CLINICA MEDICA DE PEQUENOS ANIMAIS

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UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ 
Francisco José Silvestre 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CLÍNICA MÉDICA DE PEQUENOS ANIMAIS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CURITIBA 
2012 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CLÍNICA MÉDICA DE PEQUENOS ANIMAIS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CURITIBA 
2012 
 
 
 
 
 
 
Francisco José Silvestre 
 
 
 
 
 
 
 
CLÍNICA MÉDICA DE PEQUENOS ANIMAIS 
 
 
 
 
Trabalho de Conclusão apresentado ao Curso 
de Medicina Veterinária da Faculdade de 
Ciências Biológicas e de Saúde da 
Universidade Tuiuti do Paraná, como requisito 
parcial para obtenção do Grau de Médico 
Veterinário. 
Orientador: Prof. Dr. Welington Hartmann 
Orientador professional: Silvia Terabe 
 
 
 
 
 
CURITIBA 
2012 
 
 
Reitor 
Prof. Luiz Guilherme Rangel Santos 
Pró-Reitor Administrativo 
Sr. Carlos Eduardo Rangel Santos 
Pró-Reitora Acadêmica 
Profa Carmen Luiza da Silva 
Pró-Reitor de Planejamento e Avaliação 
Sr. Afonso Celso Rangel Santos 
Pró-Reitor de Pós-Graduação, Pesquisa e Extensão 
Prof a Roberval Eloy Pereira 
Diretor de Graduação 
Prof. João Henrique Faryniuk 
Coordenadora do Curso de Medicina Veterinária 
Prof a Ana Laura Angeli 
Coordenadora de Estágio Curricular do Curso de Medicina Veterinária 
Prof a Ana Laura Angeli 
Metodologia Cientifica 
Prof. Jair Mendes Marques 
 
 
 
 
 
 
 
 
CAMPUS: PROF. SYDNEI LIMA SANTOS 
Rua: Sydnei A. Rangel Santos, 238 – Santo Inácio 
CEP: 82010-330 – Curitiba - Paraná 
Fone: (41) 3331-7700 
 
 
 
TERMO DE APROVAÇÃO 
 
 
 
 
TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO 
 
Este trabalho de conclusão de curso foi julgado e aprovado para obtenção do título de Médico 
Veterinário por uma banca examinadora do Curso de Medicina Veterinária da Universidade Tuiuti do 
Paraná. 
 
 
 
Curitiba, 4 de dezembro de 2012. 
 
 
Universidade Tuiuti do Paraná 
 
 
 
 
 
 
 
Orientador Prof. Dr. Welington Hartmann 
 Universidade Tuiuti do Paraná, Curso de Medicina Veterinária 
 
 
 
 
 
 
 Prof. Dr. Silvana Krychak Furtado 
 Universidade Tuiuti do Paraná, Curso de Medicina Veterinária 
 
 
 
 
 
 
 Med. Vet. Residente Liedge Camila Simioni 
 Universidade Tuiuti do Paraná, Curso de Medicina Veterinária 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dedico este trabalho aos meus pais, minha filha, minha esposa e a todos que de 
alguma forma contribuíram para a realização deste objetivo. 
 
 
 
 
 
 
 
AGRADECIMENTOS 
 
 
 
 Agradeço primeiramente a Deus, aos meus pais Adauto da Silva e Maria 
Terezinha da Silva, a minha esposa Patricia, minha filha Beatriz Silvestre e a toda 
minha família que me ajudou nesta jornada. Agradeço a toda a equipe da Clínica 
Veterinária Derosso, por todo o apoio, ajuda e por compartilhar seus conhecimentos. 
 
 
 
 
 
 
APRESENTAÇÃO 
 
 O presente relatório de estágio curricular elaborado pelo aluno Francisco José 
Silvestre, acadêmico do Curso de Medicina Veterinária da Universidade Tuiuti do 
Paraná, tem a finalidade de descrever casos clínicos, métodos de diagnóstico e 
tratamento, de acordo com os meios empregados pelos médicos veterinários que 
atuaram no local de estagio e comparando com a literatura consultada. 
 O estágio curricular foi realizado no período de 8 de agosto a 31 de outubro 
do ano de 2012, totalizando carga horária de 360 horas, sob a orientação da Médica 
Veterinária Silvia Terabe, clínica e cirurgiã da Clínica Veterinária Derosso e sob a 
orientação acadêmica do Professor Welington Hartmann do Curso de Medicina 
Veterinária da Universidade Tuiuti do Paraná. 
 Neste relatório, estão descritos o local de realização do estágio, atividades 
desenvolvidas, casuística da clínica, e discussão de três casos clínicos sendo eles: 
demodiciose, babesiose e parvovirose. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RESUMO 
 
O objetivo deste trabalho foi desenvolver três relatos de caso ocorridos na Clínica 
Veterinária Derosso, durante o período de estágio curricular supervisionado do 
acadêmico Francisco José Silvestre, acadêmico do curso de Medicina Veterinária da 
Universidade Tuiuti do Paraná, no período de 8 de agosto a 31 de outubro do ano de 
2012. Durante o período de estágio, foram desenvolvidas atividades relacionadas a 
clínica médica e cirúrgica de pequenos animais, procedimentos ambulatoriais e 
exames laboratoriais, sob a orientação da Médica Veterinária Silvia Terabe. O 
presente trabalho tem ainda como objetivo relatar três casos clínicos acompanhados 
durante o período de estagio, com os temas Demodiciose, Babesiose e Parvovirose 
canina. 
 
 
Palavras-chave: clínica veterinária, doenças infecciosas, exame clínico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LISTA DE ABREVIATURAS 
 
BID: Bis in die (duas vezes ao dia) 
CVD: Clínica Veterinária Derosso 
mg/kg: miligramas por quilograma 
SID: semel in die (uma vez ao dia) 
SRD: sem raça definida 
TID: ter in die (três vezes ao dia) 
VO: via oral 
ºC: graus Celsius 
 
 
 
ÍNDICE DE FIGURAS 
 
FIGURA 1 FACHADA CVD, 2012............................................................................... 17 
FIGURA 2 RECEPÇÃO CVD, 2012............................................................................ 17 
FIGURA 3 CONSULTÓRIO 1 CVD, 2012................................................................... 17 
FIGURA 4 CONSULTÓRIO 2 CVD, 2012................................................................... 18 
FIGURA 5 AMBULATÓRIO 1 CVD, 2012................................................................... 18 
FIGURA 6 AMBULATÓRIO 2, DOENÇAS INFECTO-CONTAGIOSAS CVD, 2012... 18 
FIGURA 7 INTERNAMENTO PÓS-OPERATÓRIO CVD, 2012.................................. 19 
FIGURA 8 ISOLAMENTO DE DOENÇAS INFECTO- CONTAGIOSAS 1 CVD, 
2012........................................................................................................... 
 
19 
FIGURA 9 INTERNAMENTO PARA DOENÇAS INFECTO-CONTAGIOSAS 2 
CVD,2012.................................................................................................. 
 
