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30 Anemia Hemolitica Auto Inume

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*
Anemia Hemolítica Auto Imune
Zuleica de Oliveira Apparecido
São Paulo 5/12/2005
*
Definição
Anemia Hemolítica Auto Imune representa uma condição clínica na qual auto-anticorpos ligados a antígenos pertencentes as membranas dos eritrócitos iniciam sua destruição via sistema de complemento e sistema reticuloendotelial.
Am J Hematol. 2002 Apr; 69 (4) : 258-71
*
Diagnóstico das Anemias Hemolíticas Auto Imune
História Clínica
Sintomas associados a anemia
Associação com exposição ao frio
Ingestão de drogas
Doenças infecciosas
Doenças auto imunes
Doenças linfoproliferativas
*
Diagnóstico das Anemias Hemolíticas Auto Imune
Manifestações clínicas são determinadas por:
Taxa de hemólise
Habilidade do organismo processar os subprodutos da hemólise
Medula óssea em responder com  de reticulócitos
Capacidade  de carrear oxigênio
Hematology Basic Principle and practice 4º Edition
*
Diagnóstico das Anemias Hemolíticas Auto Imune
Exame Físico :
Icterícia
Febre
Esplenomegalia
Hepatomegalia
Acrocianose
Letargia
Obnubilação
Edema pulmonar
Insuficiência Renal
Hematology Basic Principle and practice 4º Edition
*
Diagnóstico das Anemias Hemolíticas Auto Imune
Achados de laboratório clínico :
Avaliação de lâmina de sangue periférico (ex: esferócitos, esquisócitos, policromasia, eritroblastos)
Reticulócitos 
Níveis de DHL 
Níveis de BI 
Níveis de haptoglobina 
Níveis de hemoglobina livre no plasma 
Hemoglobinúria
Hemosidenúria
Hematology Basic Principle and practice 4º Edition
*
Diagnóstico das Anemias Hemolíticas Auto Imune
Propriedades sorológicas:
	Quando a história, exame físico e resultados laboratoriais são sugestivos de anemia hemolítica auto-imune, a confirmação do diagnóstico depende dos resultados dos testes imuno hematológicos e são classificadas de acordo com as características de reatividade térmica do auto-anticorpo ligado ao eritrócito
L.D. PETZ , Immunohematology, Review: evaluation of patients with immune hemolysis ; 2004:20 (3) 167-76
*
Classificação das Anemias Hemolíticas Auto Imune
AHAI por Anticorpos a Quente
Idiopática
Secundária:
 		LLC, Linfomas, Lupus eritematoso sistêmico, TMO
AHAI por Anticorpos a Frio
		Síndrome de Aglutinina a frio
Idiopática
Secundária: 
 		Dç. não malignas: infecções por m. pneumoniae, mononucleose, e virais
 		Dç. malignas: doenças linfoproliferativas e outras neoplasias
		Hemoglobinúria Paroxística a Frio
 Idiopática
Secundária 
		Síndromes virais e sífilis
		AHAI combinada com anticorpos quentes e frios (mista)
Idiopática
Secundária 
		Drogas induzindo anemia hemolítica imune
Tipo auto-imune
Droga adsorvida
Neoantigeno
*
Objetivos dos testes imuno hematológicos
Fornecer informação se os eritrócitos estão recobertos por imunoglobulinas (anticorpos), complemento ou ambos
Fornecer as características dos anticorpos do soro e do eluato do paciente 
L.D. PETZ , Immunohematology, Review: evaluation of patients with immune hemolysis ; 2004:20 (3) 167-76
*
Antígenos
São moléculas estruturalmente complexas capazes estimular in vivo o sistema imunológico (resposta imune).
