Caso Clínico - Edema Agudo de Pulmão

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Centro de Ciências Biológicas e da Saúde- CCBS
Curso de Medicina – UFCG 2013.2
Disciplina: Sistema Respiratório - Fisiologia
Docente: Erik Trovão
Amilton Albuquerque da Silva
Camila Fernandes Félix
Hannah Vicentini Vitoriano Silva
José Guilherme Carneiro Cunha
Lívia Rios Gomes
Plínio Carnaúba dos Santos
Rafaela Siqueira de Lucena
Rodrigo José Assis de Castro
Rodrigo Mendes Peixoto
Caso clínico: 
Edema Agudo de Pulmão
18 de novembro de 2013
Campina Grande - PB
Caso clínico:
Paciente, 59 anos, sexo feminino, chega à emergência com importante taquipnéia (elevação da freqüência respiratória). Ao examiná-la, o médico percebe que ela se encontra em Edema Agudo de Pulmão. Os exames subsequentes indicam extenso infarto agudo do miocárdio comprometendo o ventrículo esquerdo. Sua pressão arterial é de 80x40 mmHg. A gasometria arterial mostra os seguintes resultados: pO2 de 58mmHg (baixo), SO2 de 83% (baixo), pCO2 de 28 (baixo) e pH de 7,48 (alto). 
Sobre este caso, responda as seguintes perguntas:
Qual mecanismo fisiopatológico justifica o edema agudo de pulmão nesta paciente?
O Edema Agudo Pulmonar Cardiogênico consiste no acúmulo de líquido e soluto nos espaços aéreos e no meio extravascular pulmonar. A estase venosa no leito vascular pulmonar, secundária à falência ventricular aguda, acarreta em aumento da pressão capilar pulmonar e com isso, extravasamento de líquidos e solutos para os alvéolos, ocasionando o EAPC.
O Edema Agudo Pulmonar Cardiogênico (EAPC) pode ser definido como um aumento significativo de água extravascular nos espaços intersticiais do pulmão ou nos alvéolos, secundário a um aumento da pressão hidrostática intravascular pulmonar, causada por uma alteração aguda do desempenho cardíaco. Como conseqüências ocorrem alterações pulmonares como redução do volume e complacência pulmonar, além de aumento da resistência vascular pulmonar, levando a um aumento do trabalho respiratório e do consumo de oxigênio por volume ventilado. (REGENGA, 2000).
Há uma relação inversa entre a complacência pulmonar e as pressões da artéria pulmonar e o acúmulo de líquido intersticial. Os efeitos desta anormalidade são padrões fisiopatológicos de disfunção pulmonar, restritivos e obstrutivos, isto é, redução dos volumes expiratórios forçados e da capacidade vital e o aumento do trabalho total da respiração. Além disso, a ineficiência mecânica do coração altera a propulsão sanguínea normal do sangue arterial e venoso para dentro e fora dos pulmões. Devido ao fato das câmaras cardíacas, direita e esquerda estarem em série, um problema em um dos lados inevitavelmente altera a função do outro. Alterações no circuito cardiopulmonar levam à estase sanguínea e ao aumento do volume sanguíneo nos vasos de capacitância (FROWNFELTER, 2004). 
A formação de edema nos pulmões ocorre do mesmo modo que em outras partes do corpo. Qualquer fator que faça com que a pressão do líquido intersticial pulmonar passe de negativa para positiva, provoca uma súbita inundação dos espaços intersticiais e dos alvéolos, com grande quantidade de líquido livre, tendo como causas mais comuns a insuficiência cardíaca esquerda ou doença valvular mitral com conseqüente aumento na pressão capilar pulmonar e inundação dos espaços intersticiais e alveolares. (GUYTON, 2006)
Ao se atingir um estado crítico, as junções intercelulares do endotélio capilar já estão alargadas, com conseqüente alteração de permeabilidade, permitindo a passagem de macromoléculas para os interstícios (HARRISON, 2008).
 A figura mostra os espaços alveolares preenchidos pelo plasma que extravasa dos capilares para o seu interior, impedindo a troca de oxigênio.
Por que o pH esta elevado?
Os distúrbios de origem respiratória decorrem de alterações da eliminação do dióxido de carbono (CO2) do sangue, ao nível das membranas alvéolo-capilares.