19 
 
FIGURA 10 INTERNAMENTO PARA GATOS CVD, ,2012............................................. 20 
FIGURA 11 CENTRO CIRÚRGICO CVD, 2012............................................................. 20 
FIGURA 12 SETOR DE ESTERILIZAÇÃO CVD, 2012.................................................. 20 
FIGURA 13 SALA DE ECOGRAFIA E COLETA DE MATERIAIS CVD, 2012............... 21 
FIGURA 14 PACIENTE LILY, FELINA, PERSA, 9 MESES............................................ 30 
FIGURA 15 LESAO SUBMANDIBULAR CROSTOSA – PACIENTE LILY..................... 30 
FIGURA 16 PIÁ, CÃO, SRD, 2 ANOS DE IDADE.......................................................... 38 
FIGURA 17 PACIENTE PIÁ APRESENTANDO ICTERÍCIA.......................................... 41 
FIGURA 18 URINA COM COLORAÇÃO ÂMBAR DEVIDO À HEMOGLOBINÚRIA...... 42 
FIGURA 19 PACIENTE TICA, CANINA, LHASA APSO, 3 MESES............................... 50 
 
 
 
ÍNDICE DE TABELAS 
 
TABELA 1 RELAÇÃO DE CASOS CLÍNICOS ACOMPANHADOS, POR 
ESPECIALIDADE, DURANTE O PERÍODO DE ESTÁGIO NA CVD - 
AGOSTO A OUTUBRO DE 2012.................................................................. 
 
 
23 
TABELA 2 RELAÇÃO DOS PROCEDIMENTOS E EXAMES ACOMPANHADOS 
DURANTE O PERÍODO DE ESTÁGIO NA CVD – AGOSTO A OUTUBRODE 2012......................................................................................................... 
 
 
24 
TABELA 3 PRIMEIRO EXAME DO PACIENTE PIÁ, RAÇA SRD, 2 ANOS DE 
IDADE............................................................................................................ 
 
39 
TABELA 4 SEGUNDO EXAME DO PACIENTE PIÁ, RAÇA SRD, 2 ANOS DE 
IDADE............................................................................................................ 
 
40 
TABELA 5 TERCEIRO EXAME DO PACIENTE PIÁ, RAÇA SRD, 2 ANOS DE 
IDADE............................................................................................................ 
 
43 
TABELA 6 HEMOGRAMA DA PACIENTE TICA, LHASA APSO, 3 
MESES........................................................................................................... 
 
50 
 
SUMÁRIO 
 
1 INTRODUÇÃO…………………………………………………………………………. 15 
2 DESCRIÇÃO DO LOCAL DE ESTÁGIO................................................................ 16 
3 ATIVIDADES DESENVOLVIDAS……………………………………………………... 22 
3.1 CASUÍSTICA…………………………………………………………….....………….... 22 
4 DEMODICIOSE…………………………………………………………….…………… 25 
4.1 DEMODEX CATI…………………………………………………………….…….…… 25 
4.1.1 Sinais Clínicos……………………………………………………………….………….. 26 
4.2 DEMODEX GATOI…………………………………………………………….……….. 26 
4.2.1 Sinais Clínicos………………………………………………………….……………….. 27 
4.3 DIAGNÓSTICO…………………………………………………………..……………… 27 
4.4 TRATAMENTO…………………………………………………………...……………… 28 
4.5 CASO CLINÍCO…………………………………………………………………..……... 28 
4.6 DISCUSSÃO……………………………………………………………...……………… 31 
5 BABESIOSE CANINA………………………………………………………………..… 32 
5.1 TAXONOMIA………………………………………………………………..…………… 32 
5.2 CICLO BIOLÓGICO……………………………………………………………..……… 33 
5.3 TRANSMISSÃO……………………………………………………….………………... 33 
5.4 SINAIS CLINICOS……………………………………………………………….……... 34 
5.5 ACHADOS LABORATORIAS…………………………………………………….…… 34 
5.6 DIAGNÓSTICO……………………………………………………….………………… 35 
5.7 TRATAMENTO……………………………………………………….…………….…… 36 
5.8 CASO CLINÍCO……………………………………………………………….…….…... 37 
5.9 DISCUSSÃO……………………………………………………………………….…..... 43 
6 PARVOVIROSE CANINA…………………………..………………………………….. 45 
6.1 TRANSMISSÃO……………………………………………………………..…………... 46 
6.2 SINAIS CLINÍCOS………………….…………………………………………………… 46 
6.3 DIAGNÓSTICO………………………………………………………………………….. 48 
6.4 TRATAMENTO…………………………………………………………………………... 48 
6.5 CASO CLINÍCO………………………………………………………………………..... 49 
6.6 DISCUSSÃO…………………………………………………………………………...... 51 
7 CONCLUSÃO……………………………………………………………………………. 52 
 REFERENCIAS………………………………………………………………………..... 54 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
15 
 
 
1. INTRODUÇÃO 
 
A medicina veterinária apresenta aos seus profissionais grandes oportunidades 
para o seu exercício, em diversos segmentos de atividades relacionadas às 
espécies animais. Particularmente, a clínica médica de pequenos animais nos impõe 
desafios diários. É necessário dedicação, atenção, discernimento, aprofundamento e 
atualização para diagnosticar os casos clínicos que nos são apresentados, tendo em 
vista a falta de informações sobre o histórico e a anamnese, que são muito comuns 
aos proprietários dos animais. 
A terapêutica veterinária passa a ser um diferencial para o profissional, após as 
etapas anteriores necessárias ao estabelecimento do diagnóstico. As doenças 
infecciosas e parasitárias, como demodiciose, babesiose e parvovirose, entre outras, 
constituem elevada prevalência nos meios urbanos na espécie canina e dependem 
de um tratamento correto para a sobrevida e manutenção do paciente, dependendo 
do seu grau de comprometimento. 
 
16 
 
2 DESCRIÇÃO DO LOCAL DE ESTÁGIO 
 
 A Clínica Veterinária Derosso (CVD) (FIGURA 1) iniciou suas atividades em 
1992, à Rua Libero Sant´ana Nunes, 40, no bairro Xaxim, em Curitiba-PR. 
Inicialmente as instalações eram de uma clínica de pequeno porte, composta 
apenas por um consultório, centro cirúrgico e um setor de higiene e estética. 
Atualmente, a clínica possui serviço 24 horas e foram implementados novos setores 
como dois internamentos isolados para doenças infecto-contagiosas, um 
ambulatório e um consultório, gatil, entre outros. A equipe atualmente é composta 
por sete veterinários e sete funcionários. 
 O cliente, responsável pelo animal, adentra a recepção (FIGURA 2) e é 
identificado, sendo encaminhado para o setor de clínica médica, diagnóstico por 
imagem, ambulatório (emergência) ou setor de higiene e estética animal. 
 O atendimento clínico é realizado em dois consultórios – dotados de 
computador, telefone, mesa para o médico veterinário, mesa de aço inox para 
consulta, pia e armário - (FIGURA 3 e 4) e em dois ambulatórios (FIGURA 5 e 6). Há 
quatro setores de internamento: pós-operatório, doenças infecto-contagiosas e gatil 
(FIGURA 7, 8, 9 e 10). A clínica também possui um centro cirúrgico (FIGURA 11) 
com aparelho para anestesia monitorada, sala de lavagem e esterilização de 
materiais (FIGURA 12), sala de diagnóstico por imagem (ecografia) e coleta de 
materiais (FIGURA 13), lavanderia e dois pátios. Nestes pátios, os pacientes que 
não são afetados por doenças infecto-contagiosas, mas que necessitam de 
internação prolongada são soltos um período do dia, diminuindo assim, o estresse 
do internamento e da clausura. 
 No andar superior, há um escritório, cozinha equipada, banheiro com chuveiro 
e um quarto, destinado ao plantonista noturno. 
17 
 