Diversidade estrutural ex:
Proteínas: sistemas Rh, M, N
Glicolipídios: sistemas ABH, Lewis, I i, P
Glicoproteínas: sistema HLA
Lipoproteínas: HBsAg
Medicamentos
Técnicas Modernas em Banco de Sangue e Transfusão 2º edição
*
Anticorpos
São imunoglobulinas encontradas nos líquidos corporais humanos
Diferem com respeito ao tamanho molecular, conteúdos dos carboidratos, atividade biológica e meia vida plasmática
São formadas por 4 cadeias polipeptídicas sendo 2 cadeias leves idênticas e 2 cadeias pesadas idênticas
A estrutura química da cadeia pesada é a responsável pela diversidade das classes de imunoglobulinas
Existem 5 classes: IgA, IgD, IgE, IgG e IgM
No soro encontramos :
IgG 80%
IgA 13% (80% monômeros)
IgM 6%
IgD 1%
IgE presente em quantidade desprezível
Técnicas Modernas em Banco de Sangue e Transfusão 2º edição
*
Molécula de IgG
Cadeia Pesada
Cadeia Leve
Hematology Basic Principle and practice 4º Edition
*
Tipos de anticorpos envolvidos na AHAI
*
Sistema Complemento
O sistema complemento é composto de pelo menos 20 tipos de proteínas séricas, química e imunologicamente diferentes
Atividades enzimáticas
Atividades inibidoras
Interagem umas com as outras, com os anticorpos e com a membrana celular
A função biológica mais importante do complemento, na sorologia dos grupos sanguíneos, é a lise celular em alvos revestidos por anticorpos
A ativação do sistema “cascata” do complemento pode ser realizada através de 3 vias independentes e 1 via citolítica comum.*
Técnicas Modernas em banco de sangue e transfusão 2º edição
*Hematology Basic Principle and practice 4º edition
*
Sistema de Complementos
Hematology Basic Principle and practice 4º Edition
*
Fisiopatologia
	A especificidade sorológica dos autos anticorpos que causam destruição dos eritrócitos em pacientes com AHAI podem ser idênticos aos auto anticorpos encontrados em pessoas saudáveis e sem sinais de hemólise.
Hematology Basic Principle and practice 4º Edition
*
Influência no Grau de Hemólise:
Antígenos alvos:
Densidade, expressão e idade do paciente
Características dos anticorpos:
Quantidade
Especificidade
Amplitude termal
Habilidade de fixar complemento
Ligar-se ao tecido macrofágico
Am J Hematol. 2002 Apr; 69 (4) : 258-71
*
Fisiopatologia
A classe ou subclasse do anticorpo envolvido é um determinante crucial na fisiopatologia AHAI
As IgA, IgM, IgG1 e IgG3 podem fixar complemento
Se houver a ativação de C5 para C9 ocorre hemólise intravascular
A hemólise intra vascular pode ser prevenida pelos mecanismos reguladores dos níveis de C4b, C3b que detêm o sistema de cascata
*
Fisiopatologia
	A hemólise imune in vivo começa com a opsonização do eritrócito por um auto anticorpo e pode terminar por levar a destruição do eritrócito na circulação (intra-vascular – ataque da membrana) ou provocar sua retirada pelos tecidos macrofágicos no baço, fígado ou ambos (extra vascular – via clássica ou alternativa)
Hematology Basic Principle and practice 4º Edition
*
Fisiopatologia
*
AHAI Anticorpos Quentes
Os anticorpos IgG são ativadores relativamente pobres da via clássica do complemento
A interação dos eritrócitos recobertos com IgG ou C3b ou por ambos, ocorre através de receptores específicos encontrado nos macrófagos da:
Fração Fc da IgG (principalmente IgG1 e IgG3)
C3b
Eritrócitos ligados somente a IgG sofrem destruição extra vascular por fagocitose dos macrófagos primariamente no baço, mas se ligados a C3b ou IgM são destruídos por macrófagos no fígado. 
A presença de ambos IgG e C3b aceleram o clearence imune sugerindo que os receptores macrofágicos do Fc e do C3b atuam de modo sinérgico
*
AHAI Anticorpos Quentes
Anticorpos IgM ativam a via clássica do complemento facilmente
O sistema reticuloendotelial não apresenta receptores com atividade para a fração Fc da IgM, como os da IgG, porem apresentam receptores abundantes para C3b e iC3b resultantes da ativação do complemento
IgM que reage a uma temperatura de 37° sem a presença de IgG é excepcionalmente rara
2% a 73% dos casos de AHAI com anticorpos IgM, ocorrem associados a IgG 
Hemácias adsorvidos por IgM, sob certas circunstâncias, provocam hemólise intra vascular severas via C3 e iC3b. Existem relatos na literatura de hemólises fatais mediadas por IgM reativa a quente.
