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* * * O HEMOGRAMA Maria Cristina Purini de Melo Hematologista Centro de Hematologia de São Paulo * * * Componentes do Sangue 55% plasma 45% celulas: 99% Eritrócitos <1% leucócitos e plaquetas * * * Elementos do Sangue Eritrócitos Leucócitos Granulares neutrófilos eosinófilos basófilos Agranulares Linfócitos = T, B, natural killer Monócitos Plaquetas * * * Hematopoese * * * Glóbulos vermelhos Transporte de oxigênio Glóbulos brancos Defesa do organismo Plaquetas coagulação FUNÇÕES * * * O HEMOGRAMA ERITROGRAMA NÚMERO DE ERITRÓCITOS(milhões/µL) HEMOGLOBINA(g/dL) HEMATRÓCRITO: E x VCM (%) VCM: Ht x 10/E(fL) HCM: Hb x10/E(pG) CHCM:Hb/Ht(%) RDW(%) HISTOGRAMA CONTAGEM DE ERITROBLASTOS RETICULÓCITOS ALARMES * * * HEMOGRAMA/VALORES DE REFERÊNCIA Plaquetas: 140.000-400.000/mm3 Idade Hb Ht RN 17 3,5 51 9 3-6m 11,5 2 35 6 6m-5a 12 1 36 3 6a-10a 12,5 1 38 3 11a-15a 13 1 39 3 Fem. 13,5 1,5 41 5 Masc. 15 2 45 2 Gest. 12 1 36 3 LEUCOGRAMA 4000-11000/mm3 Pmc: 0 Mc :0 Mn:0 Bastonetes:1-3%- 45-330 Segm.: 40-70%- 1800-8140 Eos : 7% 770 Bas. : 1,5% 165 Linf. : 19-48% 855-5280 Monoc. :3,4-9% 153-990 * * * O HEMOGRAMA * * * O HEMOGRAMA VOLUME CORPUSCULAR MÉDIO: 80 - 98 fL MACROCITOSE : ACIMA DE 98 MICROCITOSE : ABAIXO DE 80 * * * MORFOLOGIA MACROCÍTICA Normocítica/ Normocrômica Microcítica / Hipocrômica * * * HEMÁCIAS NORMAIS * * * RDW/ GRAU DE ANISOCITOSE 11-14% * * * ANISOCITOSE/POIQUILOCITOSE * * * * * * RETICULÓCITOS REFLETEM O ESTADO REGENERATIVO DA MEDULA 0,5-2% DO TOTAL DE ERITÓCITOS: 50000-200000/uL CORREÇÃO: 10x Ht nl/ Ht pac X /2(dias) * * * POLICROMASIA * * * RETICULOCITOSE * * * ANEMIAS DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL * * * DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DAS ANEMIAS Eritropoese: eficaz ineficaz Morfologia Mecanismo Laboratório Suspeita Clínica Confirmação: Hb/Ht RETICULÓCITOS * * * Doenças dos Eritrócitos Anemias Microcíticas = VCM <82 Anemias Macrocíticas = VCM >98 Anemias Normocíticas = VCM >82 e <98 * * * Anemias Microcíticas Anemia Ferropriva - Talassemia Menor - Talassemia Maior Doença da Hb H Anemia Sideroblástica * * * Ferropriva * * * Talassemia * * * Anemias Normocíticas Anemia de Doença Crônica Doenças Inflamatórias Neoplasias Infecção Hipotireodosmo * * * Anemias Macrocíticas Anemia Megaloblástica Anemia Associada ao Alcoolismo e `as Doenças Hepáticas Fármacos antivirais e antineoplásicos * * * Megaloblástica * * * * * * Megaloblástica * * * Alcoolismo * * * PATOFISIOLOGIA DEFEITO NA PRODUÇÃO Estimulo inadequado Defeito na Stem –cell Alteração no microambiente DEFEITO NA MATURAÇÀO Nuclear Citoplasmático DIMINUIÇÃO NO TEMPO DE VIDA DA HEMÁCIA Hemorragia Hemólise * * * * * * DEFEITOS NA PROLIFERAÇÃO ALTERAÇÃO NO MICROAMBIENTE ESTÍMULO INADEQUADO Deficiência de Ferro Doença Crônica Insuficiência Renal Doenças Endocrinológicas DEFEITO NA STEM CELL Aplasia Doenças clonais * * * MATURAÇÃO ANORMAL Alteração na síntese de Hb Def Ferro Anemia De Doença Crônica Anormalidades Nucleares Deficiência B12 Folato Anormalidades Citoplasmáticas * * * DIMINUIÇÃO DA VIDA MÉDIA DAS HEMÁCIAS Hemólise Adquirida Hereditária Hemorragias * * * LABORATÓRIO PERFIL DO FERRO DOSAGEM DE B12 /FOLATOS TESTES DE HEMÓLISE ESTUDO DA MEDULA ÓSSEA ELETROFORESE DE Hb * * * Hemoglobinopatias Anemia Falciforme S--Talassemia Hemoglonopatia C S-C C--Talassemia * * * Falciforme * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * Anemias Hemolíticas Hereditárias Esferocitose Eliptocitose Estomatocitose Piropoiquilocitose Deficiência de G6PD Adquiridas Anemia Hemolítica Auto-Imune Anemia Hemolítica por Anticorpo Frio Anemias Hemolíticas Microangiopáticas * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * Anemia hemolítica microangiopática * * * * * * * * * INCLUSÕES * * * Pontilhado Basófilo * * * * * * * * * BORRELIA * * * Cândida * * * Malária * * * * * * POLIGLOBULIAS Hct >56% e Hb >19g/dl - Homens Hct >52% e Hb >17,5g/dl - Mulheres Causas: -Altitudes elevadas; -Fumo; -DPOC; -Hipernefroma (tumor secretor de eritropoetina); -Policitemia Vera. * * * REGULAÇÃO DA PRODUÇÃO FEEDBACK NEGATIVO HEMATÓCRITO VOLUME TOTAL DE SANGUE TRANSPORTE de O2 aos TECIDOS PRODUÇÃO de ERITRÓCITOS * * * O HEMOGRAMA LEUCOGRAMA : NÚMERO TOTAL DIFERENCIAL : Granulócitos Neutrófilos: Bastonetes Segmentados Eosinófilos Basófilos Monócitos Linfócitos * * * * * * LEUCOGRAMA 45-70 20-45 4-8 5 1-4 * * * LEUCOGRAMA Leucocitose = aumento de leucócitos Leucopenia = diminuição de leucócitos Causas de neutrofolia: Doenças infecciosas, Doenças inflamatórias agudas, IAM, Acidose diabética, Intoxicações exógenas, Picadas de artrópodos e ofídios, Corticóides, Lítio, etc. * * * * * * LEUCOGRAMA Neutropenia: < 1600 - raça branca; < 1200 raça negra. Causas: Infecções; Agranulocitose (fármacos antitireóideos, fenotiazinas e clozapina); Tricoleucemia; Leucemia de Grandes Linfócitos Granulares, Artrite Reumatóide; LES; Neutropenia Crônica Benigna. * * * * * * * * * * * * Eosinófilos Função = não inteiramente esclarecida Fagocitose Eosinofilia alergias Parasitoses 1-4 % * * * Basófilos Ricos em histamina, heparina Importantes na resposta Aguda 0.25-0.5% * * * Monócitos ~5 – 10% Precursores dos macrófagos nos tecidos Fagocitose: bactérias, fungos, vírus, debris * * * MONÓCITOS Monocitose: -Endocardite sub-aguda, -Tuberculose (doença cavitária pulmonar e forma ganglionar), -Brucelose, - Leucemia Mielomonocítica Crônica. * * * Linfócitos T-= approx 2/3 Responsáveis pela imunidade celular B- Responsáveis pela imunidade humoral anticorpos 25-70% * * * LINFÓCITOS Linfocitose: > 4000/microlitro Causas: Esplenectomia; Infecções virais; Infecções bacterianas; Síndromes linfoproliferativas. * * * LINFÓCITOS Linfopenia: < 1000/microlitro Causas: -Transitórias: após vacinação, Doenças inflamatórias/infecciosas graves, estresse. -Duradouras: Pós Rxt, drogas imunossupressoras, Dç. de Hodgkin, LES, AIDS. * * * * * * * * * * * * Plaquetose Doenças MieloproliferativasCrônicas Pós -Hemorragia Infecção /Inflamação cronicas Lesões Teciduais Esplenectomia Hemólise Anemia ferropriva * * * Plaquetopenia EDTA Gravidez Medicamentos Hiperesplenismo Infecções PTI PTT Doenças Hematológicas * * * * * * * * * * * * The top picture is from Wheater, the lower one is from Prof Gordon’s webpage
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