FIGURA 1 – FACHADA CVD, 2012 
 
 
FIGURA 2 – RECEPÇÃO CVD, 2012 
 
 
FIGURA 3 – CONSULTÓRIO 1 CVD, 2012 
 
18 
 
FIGURA 4 – CONSULTÓRIO 2 CVD, 2012 
 
 
FIGURA 5 – AMBULATÓRIO 1 CVD, 2012 
 
 
FIGURA 6 – AMBULATÓRIO 2, DOENÇAS INFECTO-CONTAGIOSAS CVD, 2012 
 
19 
 
FIGURA 7 – INTERNAMENTO PÓS-OPERATÓRIO CVD, 2012 
 
 
FIGURA 8 – ISOLAMENTO DE DOENÇAS INFECTO- CONTAGIOSAS 1 CVD, 2012 
 
 
FIGURA 9 – INTERNAMENTO PARA DOENÇAS INFECTO-CONTAGIOSAS 2 CVD, 2012 
 
20 
 
FIGURA 10 – INTERNAMENTO PARA GATOS CVD, 2012 
 
FIGURA 11 – CENTRO CIRÚRGICO CVD, 2012 
 
 
FIGURA 12 – SETOR DE ESTERILIZAÇÃO CVD, 2012 
 
21 
 
FIGURA 13 – SALA DE ECOGRAFIA E COLETA DE MATERIAIS CVD, 2012 
 
 
 
22 
 
3 ATIVIDADES DESENVOLVIDAS 
 
Entre as atividades desenvolvidas na CVD estavam a aprendizagem 
constante a cada consulta e internamento, seja de técnicas de anamnese, 
contenção, exame físico, interpretação de exames e relacionamento profissional-
responsável. 
Ao dar entrada na clínica, o paciente e seu responsável eram identificados, 
encaminhados ao setor especializado, sendo então atendidos pelo veterinário 
responsável pelo setor, como dermatologia, oftalmologia, ortopedia e emergência. 
De acordo com a queixa do responsável, traçava-se o perfil do paciente e, 
conforme a anamnese o exame clínico era feito, sendo então solicitados exames 
para auxílio no diagnóstico, como exames laboratoriais (hemograma completo, 
bioquímicos, coproparasitológicos ou urinálise), e ou exames de imagem 
(radiografia, ultrassonografia ou tomografia). A colheita para exames laboratoriais 
era feita no período diurno, de acordo com o horário de funcionamento do laboratório 
de suporte. As radiografias também eram terceirizadas, necessitando marcar 
horário nas clínicas conveniadas para tal procedimento. Os exames 
ultrassonográficos eram realizados na própria clínica, por um veterinário conveniado 
que trazia seu próprio equipamento. Muitos responsáveis não concordavam com a 
despesa correspondente aos exames, por isso, o diagnóstico muitas vezes era 
apenas presuntivo.3.1 CASUÍSTICA 
Durante o período de estágio na CVD, foram acompanhados 284 
atendimentos, divididos por especialidades e em sua grande maioria sendo queixas 
relacionadas ao aparelho digestório, conforme está relacionado na TABELA 1. 
23 
 
TABELA 1 – RELAÇÃO DE CASOS CLÍNICOS ACOMPANHADOS, POR ESPECIALIDADE, 
DURANTE O PERÍODO DE ESTÁGIO NA CVD - AGOSTO A OUTUBRO DE 2012 
 
ESPECIALIDADE NÚMERO DE CASOS PORCENTAGEM 
Infectologia 32 11,7% 
 
Imunização 30 10,9% 
 
Sistema Digestório 27 9,9% 
 
Ortopedia 23 8,4% 
Traumas Diversos 23 8,4% 
Dermatologia 20 7,3% 
Oncologia 19 6,9% 
Sistema Reprodutor 18 6,6% 
Urologia 13 4,8% 
Parasitologia 11 4,0% 
Consultas para Castração 
Eletiva 
10 3,6% 
 
Pneumologia 10 3,6% 
Neurologia 8 2,9% 
Endocrinologia 7 2,6% 
Odontologia 7 2,6% 
Toxicologia 6 2,2% 
Cardiologia 5 1,8% 
Transfusão Sanguínea 3 1,1% 
Distúrbios metabólicos 2 0,7% 
Total 274 100% 
 
 
Após a consulta no setor de clínica médica, os animais que necessitavam 
exames complementares eram encaminhados para a realização dos mesmos 
(TABELA 2). 
 
 
24 
 
TABELA 2 – RELAÇÃO DOS PROCEDIMENTOS E EXAMES ACOMPANHADOS DURANTE O 
PERÍODO DE ESTÁGIO NA CVD – AGOSTO A OUTUBRO DE 2012. 
 
EXAMES NÚMERO DE EXAMES PORCENTAGEM 
Hemograma Completo 67 35,3% 
Bioquímico 63 33,2% 
Ultrassonografia 20 10,5% 
Radiografia 15 7,9% 
Histopatológico 7 3,7% 
Citologias 6 3,2% 
Sorologia 
5 2,6% 
Urinálise 
4 2,1% 
Ecocardiografia 
2 1,0% 
Colonoscopia 
1 0,5% 
Total 
190 100% 
 
 
25 
 
4 DEMODICIOSE 
 
A demodiciose é uma doença comum em cães jovens, raramente observada 
em cães adultos e excepcionalmente em gatos (FONTAINE, 2009). 
Demodex spp. são os ácaros hospedeiros específicos, habitantes normais 
dos folículos pilosos e das glândulas sebáceas na maioria das espécies de animais 
domésticos e do homem (FONTAINE, 2009). Pertencem a sub-ordem 
trombidiformes; família Demodecidiae; gênero Demodex (BOWMAN, 2010). 
São seres pequenos, vermiformes, porém com patas pequenas e robustas e 
exibem uma estrutura qual completamente diferente do Sarcoptes e do Otodex 
(BOWMAN, 2010). Ácaros demodécicos são de fato parte da fauna natural da pele 
de caninos e felinos, e estão presentes em pequeno número na maioria dos 
indivíduos sadios (FONTAINE, 2009). Quando ocorre uma proliferação anormal 
desses ácaros, ocorre a doença (MUELLER, 2007). Recentemente, a demodiciose 
superficial de cauda curta (Demodex gatoi) foi identificada em cães e gatos 
(CARLOTTI, 2010). 
 
4.1 DEMODEX CATI 
 
Este ácaro foi descoberto em 1859 por Leydig que nomeou de Demodex 
folliculorum var cati e foi renomeado Demodex cati por Hirst em 1919. Este ácaro é 
similar ao Demodex canis (cerca de 200 μm maior) (CARLOTTI, 2010), sendo mais 
profundos e vivem nos folículos pilosos (FONTAINE, 2009). 
 Esse ácaro é comumente associado com doenças sistêmicas ou estados 
imunodeficitários como FeLV/FIV, hiperadrenocorticismo, diabetes mellitus, 
toxoplasmose ou neoplasias (carcinoma múltiplo escamoso in situ). A associação 
26 
 
com demodiciose e dermatofitose tem sido relatada (FONTAINE, 2009; AUGUST, 
2011; ROSYCHUK, 2011). 
 
4.1.1 Sinais Clínicos 
 
As lesões localizadas são alopécicas, com eritema, comedões, seborreia, 
pápulas foliculares e/ou pústulas, erosões/úlceras, crostas e são localizadas na 
cabeça (particularmente pálpebras), pinas e pescoço (MUELLER, 2007; FONTAINE, 
2009; BOWMAN, 2010; CARLOTTI, 2010; AUGUST, 2011; ROSYCHUK, 2011). 
As lesões generalizadas têm a mesma aparência com um envolvimento 
comum de tronco e membros (CARLOTTI, 2010). 
Liquenificação e hiperpigmentação podem ser vistas. Prurido é variável, 
usualmente ausente ou moderado. Raramente celulite bacteriana pode ocorrer. 
Otodemodiciose devido D. cati é comumente associada com a doença de pele mas 
pode também ocorrer sozinha (CARLOTTI, 2010). Em casos extremos linfadenopatia 
e febre podem ocorrer (MUELLER, 2007). 
 