Proteínas reguladoras na superfície do eritrócitos CD 55 e CD59 podem eliminar a hemólise intra vascular pela modulação do efeito patogênico.
A hemólise predominante nesses casos é extra vascular uma vez que esses complementos permanecendo ligados à membrana, tornando-os alvos para a fagocitose do sistema reticuloendotelial
*
AHAI Anticorpos Quentes
A incidência de IgA sozinha provocando AHAI é de 0,2%dos casos
14% a 21% dos casos de AHAI com IgA, apresenta-se associada a IgG
A IgA pode provocar a hemólise intra vascular porem o seu mecanismo não é bem entendido. Sabe-se que pode ativar complemento pela via clássica e alternativa
Receptores da fração Fc da IgA, foram descobertos nos linfócitos, granulócitos e monócitos de seres humanos e presume-se que possam mediar hemólise extra vascular
Hematology Basic Principle and practice 4º Edition
*
AHAI Anticorpos Quentes
Os auto-anticorpos são tipicamente pan aglutininas reagindo com todas as células do painel de hemácias
Estudos recentes empregando o método de Imunoblott têm implicado antígenos do sistema Rh; proteína banda 4.1, banda 3 e glicoforina A da membrana como os “alvos” nos eritrócitos
No sistema Rh, os anticorpos estão direcionados freqüentemente contra antígenos e, E, ou C.
Outros estudos demonstraram anticorpos com especificidade para antígenos : A, B, K, Jka, Fyb, M, N, S, LW, U, Wrb, Ena e Ge
*
Coombs Direto ou Teste de Antiglobulina Direta
O papel do coombs direto é de auxiliar na avaliação de etiologia da hemólise quando presente, e é considerado patognomônico de hemólise imuno mediada.
Indica se existe in vivo eritrócitos ligados ou a IgG e/ou C3d (produto de degradação do C3b)
O teste é realizado misturando-se eritrócitos anticoagulados do paciente com soro de antiglobulina humana poliespecífico (atividade anti-IgG e anti-C3d)
Quando o teste de CD é +, a amostra deve ser testada separadamente com reagentes específicos para anti-IgG e anti-C3d
*
Coombs Direto ou Teste de Antiglobulina Direta
Coombs Direto + não é específico para auto-anticorpos eritrocitários
	
Causas primárias para CD+:
Reações transfusionais hemolíticas agudas ou tardias
Transplantes
Anticorpos droga induzidos
Administração de várias terapêuticas incluindo: imunoglobulina intravenosa, imunoglobulina Rh, globulina antilinfocítica e globulina antitimocítica
Causas secundárias para CD+:
Doença falciforme
 Talassemia
Doença renal
Mieloma múltiplo
Doenças auto-imunes
AIDS
Doenças com elevada globulina sérica 
*
�
�
�
�
�
�
Cl�nica AHAI Quente�
CD Positivo�
PAI Positivo ?�
Sim�
Realiza autoadsor��o alogen�ica
R1R1, R2R2, rr�
N�o�
�
N�o�
N�o�
Fenotipagem eritrocit�ria
 se reticul�citos 
(>1,5/mm�)�
N�o�
Sim�
Painel com eluato�
Identifica��o do auto-anticorpo�
Eluato
elui��o �cida 
tratamento de Hem�cias com cloroquina�
Sim�
Ponderar transfus�o com bolsa ant�genos negativos para o auto anticorpo �
Hist�ria transf 
e/ou gestacional?�
Pan reatividade ?�
Transfus�o ABO/Rh igual
Prova de Compatibilidade�
Fenotipagem eritrocit�ria do paciente�
Eluato
elui��o �cida 
tratamento de Hem�cias com cloroquina�
Fenotipagem eritrocit�ria do paciente�
Painel com eluato�
Painel de hem�cias com soro diluido�
Reatividade com intensidades diferentes?�
Bolsa com ant�genos iguais ao paciente�
Realiza autoadsor��o autol�ga�
Painel de hem�cias �
Transfus�o
com mais de 
3 meses?�
Fenotipagem eritrocit�ria do paciente�
Ou�
Risco de Vida ?�
N�o�
Sim�
Aloanticorpo identificado?�
N�o�
Eluato
elui��o �cida�
Transfus�o ABO/RH igual provas de compatibilidade com hem�cias ant�genos negativas�
N�o�
Sim�
N�o�
N�o�
N�o�
Aloanticorpo identificado?�
Sim�
N�o�
Sim�
sim�
*
Eluição
Adsorção
Aloanticorpo
Auto-anticorpo
adsorvido
Eritrócito autológo ou alogenêico
*
AHAI por Anticorpo a Frio
Existem 2 entidades clínicas distintas de anemia hemolítica com auto-anticorpo reativo à frio.