Existem dois tipos de alcalose respiratória, sendo uma alcalose respiratória aguda onde os níveis de dióxido de carbono são “expirados” dos pulmões, que estão hiperventilados(geralmente por ventilação mecênica); e a alcalose respiratória crônica como acontece em pessoas que sofrem de ansiedade que fazem hiperventilação e seu organismo faz compensação metabólica.
A eliminação respiratória regula a quantidade de dióxido de carbono no sangue e, dessa forma, regula o nível de ácido carbônico. Quando a eliminação do dióxido de carbono nos pulmões é elevada, o nível sanguíneo de ácido carbônico se reduz; há menor quantidade de íons hidrogênio livres.
A quantidade reduzida de dióxido de carbono no sangue, em consequência da hiperventilação é denominada hipocapnia.O distúrbio resultante é a alcalose respiratória. A alcalose respiratória é, portanto, consequência da hiperventilação pulmonar.
O uso de um diurético (droga que aumenta a diurese) poderia ajudar no tratamento do paciente? Justifique 
Sim. Os diuréticos são bastante eficazes no alivio de um edema pulmonar nos estágios mais iniciais. No caso do edema pulmonar agudo, o diurético de escolha é a Furosemida. A furosemida, além de seu efeito diurético (aumento da excreção de água e eletrólitos), reduz a pós-carga (dificuldade enfrentada pelo ventrículo durante o processo de ejeção) e melhora o esvaziamento ventricular esquerdo. Este medicamento é um diurético de alça, ou seja, propicia redistribuição de fluxo renal, melhorando a filtração glomerular, já que o fluxo renal estava prejudicado devido ao débito cardíaco. 
Fisiopatologia do Edema Agudo de Pulmão
Por definição, um edema (inchaço) é o aumento do volume do líquido intersticial, ele se forma quando o volume de líquido intersticial excede a capacidade dos linfáticos de retorná-lo à circulação, devido a filtração capilar.
A barreira hematocapilar, estrutura morfofuncional através da qual se produz a troca gasosa, é formada por três estratos: as células do endotélio capilar, o espaço intersticial alvéolo-capilar e as células da parede alveolar. As células endoteliais capilares unem-se frouxamente entre si. Do lado dos capilares, encontra-se a união com o epitélio alveolar, que é muito intima, e do outro, o espaço intersticial. As células endoteliais alveolares possuem poros que permitam o fluxo passivo de líquido para o interstício primeiramente, seguindo depois para os outros espaços ao redor dos bronquíolos terminais, pequenas artérias e veias.
Alvéolos pulmonares são ricamente supridos pelos vasos capilares, as células na parede alveolar unem-se hermeticamente, diferentemente do que ocorre com as do endotélio capilar. A perda dessa integridade é o que ocasiona o edema alveolar. 
Recobrindo a superfície dos alvéolos existe o surfactante, que diminui a tensão superficial e mantendo a estabilidade alveolar, impedindo o preenchimento de líquido alveolar, esse seria o último estágio de um edema pulmonar.
A causa mais comum de edema pulmonar é o aumento da pressão hidrostática secundária à insuficiência cardíaca esquerda produzida principalmente em razão de cardiomiopatias. Os mecanismos mais frequentes do edema agudo de pulmão envolvem: 
O desbalanço nas forças que regem as trocas de fluido entre intravascular e interstício
A ruptura da membrana alveolocapilar; independente do mecanismo iniciante, uma vez que ocorra a inundação do alvéolo, sempre está presente algum grau de ruptura da mesma. 
O edema pulmonar pode ser classificado segundo sua fisiopatologia em:
I- Desbalanço das forças de Starling
A- Aumento da pressão capilar pulmonar
1) aumento da pressão venosa pulmonar, sem falência do V.E. (estenose mitral) 
2) aumento da pressão venosa pulmonar, com falência do V.E.
B- Redução da pressão coloidosmótica
C- Aumento da negatividade da pressão intersticial
1) rápida correção de pneumotórax
2) obstrução respiratória aguda (asma)
II- Alteração da permeabilidade alveolocapilar (síndrome da angústia respiratória aguda)
A- Pneumonia (bacteriana, viral, etc.)
B- Inalação de substâncias tóxicas
C- Toxinas circulantes (bacterianas,venenos, etc.)