4.2 DEMODEX GATOI 
 
O Demodex gatoi foi descoberto em gatos em 1981 e foi nomeado em 1999. 
É um ácaro curto, que vive no estrato córneo não nos folículos pilosos, e é 
morfologicamente similar ao Demodex criceti, que são encontrados em hamsters 
(Mesocricetus auratus) (FONTAINE, 2009; CARLOTTI, 2010; ROSYCHUK 2011). 
 
 
27 
 
4.2.1 Sinais Clínicos 
 
O histórico e exame clínico revelam uma pele doente com prurido, 
comumente em gatos jovens de pelo curto, com alopecia ou pelos quebrados, 
eritema, escaras, escoriações e crostas, particularmente na cabeça, pescoço e 
cotovelos e/ou flancos, ventre e posteriores das pernas (FONTAINE, 2009; 
CARLOTTI, 2010; AUGUST, 2011; ROSYCHUK, 2011). 
Hiperpigmentação pode ocorrer e a doença pode ser simétrica. A doença 
pode ocorrer em muitos gatos ao mesmo tempo, incluindo portadores assintomáticos 
onde o ácaro é presente em altos índices. Em contraste, em gatos com prurido o 
ácaro pode ser difícil de achar devido às inúmeras crostas, causando certa 
dificuldade em diagnosticar a doença (CARLOTTI, 2010). 
 Um diagnóstico presuntivo pode ser realizado a partir da terapia responsiva 
(ROSYCHUK, 2011). 
 
4.3 DIAGNÓSTICO 
 
O diagnóstico é baseado no histórico, sinais clínicos e exame microscópio de 
raspados de pele, tricogramas e cerumem (MUELLER, 2007; CARLOTTI, 2010; 
ROSYCHUK, 2011). Ácaros podem ser facilmente encontrados em lesões de 
carcinoma de células escamosas múltiplas in situ (CARLOTTI, 2010). Em raros 
pacientes, o diagnóstico pode ser realizado por meio de uma biópsia (MUELLER, 
2007) ou por flutuação fecal dos ácaros ingeridos (ROSYCHUK, 2011). 
 
 
 
28 
 
4.4 TRATAMENTO 
 
Os gatos afetados são pobremente ou não responsivos à terapia com 
glicocorticoides (ROSYCHUK, 2011). 
A demodiciose localizada é auto-limitada e pode ser curada espontaneamente 
(CARLOTTI, 2010). 
Entretanto, terapia pode ser indicada para as formas generalizadas. Banhos 
com enxofre a 2% semanais, durante 6 semanas, deixando agir por cerca de 5 
minutos. Ivermectina na dose de 0.3 mg/kg VO SID, porém tem um potencial tóxico 
(CARLOTTI, 2010; ROSYCHUK, 2011). Enxágues em amitraz 0,0125-0,025% 
semanais e doramectina 600 μg kg-1 semanais subcutâneos são eficazes. 
Milbemectina (1-2 mg/kg) ou moxidectina orais são efetivos. A piodermite secundária 
deve ser tratada apropriadamente (CARLOTTI, 2010; AUGUST, 2011; ROSYCHUK, 
2011). 
 
4.5 CASO CLÍNICO 
 
Foi atendida na clínica a paciente Lily, felina, persa, 9 meses de idade 
(FIGURA 14). Na anamnese a responsável relatou prurido facial e blefarite. Há 2 
meses foi diagnosticada com Microsporum sp. por meio de cultura fúngica. O 
tratamento iniciou-se em seguida com Program plus® (milbemicina oxima + 
lufenuron), sendo duas aplicações, durante o periodo de 60 dias e banhos semanais 
com Micodine® (shampoo de cetonazol + gliconato de clorexidina), durante o período 
de 60 dias. Após esses procedimentos a paciente não apresentou mais lesões 
compatíveis com a doença. 
29 
 
 No exame físico foi encontrada uma lesão crostosa em região sub-mandibular 
(FIGURA 15), com 0,5 cm de diâmetro e, segundo a responsável pela paciente, 
pruriginosa. Um raspado de pele foi realizado na própria clínica e o resultado foi 
negativo. Os outros parâmetros como frequência respiratória, frequência cardíaca, e 
temperatura estavam normais. 
30 
 
FIGURA 14 – PACIENTE LILY, FELINA, PERSA, 9 MESES 
 
 
 
FIGURA 15 – LESAO SUBMANDIBULAR CROSTOSA – PACIENTE LILY 
 
 
 Na mesma semana foi realizada uma biópsia da lesão e o material enviadopara histopatológico. O laudo do histopatológico constou de “dermatite superficial 
perivascular, com organismo morfologicamente compatível com Demodex sp. por 
entre as lâminas de queratina da camada córnea da epiderme” e o laudo final foi de 
“demodiciose superficial felina”. 
 Um novo tratamento agora para a demodiciose foi iniciado com ivermectina 
na dose de 0,04 mg/kg com aplicações subcutâneas semanais, durante 3 semanas. 
O tratamento por via oral foi rejeitado pela responsável devido a dificuldade de 
administrar medicamentos para a paciente por via oral. 
31 
 
 Após esse período a lesão desapareceu completamente e a paciente não 
teve mais recidivas. 
 
4.6 DISCUSSÃO 
 
 Segundo Fontaine (2009), August (2011) e Rosychuk (2011), a demodiciose 
felina está associada a estados imunodeficitários e a presença do Microsporum com 
poucos meses de diferença talvez seja um sinal de que a paciente talvez apresente 
alguma doença imunodeficitária, porém a responsável não autorizou exames 
complementares para a possível detecção de panleucopenia felina ou qualquer outra 
anormalidade. 
 Apesar de a biópsia não identificar qual a espécie do ácaro envolvida, pode-
se sugerir que a paciente estava com a proliferação do Demodex gatoi, pois 
segundo os autores Fontaine (2009), Carlotti, (2010) e Rosychuk (2011) este ácaro 
vive no estrato córneo e não nos folículos pilosos, sendo ácaros mais superficiais. 
Segundo o laudo histopatológico, o ácaro foi encontrado na camada córnea da 
epiderme, porém é apenas uma suposição. 
 O tratamento utilizado com ivermectina citado por Carlotti (2010) e Rosychuk 
(2011) foi realizado, porém a via de administração foi subcutânea e a dose 0,04 
mg/kg ao contrário do que a literatura prescreve 0,3 mg/kg via oral. Enxagues com 
amitraz não foram realizados devido ao potencial tóxico, como descrevem os 
autores citados acima. 
 
32 
 
5 BABESIOSE CANINA 
 
5.1 TAXONOMIA 
 
 A Babesia pertence ao filo Protozoa, sub-filo Apicomplexa, classe Sporoasida, 
sub-classe Coccidiasina, ordem Piroplasmida, gênero Babesia (ALMOSNY et al., 
2002). Babesia spp. são também referidas como piroplasmas, um termo coletivo 
morfologicamente similar aos protozoários que utilizam eritrócitos dos mamíferos 
para completar seu ciclo (IRWIN, 2007). 
 Os Piroplasmas possuem dois gêneros, Babesia e Theileria. Desde que a 
babesiose se tornou uma doença em emergência em muitas partes do mundo, é 
muito importante determinar com precisão as espécies do parasita que causam a 
doença clínica e isolar este para tentar determinar sua localização geográfica 
(IRWIN, 2007). 
As espécies de Babesia são parasitas intracelulares de eritrócitos que 
causam aumento da destruição das hemácias e anemia (ALLERMAN, 2005, 
HARVEY, 2006). Até recentemente apenas dois parasitas foram encontrados em 
cães (IRWIN, 2007): A Babesia canis é um parasita grande (4,7 µm de diâmetro) que 
possui formato de pêra (ALMOSNY et al., 2002; ALLERMAN, 2005, HARVEY, 2006; 
LOBETTI, 2006). Em 1980, a B. canis foi reclassificada em três diferentes espécies 
(B. canis, B. rossi e B. vogeli) (LOBETTI, 2006; IRWIN, 2007). 
 A Babesia gibsoni é um parasita pequeno (1,0 a 2,5 µm de diâmetro) 
(ALMOSNY et al., 2002; HARVEY, 2006; LOBETTI, 2006) existindo ainda um 
segundo parasita similar, porém morfologicamente diferente, sendo este associado 
ao gênero Theileiria (HARVEY, 2006). A Babesia gibsoni é predominante na Ásia 
(IRWIN, 2007). Um terceiro piroplasma foi identificado causando doença em cães e 
33 
 
chamado provisoriamente Theileria annae. Finalmente B. equi (Theileria equi) foi 
identificado no sangue de alguns animais europeus por PCR (HARVEY, 2006). 
 