Síndrome de Aglutinina Fria (SAF)
Hemoglobinúria Paroxística a Frio (HPF)
*
AHAI por Anticorpo a Frio
Síndrome de aglutinina fria (SAF)
16% a 32% das AHAI
Idiopática: atingem adultos velhos com maior incidência aos 70 anos
Secundária: estão ligadas a desordens linfoproliferativas, infecções por micoplasma pneumonia, mononucleose (adultos jovens), adenovirus, HIV, Varicella Zooster, E. Coli, Listéria , Treponema pallidum
A AHAI secundária a processos infecciosos costumam ser breves e por doenças linfoproliferativas de curso mais crônico 
*
AHAI por Anticorpo a Frio
Geralmente o laboratório geral fornece a 1ª evidencia de SAF devido as complicações na realização do esfregaço de sangue periférico e da passagem no contador automatizado. Há formação de “grumo” que desaparece com o aquecimento da amostra.
Este grupo de pacientes tem um CD mais homogêneo do que o grupo das AHAI a quente
A fisiopatologia envolve tipicamente IgM e complemento. O paciente terá um CD+ com reagentes anti-C3 e poliespecíficos, e CD- com anti-IgG
O auto-anticorpo IgM dissocia-se do eritrócito com subseqüente ligação de C3 e geralmente não é detectado in vitro 
Raramente os anticorpos frios são IgG ou IgA
Nos casos SAF, as imunoglobulinas IgM são monoclonais em doenças de origem idiopática e doenças linfoproliferativas e policlonais para processos infecciosos
*
AHAI por Anticorpo a Frio
Os anticorpos frios, por definição, são mais reativos a 0-4°C do que a temperaturas maiores
São detectados, quando testados a 0-4°C, na maioria de pessoas saudáveis e por isso considerados claramente benignos na sua grande maioria
Os auto-anticorpos patogênicos são caracterizados por uma grande amplitude termal ou um alto título, mas a amplitude termal é o melhor valor preditivo para a hemólise
Amplitude termal refere-se a faixa de temperatura em que uma aglutinação é detectável in vitro
A atividade a 37°C sempre corresponde a um anticorpo frio clinicamente significante
*
Fisiopatologia AHAI a Frio
A fisiopatologia é claramente dependente da temperatura
A amplitude térmica determina se, e onde ocorre a iniciação
A hemólise se inicia quando um auto-anticorpo frio liga-se ao eritrócito na circulação resfriada periférica
Como a temperatura na extremidade distal apresenta uma faixa de variação entre 28 a 31°C, anticorpos frios com um titulo significante a 30°C ou mais, pode causar hemólise
Aglutininas frias com uma amplitude termal inferior, requer meio ambiente excessivamente frio para ligar-se ao eritrócito.
