelhem a coágulos, existem características que os diferenciam como o fato de o trombo ser opaco, friável e seco e de o coágulo ser úmido,brilhante e elástico.
Trombos são significativos por causarem obstrução de artérias e veias, podendo dar origem a êmbolos. A importância clínica depende do local da trombose. 
A trombose venosa (flebotrombose) acomete mais veias superficiais e profundas da perna. Os trombos venosos superficiais raramente embolizam e causam geralmente muita dor e congestão local e edema decorrentes do fluxo de saída comprometido. Tromboses venosas profundas são mais sérias e podem embolizar.
A coagulação intravascular disseminada é o início súbito de trombose disseminada na microcirculacao. Pode acontecer por motivos que vão desde complicações obstétricas até malignidade avançada. São trombos pequenos (microscópicos) mas que são numerosos, causando insuficiência circulatória, principalmente no cérebro, pulmão, coração e rins. A trombose microvascular consome plaquetas e proteínas plasmáticas de coagulação, e ao mesmo tempo mecanismos antifibrinolíticos são ativados.
EMBOLIA
O embolo é uma massa sólida, líquida ou gasosa que é transportada pelo sangue para um local distante do seu ponto de origem. A grande maioria dos êmbolos acontece por causa de um trombo desalojado (tromboembolismo). Tipos menos comuns de êmbolos: gotículas de gordura, bolhas de ar ou nitrogênio, êmbolos de colesterol, fragmentos tumorais, pedacinhos de medula óssea e líquido amniótico. Os êmbolos se alojam em vasos muito pequenos, o que resulta na oclusão vascular parcial ou completa. A consequência primária da embolização sistêmica é a necrose isquêmica (infarto) dos tecidos a jusante (quando são êmbolos cardíacos ou nas artérias, costumam ir para o cérebro, intestino, rim e baco), enquanto a embolização na circulação pulmonar (êmbolos provenientes dos membros inferiores) leva a hipóxia, hipotensão e insuficiência cardíaca direita.
INFARTO
O infarto é uma área de necrose isquêmica causada por obstrução do suprimento vascular para o tecido afetado. 
Eles são classificados de acordo com a cor que possuem (isso indica a quantidade de hemorragia). Podem ser infartos vermelhos, que acontecem quando há sangue no tecido necrótico e podem ocorrer por oclusões (fechamento) venosas ou em tecidos frouxos, onde o sangue pode se acumular em zonas infartadas. Podem também ser infartos brancos, que são os anêmicos, que apresentam apenas a necrose e ocorrem em órgãos sólidos (como o coração, o rim, o baco, etc) que são órgãos onde a densidade tecidual limita o escoamento do sangue dos leitos vasculares.
CHOQUE
É a hipoperfusão sistêmica dos tecidos, que pode ser causado pela diminuição do débito cardíaco ou do volume sanguíneo circulante efetivo. As consequências do choque são o comprometimento da perfusão tecidual e hipóxia celular.
Existem 4 formas que são as mais comuns de choque: o choque cardiogênico, que resulta do baixo débito cardíaco decorrente da falha da bomba miocárdica e pode ser causado por infarto, arritmia ventricular e tamponamento cardíaco. O choque hipovolêmico que resulta de baixo débito cardíaco decorrente da perda de volume sanguíneo ou plasmático. O choque séptico que decorre da vasodilatação arterial e acúmulo de sangue venoso que se origina da resposta imune sistêmica à infecção microbiana. E por fim, o choque anafilático, que resulta da vasodilatação sistêmica e aumento da permeabilidade vascular que acontece por uma reação de hipersensibilidade mediada por imunoglobinas B.