5.2 CICLO BIOLÓGICO 
 
O ciclo biológico no hospedeiro vertebrado ocorre no interior das hemácias, 
com o parasito se dividindo assexuadamente. No carrapato ocorre um ciclo 
complexo, com fusão de gametas no interior das células intestinais e formação de 
um zigoto móvel, alongado, conhecido como esporocineto. Este invade a hemolinfa 
do artrópode, alcançando todos os órgãos, onde se multiplica. No caso das fêmeas, 
os esporocinetos presentes nos ovários atingirão seus ovos e a larva já nasce 
infectada. Quando a larva começa a se alimentar, os parasitos migram para a 
glândula salivar e vão sofrer novas divisões e transformações, com a formação de 
esporozoítos infectantes (ALMOSNY et al., 2002). 
 
5.3 TRANSMISSÃO 
 
 O protozóario pode ser transmitido com sangue infectado, em transfusões de 
sangue ou deliberadamente durante estudos experimentais (IRWIN, 2007). 
Entretanto, geralmente a babesiose é considerada transmitida pela picada do 
carrapato contaminado. Os vetores da B. canis vogeli são os carrapatos marrons da 
espécie Rhipicephalus sanguíneus, da B. canis canis são os carrapatos Dermacentor 
reticulatus e por último, a B. canis rossi, é associada ao Haemphysalis leachi 
(ALMOSNY et al., 2002) e a disseminação da doença ocorre com a viagem de cães 
a partir de regiões endêmicas (IRWIN, 2007). 
 
34 
 
 
5.4 SINAIS CLÍNICOS 
 
 A gravidade da doença varia com a idade do animal e a cepa de Babesia 
envolvida. O curso da doença pode ser agudo e fulminante, subclínico ou crônico. 
Os sinais clínicos que podem ocorrer em cães incluem letargia, anorexia, mucosas 
pálidas ou ictéricas, febre, emese, urina âmbar ou marrom, esplenomegalia, icterícia, 
perda de peso, taquipnéia e taquicardia. Animais com babesiose são comumente 
anêmicos (ALLERMAN, 2005; HARVEY, 2006). 
 Devido à anemia hemolítica, alguns animais apresentam síndrome de choque 
hipotensivo antes mesmo que a anemia possa se desenvolver (HARVEY, 2006). 
 As complicações mais comumente encontradas em cães são falência renal 
aguda, babesiose cerebral, coagulopatias, icterícia e hepatopatias, anemia 
hemolítica imuno-mediada, hemoconcentração, hipotensão, patologia miocárdica, 
hipoglicemia, pancreatite e choque. Raras complicações incluem distúrbios 
gastrointestinais, mialgia, envolvimento ocular, sinais respiratórios, necrose de 
extremidades, edema de membro e doença crônica (LOBETTI, 2006). 
 
5.5 ACHADOS LABORATORIAIS 
 
A anemia resulta primariamente da hemólise intravascular embora destruição 
extravascular de eritrócitos também pode ocorrer. Uma resposta regenerativa 
(reticulocitose) está presente na maioria dos casos. Trombocitopenia suave a severa 
frequentemente está presente, mas hemorragia é raramente presente (ALMOSNY et 
al., 2002; ALLERMAN, 2005; HARVEY, 2006). 
35 
 
 Perfis bioquímicos podem apresentar bilirrubinemia e anormalidades 
relatadas à hipoxia anêmica, porem os perfis também podem ser normais. 
Bilirrubinemia é comum, mas hemoglobinúria é raramente encontrada (ALMOSNY et 
al., 2002; ALLERMAN, 2005; HARVEY, 2006). Ocorre também queda nos níveis de 
albumina, proteína sérica, relação albumina/globulina e alfa globulina e em cães 
idosos, aumento de uréia e creatinina podem ocorrer (ALMOSNY et al., 2002). 
O aumento da destruição de hemácias leva a uma sobrecarga hepática, 
surgindo a icterícia. Ocorre congestão hepática e esplênica, e hiperplasia do sistema 
fagocítico mononuclear, com consequente aumento de baço e fígado (ALMOSNY et 
al., 2002). 
 
5.6 DIAGNÓSTICO 
 
 Um diagnóstico de pesquisa de hematozoário de infecção por Babesia pode 
ser feito pela identificação dos organismos presentes no sangue (ALLERMAN, 2005; 
IRWIN, 2008), porém nem sempre eles são encontrados e as babesias menores 
podem ser difíceis de serem reconhecidas. Um diagnóstico presuntivo das espécies 
pode ser realizado baseado no tamanho. Micro-organismos maiores podem ser 
associados com B. canis e micro-organismosmenores com B. gibsoni (HARVEY, 
2006). Durante infecções crônicas a parasitemia é muito baixa e é facilmente 
negligenciada (IRWIN, 2007). 
Diagnóstico sorológico pode ser realizado com teste de imunofluorescência 
indireta, mas algumas reações cruzadas entre as espécies de Babesia podem 
ocorrer. Titulações altas sugerem infecção ativa, mas o teste pode dar negativo em 
infecções agudas, especialmente filhotes (ALLERMAN, 2005; HARVEY, 2006) e 
36 
 
muitas vezes não é possível determinar se a infecção é aguda ou crônica (IRWIN, 
2007). 
As espécies do organismo podem ser identificadas no sangue usando PCR e 
sequenciamento do gene 18S rRNA (HARVEY, 2006). A introdução do PCR tem 
aumentado significativamente a detecção do parasita, porém esse exame é restrito a 
poucos laboratórios. Em infecções muito recentes, quando um número pequeno de 
parasitas restam no sítio de inoculação, a detecção no sangue periférico pelo PCR 
pode ser insatisfatório. Outra situação de falha do PCR é na detecção da infecção 
em casos crônicos (IRWIN, 2007). 
 
5.7 TRATAMENTO 
 
As transfusões de sangue são baseadas na magnitude da anemia. Em casos 
de babesiose, fatores como doença aguda ou no início, sinais clínicos, regeneração 
de eritrócitos e a presença de doença cardíaca ou respiratória concomitante devem 
ser considerados. Cães com babesiose são considerados candidatos para 
transfusão quando o hematócrito é menor que 15%. Transfusões de sangue também 
são necessárias quando o paciente apresenta dispneia ou taquipnéia (LOBETTI, 
2006). 
Dipropionato de imidocarb (Imizol®) na dose de 6,6 ml/kg SC ou IM, em dose 
única, ou com repetição da dose em 2 semanas e cuidados de suporte como 
fluidoterapia e transfusão de sangue podem ser eficazes durante o tratamento 
(BICHARD, 2008 E SHERDING, 1998; ALMOSNY et al., 2002; ALLERMAN, 2005; 
HARVEY, 2006; IRWIN, 2007). 
37 
 
 Outras drogas como doxiciclina, clindamicina, sulfato de quinurônio, 
pentamidina, fenamidina e parvaquone estão sendo relatados com variáveis graus 
de sucesso clínico (IRWIN, 2007). 
 Em cobaias tem ocorrido grande sucesso terapêutico resultado do uso de um 
antibiótico macrolídeo combinado com um antiprotozoário (como por exemplo a 
associação de azitromicina – 10mg/kg SID, VO, 10 dias – e atavaquone – 13,3mg/kg 
TID, VO 10 dias (HARVEY, 2006; IRWIN, 2007). 
 Drogas babesicidas são potencialmente perigosas e podem causar sinais 
neurousculares e injúria renal ou hepática. Recidivas após o tratamento podem 
ocorrer, mas são mais comuns em cães com B. gibsoni. Cães tratados ou não 
podem permanecer portadores da doença (ALLERMAN, 2005; HARVEY, 2006). 
 