*
Fisiopatologia AHAI a Frio
Após a ligação com o eritrócito na extremidade, o auto-anticorpo IgM fixa o complemento C1 e inicia a via clássica da cascata do complemento. A temperatura alta da circulação central facilita a hemólise por:
1º Maximizar a fixação e ativação do complemento
2º Provocar dissociação da aglutinina fria que permite então ligação adicional ao retornar a circulação periférica fria, repetindo o ciclo
3º Progressão do mecanismo de cascata ate o complexo de ataque da membrana resultando em hemólise intra vascular. Se não houver ativação do imunocomplexo de ataque da membrana, a ligação com C3b leva para hemólise extra-vascular
*
Fisiopatologia AHAI a Frio
Os auto-anticorpos frios mostram comumente especificidade contra os antígenos do sistema Ii (90% são direcionado contra o antígeno I)
Anticorpo com especificidade anti-I são comuns tanto nas formas idiopática como nas secundária da SAF causadas por infecção de mycoplasma pneumonie e doenças linfoproliferativas
Anticorpos com especificidade anti-i ocorrem com maior freqüência nas infecções por mononucleose ( 8-69%), mas somente 0,1-3% desenvolvem hemólise
Raramente pacientes com mononucleose e linfoadenopatia angioimunoblástica podem desenvolver SAF por anticorpo IgG com especificidade anti-i . Esses pacientes também produzem anticorpos IgM anti-IgG que por fim iniciam a aglutinação e hemólise
*
Fisiopatologia AHAI a Frio
Anticorpos frios foram identificados contra antígenos Pr que podem ser suspeitado quando a aglutinina a frio reage forte e igualmente com ambos, sangue de cordão e de eritrócitos adultos. Se a aglutinação desaparecer, quando tratados com papaina, a sugestão é ainda maior de se tratar de especificidade anti- Pr
As aglutininas anti Prfreqüentemente são patológicas devido ao alto titulo e alta amplitude termal
Outro estudos relatam especificidade contra Gd, As, Lud, Fl, Vo, M, N, D e P
*
Diferenças Sorológicas entre Auto-anticorpos Reativos a Frio Patológicos e Benignos
Policlonal
Idiopática: Monoclonal
Secundária: Policlonal 
Natureza do 
auto-anticorpo
Geralmente < 16
Freqüentemente > 128
Título a 22ºC
Geralmente < 64
Freqüentemente > 500
Título a 4ºC
Geralmente < 25ºC
30-37ºC
Temperatura que ativa complemento
Geralmente < 25ºC
30-34ºC
Temperatura que age como aglutinina
Auto-anticorpos Benignos
Auto-anticorpos 
Patológicos
*
Transfusões na Síndrome de Aglutinina a Frio
Devem ser limitadas por duas razões :
A aglutininas a frio causam dificuldade sorológicas durante o trabalho no banco de sangue, podendo ser necessário transfusões de unidades com prova cruzada positiva o que aumenta o risco para não ser detectado um aloanticorpo
Unidades transfundidas podem potencializar a hemólise. A maioria dos anticorpos são contra antígenos I e unidades antígenos I negativas são muito raras.
Quando baixos níveis de complemento limitam a hemólise, o complemento exógeno transfundido (do plasma do doador) pode exacerbar a hemólise 
*
Transfusões na Síndrome de Aglutinina a Frio
Se for necessário transfusão, esta deverá ser limitada a pacientes com doenças cardiovasculares e cerebrovasculares latentes
As unidades deverão ser lavadas para retirar o plasma
O sangue e o paciente deverão ser aquecidos
*
Hemoglobinúria Paroxística a Frio (HPF)
Hemoglobinúria paroxística a frio é incomum e representa 2% a 10% dos casos de AHAI
Clinicamente a HPF é caracterizada por febre alta, tremor, dores nas costas ou nas pernas, cólicas abdominais e outros sintomas como: cefaléia, náuseas, vômitos e diarréia
Hemoglobinúria típica ocorre produzindo urina de cor vermelha escura a preta.
Retrospectivamente poder ser identificado exposição a temperaturas frias
*
Fisiopatologia da HPF
É causada por um auto-anticorpo IgG bifásico (anticorpo de Donath-Landsteiner)
Fixa complemento a baixas temperaturas e dissocia a altas temperaturas
DAT é positivo com anti-C3, mas geralmente negativo com anti-IgG (a menos que seja realizado a temperatura fria)
A IgG bifásica liga-se ao eritrócito eficientemente em temperatura de 0-4°C e subseqüentemente fixa complemento C1.
Outros componentes do complemento ligam-se com mais eficiência e causam hemólise a temperatura quase normal do corpo
*
Fisiopatologia da HPF
Os anticorpos de Donath-Landsteiner são potentes e títulos pequenos podem produzir hemólise
Exibem na maioria das vezes, especificidade contra o antígeno P que são de alta freqüência
O teste de DL foi desenvolvido para detectar o auto-anticorpo bifásico.