D- Aspiração do conteúdo gástrico
E- Pneumonite aguda por radiação
F. Coagulação Intravascular Disseminada
G- Imunológico (reações de hiperssensibilidade)
H- Trauma não torácico
I- Pancreatite Hemorrágica Aguda
III- Insuficiência Linfática
A- Após transplante pulmonar
B- Carcinomatose linfangítica
C- Linfangite fibrosante (ex.: silicose pulmonar)
A sequência de acúmulo de líquido independe do mecanismo desencadeador, é sempre a mesma e pode ser dividida em três estágios: 
Aumento do fluxo de líquidos dos capilares para o interstício, sem que se detecte, ainda, aumento do volume intersticial pulmonar devido ao aumento paralelo, compensatório, da drenagem linfática; 
O volume que é filtrado pelos capilares ultrapassa a capacidade de drenagem linfática máxima e inicia-se o acúmulo de líquido no interstício; inicialmente, este ocorre de modo preferencial junto aos bronquíolos terminais, onde a tensão intersticial é menor; 
Aumentos adicionais do volume, no interstício, terminam por distender os septos interalveolares e consequente inundação dos alvéolos.
O edema pulmonar se instala quando o fluxo de líquido do espaço intravascular, em direção ao interstício e alvéolos, supera o retorno do mesmo ao intravascular e sua drenagem pelos linfáticos, que desempenham importante papel na remoção de líquidos do interstício pulmonar. 
Clinicamente manifesta-se por dispnéia, taquipnéia, tosse, expectoração espumante, às vezes, com escarro sanguinolento e sensação de morte iminente, taquicardia, hipertensão ou hipotensão, ritmo de galope, estertores em bases ou generalizados e sibilos. A investigação inicial deve ser realizada por gasometria arterial, raio X de tórax, eletrocardiograma, ecocardiograma, eletrólitos séricos, uréia e creatinina.
Causas freqüentes de edema pulmonar cardiogênico são: complicação secundária a arritmias cardíacas, depressão miocárdica (choque), isquemia miocárdica, hipertensão grave, hipervolemia aguda, drogas depressoras cardíacas, doença valvular esquerda e miocardite.
Existem situações, entretanto, em que o acúmulo de líquido e proteínas, na luz alveolar, não se deve, primariamente, à elevação da pressão na luz dos capilares pulmonares. O termo Síndrome da Angústia Respiratória do Adulto (SARA) refere-se a vários processos pulmonares difusos, agudos ou subagudos, que resultam em hipoxemia severa, representa a forma mais grave de edema pulmonar, devido à lesão da membrana alveolocapilar.
Radiologicamente, observamos sinais iniciais de edema intersticial, seguidos de velamento alveolar e broncogramas; em contraste com o edema de origem hidrostática, tem distribuição mais periférica e nota-se a ausência de achados típicos dele, como a cardiomegalia e redistribuição vascular. Com a evolução para a fase proliferativa, padrão de “vidro fosco” de distribuição não homogênea passa a se evidenciar; nessa fase, lesões císticas intra-parenquimatosas e subpleurais podendo acarretar pneumotórax. Episódios de extravasamento de líquidos recorrentes podem ocorrer nas fases proliferativa e fibrosante, resultando em padrões radiológicos mistos, ocasionalmente exibindo características comuns às três fases.
Referências:
- GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado de Fisiologia Médica. 11ª ed. Rio de Janeiro, Elsevier Ed., 2006.
- GUYTON, Arthur C.; EDWARD, John Edward. Tratado de fisiologia médica. 12. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2011.
- PORTO LUZ, Fabíola. EDEMA PULMONAR CARDIOGÊNICO NO CÃO. 2009. Disponível em: <http://www.lume.ufrgs.br/bitstream/handle/10183/22945/000735872.pdf?sequence=1 >. Acesso em: 13 de novembro de 2013
- SEKSENIAN, Valdir. Efeitos da Ventilação Mecânica Não-Invasiva Aplicada ao 
Edema Agudo de Pulmão Cardiogênico. 2012. Disponível em: <http://www.redentor.inf.br/arquivos/pos/publicacoes/20052013Microsoft%20Word%20-%20Efeitos%20da%20Ventilacao%20Mecanica%20Nao-Invasiva%20Aplicada%20ao%20Edema%20Agudo%20de%20Pulmao%20Cardiogenico.pdf>. Acesso em: 13 de novembro de 2013
- CASTRO RBP. Edema pulmonar agudo. Medicina, Ribeirão Preto, 36: 200-204, abr./dez. 2003 Disponível em: <http://revista.fmrp.usp.br/2003/36n2e4/6_edema_pulmonar_agudo.pdf>. Acesso em: 13 de novembro de 2013