5.8 CASO CLÍNICO 
 
 Foi levado para a clínica o paciente Piá, cão, SRD, dois anos de idade, 15 kg 
(FIGURA 16). A responsável se queixou de apatia e anorexia. Durante a anamnese, 
foi constatado que recentemente o paciente teve uma infestação por carrapatos 
juntamente com os outros contactantes e não se alimentava há cerca de três dias. 
No exame físico a temperatura estava alta (40,2º Celsius), o paciente estava com 
desidratação 5%, mucosas pálidas, tempo de preenchimento capilar de três 
segundos, linfonodos normais, batimentos cardíacos e frequência respiratória 
também dentro dos parâmetros considerados normais. 
 
38 
 
FIGURA 16 - PIÁ, CÃO, SRD, 2 ANOS DE IDADE 
 
 
 
 
 Foi colhido sangue para exames hematológicos e bioquímicos (TABELA 3), e o 
paciente foi colocado na fluidoterapia. Determinado a necessidade basal de líquidos, 
para carnívoros adultos 40-50 ml/kg/dia e filhotes 70 ml/kg/dia. Determinado também 
a necessidade de reposição em função da desidratação: Peso (kg) x % desidratação 
x 10. Parâmetros clínicos para o calculo da porcentagem de desidratação é 4% 
apenas histórico de adipsia, 5-6% urina concentrada, apatia, redução da elasticidade 
cutânea e mucosas parcialmente ressecadas, 8% redução da elasticidade cutânea, 
mucosas secas e viscosas, retração do bulbo ocular, oligúria e TPC> três segundos, 
10-12% todos os sinais anteriores acrescidos de pulso rápido e fraco e contrações 
involuntárias, 12-15% choque e óbito (VIANA 2006). 
 
 
 
 
 
39 
 
TABELA 3: EXAME DO PACIENTE PIÁ, RAÇA SRD, 2 ANOS DE IDADE 
ANTES DO TRATAMENTO 
 
CÉLULAS VALORES REFERÊNCIA 
Eritrócitos 2.35 milhões/µl 5,5-8,5 milhões/µl 
Hematócrito 18% 37-55% 
Hemoglobina 6 g/dl 12-18 g/dl 
VCM 76,6 fl 60-77 fl 
CHCM 33,3% 32-36% 
Leucócitos 15.700/µl 6.000-17.000/µl 
Neutrófilos bastonetes 2.041/µl 0-300/µl 
Neutrófilos segmentados 10.362/µl 3.000-11.400/µl 
Linfócitos 2.826/µl 1.000-4.800/µl 
Monócitos 157/µl 150-1.350/µl 
Eosinófilos 314/µl 100-750/µl 
Basófilos 0 Raros 
Metamielócitos 0 Raros 
Blastos 0 Raros 
Plaquetas 10.000/µl 200.000-500.000/µl 
Obs. Desvio nuclear dos neutrófilos à esquerda, anisocitose ++, policromatofilia ++, 7% de 
metarrubrócitos, corpúsculos de howell-jolly e presença de Babesia canis. 
 
OS resultados deste primeiro exame indicou uma anemia moderada e 
trombocitopenia severa, também foi constatada a infecção por Babesia canis sem a 
necessidade de exames específicos pois foram identificadas durante o hemograma 
convencional. Foi realizada uma transfusão de sangue e o início do tratamento com 
doxiciclina na dose de 5 mg/kg, intravenosa, BID e ranitidina na dose de 2 mg/kg 
subcutânea BID. O paciente ficou internado, recebendo fluidoterapia de suporte 
durante a primeira fase do tratamento. Em um primeiro momento não foi 
administrado o dipropionato de imidocarb devido ao estado do paciente. Após a 
40 
 
transfusão de sangue, o imidocarb foi administrada por via subcutânea na dose de 
6,6 mg/kg, dose única. 
Um segundo hemograma foi realizado 5 dias após a internação ( TABELA 4). 
TABELA 4: EXAME DO PACIENTE PIÁ, RAÇA SRD, 2 ANOS DE IDADE 
APÓS 5 DIAS DO INICIO DO TRATAMENTO 
 
 
CÉLULAS VALORES REFERÊNCIA 
Eritrócitos 1,29 milhões/µl 5,5-8,5 milhões/µl 
Hematócrito 10% 37-55% 
Hemoglobina 3,4 g/dl 12-18 g/dl 
VCM 77,5 fl 60-77 fl 
CHCM 34% 32-36% 
Leucócitos 22.600/µl 6.000-17.000/µl 
Neutrófilos bastonetes 678/µl 0-300/µl 
Neutrófilos segmentados 18.080/µl 3.000-11.400/µl 
Linfócitos 2.938/µl 1.000-4.800/µl 
Monócitos 226/µl 150-1.350/µl 
Eosinófilos 678/µl 100-750/µl 
Basófilos 0 Raros 
Metamielócitos 0 Raros 
Blastos 0 Raros 
Plaquetas 18.000/µl 200.000-500.000/µl 
Albumina 1.34 g/dl 2.3-3.8 g/dl 
Amostra ictérica ++, leucocitose, neutrofilia, policromatofilia ++, 20% de metarrubrócitos e 
macrocitose +. 
 
 No mesmo dia da realização do segundo exame, o paciente iniciou um quadro 
de icterícia (FIGURA 17) e hemoglobinúria (FIGURA 18) e o quadro clínico declinou 
severamente. Foi administrada solução parenteral intravenosa como tratamento 
41 
 
suporte, além dos fármacos que já estavam sendo administrados e no dia seguinte 
iniciou alimentação por via oral. 
FIGURA 17 – PACIENTE PIÁ APRESENTANDO ICTERÍCIA 
 
 
42 
 
FIGURA 18 – URINA COM COLORAÇÃO ÂMBAR DEVIDO À HEMOGLOBINÚRIA 
 
 
 
 Após 2 dias, o paciente apresentou edema de membros e iniciou-se a adição 
de albumina em pó na alimentação para suplementar o paciente devido a ocorrência 
de edema , sendo que quando ocorre perda de albumina na presença de 
permeabilidade capilar normal, a suplementação de albumina pode ser benéfica, e o 
paciente foi liberado para terminar o tratamento em casa. 
Após 10 dias da liberação, novos exames laboratoriais foram realizados 
(TABELA 5). 
 