*
Teste de Donath-Landsteiner
O teste foi desenvolvido para observar hemólise in vitro incubando-se o soro do paciente com hemácias lavadas do grupo O que expressam o antígeno P
São preparadas 3 amostras:
A primeira amostra é incubada somente a temperatura de 0-4°C
A segunda amostra é incubada somente a 37°C
A terceira amostra é incubada primeiro a 0-4°C por 30 mim e então a 37°C por 60 mim.
*
Teste de Donath-Landsteiner
Avaliação de resultados :
O diagnostico de HPF só será realizado quando a hemólise for observada na amostra que foi incubada primeiro a 0-4°C por 30 mim e depois a 37°C por 60 mim (3ª amostra)
*
Teste de Donath-Landsteiner
*
Transfusão na HPF
Na necessidade de transfusão, a unidade ideal seria a antígeno P negativa (rara)
Na utilização de unidade antígeno P positiva, deveremos utilizar o sangue aquecido
*
Anemia Hemolítica Tipo Misto
Alguns pacientes com anticorpos quentes, também possuem aglutininas a frio
A maioria dessas aglutininas não são clinicamente significantes, mas ocasionalmente apresentam amplitude termal (> 30°C) ou altos títulos (> 1:1.000 a 0-4°C) para indicar Síndrome Aglutininas a Frio (SAF)
Os pacientes tem um curso de hemólise crônica com severos períodos de exacerbação que resulta em hemoglobina menores de 5,0 g/dL
*
Anemia Hemolítica Tipo Misto
Apresentam DAT positivo para IgG e C3
A anemia hemolítica tipo mista produz dificuldades com a investigação dos anticorpos e com da prova cruzada
O eluato indica pan-reatividade do auto-anticorpo a quente.
O anticorpo frio exibe especificidade contra o antígeno I, mas pode também ser contra o antígeno i
As unidades transfundidas devem ser com provas cruzadas menos incompatíveis devido aos anticorpos
*
Droga Induzindo Anemia Hemolítica (DIAH)
DIAH resulta de vários tipos de interação entre a droga, anticorpos e componentes do eritrócitos
Os três maiores mecanismos incluem :
Indução de auto-anticorpo: a anticorpo é produzido contra a droga
Formação de neoantígeno (imuno complexo): A droga liga-se fracamente a um eritrócito normal, o sistema imune não reconhece o complexo droga + eritrócito ou a conformação alterada da membrana do eritrócito interpretando como “estranho”.
Adsorção de drogas sobre o eritrócito: Anticorpos em grande parte direcionado contra a droga interagem com o eritrócito para o qual a droga esta fortemente ligada
*
Droga Induzindo Anemia Hemolítica (DIAH)
*
Anemias hemolíticas induzidas por drogas
*
Droga Induzindo Anemia Hemolítica (DIAH)
*
Anemia Hemolítica Induzida por Drogas
*
Resultados Típicos CD em pacientes com AHAI
L.D. PETZ , Immunohematology, Review: evaluation of patients with immune hemolysis ; 2004:20 (3) 167-76
*
Características sorológicas da AHAI
*
Características Sorológicas dos Auto Anticorpos
AHAI Quente
Crioaglutinina
HPF
Temp. reação in 
vitro do auto-anticorpo
37ºC
0-4ºC
0-4ºC liga Ac 
37ºC hemólise
Tipo de 
Imunoglobulina
IgG (mais freq)
IgM ou IgA
IgM
IgG bifásica
Apresentação 
in vitro
Incompletos (80%)
(reativos em TAI)
Aglutininas
Algumas vezes 
hemolisinas
0-4ºC a ligação 
com Ac.
37ºC hemólise
Teste de 
Coombs
Direto
IgG (24%)
IgG+C3d (67%) 
C3d (7%)
Negativo (1%)
C3d
C3d
Eluato
Panaglutinina
Não Reativo
Não Reativo
Especificidade 
do auto-anticorpo
Sistema Rh e Kell
LW, U, Ena, Wrb
Sistema I
Sistema Pr
P
Natureza
Policlonal
(monoclonal)
1ª: Monoclonal
2ª: Policlonal
Policlonal
*

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