 
 
 
 
 
 
43 
 
TABELA 5: EXAME DO PACIENTE PIÁ, RAÇA SRD, 2 ANOS DE IDADE 
APÓS 10 DIAS QUE O PACIENTE FOI LIBERADOCÉLULAS VALORES REFERÊNCIA 
Eritrócitos 3,01 milhões/µl 5,5-8,5 milhões/µl 
Hematócrito 26% 37-55% 
Hemoglobina 8,5 g/dl 12-18 g/dl 
VCM 86,4 fl 60-77 fl 
CHCM 32,7% 32-36% 
Leucócitos 19.600/µl 6.000-17.000/µl 
Neutrófilos bastonetes 1.176/µl 0-300/µl 
Neutrófilos segmentados 15.288/µl 3.000-11.400/µl 
Linfócitos 3.136/µl 1.000-4.800/µl 
Monócitos 0 150-1.350/µl 
Eosinófilos 0 100-750/µl 
Basófilos 0 Raros 
Metamielócitos 0 Raros 
Blastos 0 Raros 
Plaquetas 589.000/µl 200.000-500.000/µl 
 
 Após vinte dias da alta do paciente a proprietária esteve na clinica e relatou 
que o paciente tinha se recuperado, e estava se alimentando super bem. 
5.9 DISCUSSÃO 
 
 O paciente chegou com o histórico clínico de anorexia, apatia e mucosas 
pálidas, sendo estes corroborados pelos autores Allerman (2005) e Harvey (2006). 
Segundo Bichard & Sherding (1998), Almosny et al. (2002) , Allerman (2005), 
Harvey (2006) e Irwin (2007) o tratamento realizado com dipropionato de imidocarb, 
utilizado na dose de 6,6 ml/kg em única administração ou com uma repetição em 2 
44 
 
semanas, a terapia de suporte com fluidoterapia intravenosa e transfusão de 
sangue, sendo realizados estes procedimentos durante a terapia do paciente Piá. 
Lobetti (2006) cita que a transfusão sanguínea no caso de babesiose deve ser 
realizada com o hematócrito de 15%, porem devido à gravidade do estado geral do 
paciente, foi realizada a transfusão com o hematócrito de 18%. A terapia com 
doxiciclina é realizada com algum grau de sucesso, sendo esta realizada no 
tratamento do referido paciente. 
 Após cinco dias da realização do exame, o quadro de icterícia e 
hemoglobinúria se instalou, provavelmente provocado pela anemia hemolítica 
descrita por Almosny et al. (2002), Harvey (2006) e Allerman (2005). Ainda segundo 
Lobetti (2006) devido a hipoalbuminemia, pode ocorrer edema nos membros, 
constatado pelo exame do paciente onde a albumina apresentou níveis inferiores 
aos valores de referencia que foram repostos com albumina em pó durante a 
alimentação. 
 
 
45 
 
6 PARVOVIROSE CANINA 
 
 A parvovirose canina é uma doença viral altamente contagiosa que 
comumente causa séria debilitação em cães de abrigo, criadouros, canis e em 
qualquer local onde haja grande concentração de cães (TRUYEN, 2000; LOBETTI, 
2006; LEVY, 2010). 
A parvovirose canina (CPV-2) emergiu em 1978, presumidamente originária 
do parvovírus felino (FPV) por meio de um pequeno número de mutações que 
permitiu que o vírus felino se replicasse em cães. Embora as mutações permitam a 
habilidade de infectar cães, o CPV-2 perdeu a habilidade de infectar gatos. Segundo 
Oliveira (2009), esta teoria teria sido descartada por meio de estudo genético 
envolvendo o parvovírus canino e o felino. Atualmente existem teorias que citam a 
existência de um parvovírus de carnívoros ancestral muito semelhando ao da 
panleucopenia felina. Em meados de 1980, a cepa original CPV-2 foi substituída por 
novas variantes genéticas, CPV-2a e CPV 2b, ambas ainda estão presentes nos 
dias de hoje (TRUYEN, 2000; OLIVEIRA, 2009; LEVY, 2010;). Em 2000, outra 
variante genética foi identificada em cães na Itália e outros países, designada como 
CPV-2c (OLIVEIRA, 2009; LEVY, 2010). 
 Filhotes são mais susceptíveis à infecção por parvovírus devido à baixa de 
imunidade dos anticorpos maternos ou as respostas ineficazes à vacinação 
(OLIVEIRA, 2007; OLIVEIRA, 2009; LEVY, 2010). Eles tipicamente são transferidos 
para um novo lar em uma idade onde a imunidade materna cai a um nível que não 
protege mais contra infecções, mas ainda interfere na resposta à vacinação. Cães 
não vacinados também têm risco de infecção, mas a doença clínica pode ser leve ou 
46 
 
não existir. Cães idosos não vacinados podem desenvolver imunidade por exposição 
natural ao vírus no ambiente (LEVY, 2010). 
 
6.1 TRANSMISSÃO 
 
 O principal modo de contaminação ao parvovírus é a exposição nasal ou oral 
com fezes contaminadas (OLIVEIRA, 2009; LEVY, 2010), com fomites contaminados 
como roupas, alimentos, potes, brinquedos e gaiolas, ou até mesmo roedores e 
insetos vetores. O animal contaminado é coberto com o vírus da cabeça aos pés, 
incluindo a pele (LEVY, 2010). 
O período de incubação desde o momento da exposição até o início dos 
sinais clínicos varia de dois a quatorze dias, mas tipicamente cinco a sete dias. 
Devido a doença ter um período de incubação do qual é difícil o responsável 
perceber algo errado, animais aparentemente saudáveis podem ser adotados ou 
vendidos e apresentar a doença dias após estar morando no novo lar (LEVY, 2010). 
O vírus começa a ser eliminado após quatro dias de exposição, isso quer 
dizer que animais infectados ainda no período de incubação já podem transmitir a 
doença. A eliminação do vírus continua durante 14 dias mesmo após a recuperação 
do paciente. Animais com infecção subclínica ou sinais transitórios também eliminam 
o vírus nas fezes (TRUYEN, 2000; LEVY, 2010). 
 
6.2 SINAIS CLÍNICOS 
 
 A manifestação clínica depende da idade, status imunológico do animal, 
virulência do vírus, preexistência de infecção viral, bacteriana ou viral e estresse de 
ambiente (LOBETTI, 2006; CASTRO et al, 2007, LOBETTI, 2007; LEVY, 2010). 
47 
 
O vírus infecta o animal rapidamente e divide suas células no trato intestinal, 
linfonodos e medula óssea. Com a presença do parvovírus nestes locais, rarefação 
linfóide, da medula óssea e atrofia de vilosidades intestinais são identificadas como 
consequência da necrose (OLIVEIRA, 2007; OLIVEIRA, 2009; LEVY, 2010). O 
resultado clínico inclui início abrupto de febre, vômito, diarréia, desidratação, choque 
hipovolêmico, panleucopenia e morte devido ao choque ou sepse. Quando em 
choque, o animal apresenta hipotermia em vez de hipetermia, devido à severidade 
da desidratação (TRUYEN, 2000; LOBETTI, 2006; LOBETTI, 2007; OLIVEIRA, 
2007; OLIVEIRA, 2009; LEVY, 2010). 
 A miocardite causada pelo parvovírus canino afeta cães de três a oito 
semanas de idade. Normalmente esses animais apresentam morte súbita, podendo 
em alguns casos apresentar um breve episódio de agitação, choro ou dispnéia 
durante poucas horas antes da morte (OLIVEIRA, 2007). 
O índice de mortalidade pode chegar a 90% em filhotes que não são tratados 
intensivamente com terapias de suporte. Cães adultos podem ter infecções 
subclínicas ou uma diarreia leve ou transitória (LEVY, 2010). 
 As anormalidades hematológicas incluem leucopenia e linfopenia devido à 
necrose dos tecidos linfóides. Em muitos casos, onde a perda sanguínea intestinal é 
grande, o animal também pode apresentar anemia. Dentre as alterações 
bioquímicas são encontrados hipoalbuminemia, hipocalcemia, hiperfosfatemia, 
hipoglicemia, hiponatremia e azotemia pré-renal devido a hipovolemia (OLIVEIRA, 
2007). 
 
 
 
48 
 
6.3 DIAGNÓSTICO 
 
 Inúmeros testes diagnósticos são usados para detectar anticorpos específicos 
em cães com gastroenterites, como a hemoaglutinação seguida por teste de inibição 
de hemoaglutinação e o imunoensaio enzimático (CASTRO et al., 2007; OLIVEIRA, 
2007). 
 Os testes rápidos (INDEXX SNAP) para detecção dos antígenos do 
parvovírus são ferramentas diagnósticas mais eficazes e rápidas para pacientes com 
suspeita da doença. Resultados falso-negativos podem ocorrer, pois a eliminação do 
vírus é intermitente no início ou no final do curso da doença. Os resultados são mais 
acurados se o teste for realizado após cinco dias do início dos sinais clínicos 
(CASTRO et al., 2007; LEVY, 2010). 
 Tem sido motivo de preocupação o fato de que a nova cepa CPV-2c pode não 
ser detectada pelos testespara detecção de antígenos disponíveis, dependendo 
muito do momento do teste (LEVY, 2010). 
 Um teste de PCR das fezes pode auxiliar em casos sugestivos de parvovirose 
caso os outros testes resaltem negativos. A contagem de leucócitos também pode 
ser muito sugestiva se associada aos sinais clínicos (OLIVEIRA, 2007; LEVY, 2010). 
Vacinação recente com vírus vivo modificado muitas vezes pode resultar em 
eliminação fecal do vírus transitoriamente, causando assim uma reação falso-
positivo fraca nos testes (CASTRO et al., 2007; LEVY, 2010). 
 
6.4 TRATAMENTO 
 
 A reposição de eletrólitos e fluidos é a meta mais importante da terapia. 
Tratamento com antibióticos para reduzir ou prevenir infecções bacterianas 
49 
 
secundárias é recomendado. Durante a fase inicial da doença a aplicação de soro 
hiper-imune pode auxiliar a reduzir a carga viral e deixar a infecção menos severa 
(TRUYEN, 2000). 
 
6.5 CASO CLÍNICO 
 
Paciente Tica, canina, Lhasa Apso, três meses de idade. Foi levada à Clínica 
Veterinária Derosso com histórico de emese e hematoquezia há três dias. A 
responsável relatou que não realizou as vacinas e estava administrando sem 
prescrição de médico veterinário metoclorpramida. 
A paciente tinha sido comprada de um criador na semana anterior e desde 
então apresentava hiporexia. 
 Ao exame clínico a paciente apresentava desidratação 8%, mucosas pálidas, 
sialorréia, temperatura 36,5º Celsius e dor abdominal intensa. 
 Foi indicado então o internamento do paciente, com suspeita clinica de 
gastroenterite alimentar ou parvovirose. 
 Ao momento do internamento foi requisitado um hemograma (TABELA 6). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
50 
 
TABELA 6 – HEMOGRAMA DA PACIENTE TICA, LHASA APSO, 3 MESES 
REALIZADO NO MOMENTO DO INTERNAMENTO 
CÉLULAS VALORES REFERÊNCIA 
Eritrócitos 4,92 milhões/µl 5,5-8,5 milhões/µl 
Hematócrito 34% 37-55% 
Hemoglobina 11,8 g/dl 12-18 g/dl 
VCM 69,1 fl 60-77 fl 
CHCM 34,7% 32-36% 
Leucócitos 1.500/µl 6.000-17.000/µl 
Neutrófilos bastonetes 0 0-300/µl 
Neutrófilos segmentados 0 3.000-11.400/µl 
Linfócitos 0 1.000-4.800/µl 
Monócitos 0 150-1.350/µl 
Eosinófilos 0 100-750/µl 
Basófilos 0 Raros 
Metamielócitos 0 Raros 
Blastos 0 Raros 
Plaquetas 423.000/µl 200.000-500.000/µl 
 
Observações: Leucopenia, Pecilocitose +. 
Não foi possível realizar contagem diferencial dos leucócitos devido a leucopenia. 
 
FIGURA 19 – PACIENTE TICA, CANINA, LHASA APSO, 3 MESES 
 
51 
 
 
 Após o hemograma, com a suspeita de parvovirose devido à intensa 
panleucopenia, foi realizado um teste de imunoensaio cromatográfico para o 
diagnóstico da parvovirose e o resultado foi positivo para a doença. 
 O tratamento foi iniciado com fluidoterapia agressiva com ringer com lactato, 
glicose, metronidazol na dose de 12,5 mg/kg BID, IV e antieméticos como a 
metoclorpramida na dose de 0,5 mg/kg TID, IV e ondansetrona na dose de 0,1 
mg/kg TID, IV. 
 Após dois dias de internamento, uma sonda naso-esofágica foi inserida para 
alimentação por gotejamento com ração de alta digestibilidade e energia. No quinto 
dia de internamento o paciente voltou a comer voluntariamente e foi liberado para 
continuar o tratamento em casa, com o metronidazol, ração medicamentosa para o 
sistema digestório e antieméticos. 
 Sete dias após da alta médica a clinica entrou em contato com a proprietária 
que relatou que a paciente se encontrava super bem. 
 
6.6 DISCUSSÃO 
 
 A paciente foi levada à clínica com a queixa da gastroenterite hemorrágica 
pela responsável. Segundo, Oliveira (2007), Oliveira (2009) e Levy (2010), a 
parvovirose causa um quadro de hematoquezia e emese provocados pela replicação 
do vírus no trato intestinal e consequente necrose. 
 Durante a avaliação clínica, a paciente apresentava hipotermia devido à 
desidratação consequente de todo quadro gastroentérico. Os autores Truyen (2000), 
Lobetti (2006), Lobetti (2007), Oliveira (2007), Oliveira (2009) e Levy (2010) citam 
52 
 
febre, porém também afirmam que a hipotermia pode ocorrer em casos de 
severidade de desidratação. 
 Corroborando com Truyen (2000), Lobetti (2006) e Levy (2010) a parvovirose 
é endêmica em abrigos e criadores e causa sintomatologia clínica em filhotes devido 
à carência de imunidade dos anticorpos maternos ou de respostas ineficazes à 
vacinação, como a paciente descrita. 
 Segundo Oliveira (2007), as anormalidades hematológicas incluem 
leucopenia e linfopenia devido à necrose dos tecidos linfóides, produzindo assim o 
quadro típico de panleucopenia. A paciente do presente trabalho, apresentou o 
hemograma compatível com a literatura e por isso, foi realizado o teste sorológico 
para confirmação do diagnóstico. 
 O tratamento foi compatível com o sugerido por Truyen (2000), com reposição 
de eletrólitos e fluidos e antibióticos para reduzir infecções bacterianas. 
 
 
 
 
 
 
 
53 
 
7 CONCLUSÃO 
O exercício da clinica médica veterinária apresenta diariamente grandes 
desafios para o profissional, uma vez que os casos clínicos não apresentam sempre 
sinais evidentes, as anamneses por vezes são incompletas e nos deparamos com 
limitações referentes aos exames laboratoriais. Portanto o médico veterinário 
necessita desenvolver suas habilidades de observação e detalhamento, para que 
através do exame clinico consiga esclarecer o curso das doenças e prescrever o 
tratamento adequado, aliado aos exames laboratoriais. 
Durante o período de estágio, tive a oportunidade de aprender com os 
profissionais médicos veterinários da Clínica Veterinária Derosso, a aplicação da 
Medicina Veterinária como o uso de medicamentos, cálculos de doses, administrar e 
calcular fluidoterapia, assim como experiência para lidar com os pacientes, 
proprietários e até mesmo com outros profissionais. 
O profissional deve estar sempre atento as novas tecnologias e se 
aperfeiçoando cada vez mais, para estar apto a atender as expectativas dos seus 
clientes. 
 
 
 
54 
 
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