resumo meningite

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ENTENDER A DIFERENÇA ENTRE MENINGITE E ENCEFALITE
Meningite é o processo inflamatório das meninges. A meningite pode ser causada por diversos agentes infecciosos, como bactérias, vírus e fungos, dentre outros, e agentes não infecciosos, como traumatismo. 
A encefalite significa um processo inflamatório do parênquima cerebral. Também pode ser causada por vírus, bactérias, protozoários e fungos. As encefalites se diferenciam das meningites por caracterizarem alteração funcional do sistema nervoso central, isto é: alterações do nível de consciência; alterações cognitivas tais como mudança de comportamento ou de personalidade; distúrbios no movimento ou na fala; déficits motores ou sensitivos. As crises convulsivas podem ocorrer nas meningites e não são critério definitivo para a presença de encefalite. Apesar dessa diferenciação teórica, as apresentações clínicas são frequentemente mistas, sendo assim muito utilizado o termo “meningoencefalite”. 
ESTUDAR LCR
O líquido cefalorraquidiano (LCR) é um fluido aquoso que circula pelo espaço intracraniano, preenchendo o sistema ventricular, o canal central da medula e os espaços subaracnóideos craniano e raquiano, representando a maior parte do fluido extracelular do sistema nervoso central (SNC). O LCR envolve o SNC, é produzido, circula e é absorvido de forma organizada e harmoniosa. Esse líquido apresenta diversas funções, entre elas, o fornecimento de nutrientes essenciais ao cérebro, a remoção de produtos da atividade neuronal do SNC e a proteção mecânica das células cerebrais. 
Propriedades físicas 
O aspecto do liquor normal deve ser límpido e transparente (exceto no RN que é amarelado), podendo se tornar mais ou menos turvo dependendo da quantidade de elementos figurados (mais de 100 elementos por mm³) e/ou bactérias presentes, podendo ser o resultado de um processo infeccioso ou inflamatório de outra origem. 
Quando existe aumento considerável de proteínas no LCR pode-se detectar um liquor xantocrômico (amarelo, mas não turvo); se houver hemorragia observa-se um liquor avermelhado. 
O LCR normal não tem fibrinogênio nem trombina e por isso não ocorre a formação de reticulo fibrinoso (assemelha-se a teia de aranha imersa no liquor) ao se deixar o liquor estático após a coleta, caso ocorra sua formação, significa que a barreira hematoencefálica foi quebrada e proteínas de alto peso molecular passaram. 
A pressão normal de abertura do LCR varia de 10 a 100 mm H2O em crianças jovens, de 60 a 200 mm H2O após os 8 anos de idade e fica acima de 250 mm H2O em pacientes obesos. Valores abaixo de 60 mm H2O e acima de 250 mm H2O definem hipotensão e hipertensão intracranial, respectivamente. A pressão intracranial é mantida quando existe um equilíbrio entre a formação e a reabsorção do LCR. 
Propriedades químicas 
A composição do líquor é semelhante a um ultrafiltrado de plasma, porém, contém 99% de água e apresenta maior concentração de magnésio e íons clorídricos e menor concentração de glicose, proteínas, aminoácidos, ácido úrico, cálcio, fosfato e íons de magnésio, quando comparado a um ultrafiltrado de plasma. 
Propriedades citológicas 
Os elementos figurados do LCR são, em maior parte, originados nas leptomeninges. Os valores normais para adulto são 0 a 3 células por mm³, até no máximo 5 células/mm³.
4. ESTUDAR MENINGITE. 
Meningite é um processo inflamatório das membranas leptomeníngeas (pia-máter, mais interna, e aracnoide, mais externa que envolve o espaço subaracnóide), estas juntamente com a dura-máter envolvem o encéfalo e a medula espinhal. A meningite está relacionada a uma intensa reação inflamatória no SNC, manifestada como rebaixamento do nível de consciência, convulsões, aumento da pressão intracraniana (PIC) e eventos isquêmicos. 
As meningites se desenvolvem, em geral, secundariamente a focos infecciosos distantes. Podem-se disseminar pelas principais vias de infecção: via hematogênica: bactérias que causam colonização a orofaringe e pelo sangue atingem o SNC (meningococo, pneumococo e hemófilo); outras provém dos intestinos (enterobacter), pulmões (pneumococo), aparelho geniturinário (gram-negativos). Por contiguidade podem atingir estruturas do SNC, constituindo: meningomielite, meningoencefalite ou meningomieloencefalite. Por continuidade ou acesso direto, tal como no traumatismo crânio e por manipulações propedêutica ou terapêutica do SNC. 
Quando ocorre comprometimento inflamatório da dura-máter (paquimeningite), os espaços virtuais subdurais e epidurais que se interpõem entre a dura-máter e, respectivamente, a pia-aracnoide e a estrutura óssea coletam secreção purulenta. Tem se utilizado o termo empiema em substituição a paquimeningite. Os empiemas epidurais são mais frequentes nos segmentos raquidianos, enquanto os subdurais são, em geral, cranianos. 
O comprometimento infeccioso do SNC e de suas membranas envoltórias pode ser agudo, causados por bactérias e vírus, ou crônico, quando causado por protozoários, espiroquetas, helmintos, fungos ou micobactérias. 
O líquido cefalorraquidiano, que circula no espaço subaracnóideo, é o melhor elemento para pesquisa diagnostica de meningite.
Meningites bacterianas (Meningites agudas) 
Epidemiologia 
Segundo dados do Ministério da Saúde, em 2013 foram notificados 18.602 de meningite no Brasil. A incidência é de 9,6 e a letalidade 9,3. Foram notificados 1.728 óbitos por meningite neste mesmo ano.
Agente etiológico por faixa etária 
 Recém-nascidos e lactente até 2 meses: causado frequentemente por bactérias Gram-negativas entéricas, como a Escherichia coli, Enterobacter spp, Klebisiella pneumoniae, Salmonella enteritidis. O segundo agente mais comum é o Streptococcus agalactiae (estreptococo do grupo B) e o terceiro agente é a Listeria monocytogenes. 
 2 meses até 5 anos: Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae tipo b e Streptococcus pneumoniae. 
Segundo o Harrison, a Meningite por Neisseria meningitidis é mais frequente até os 20 anos de idade e, a partir daí, predomina a meningite por Stretococcus pneumoniae. Sendo o quadro clínico causado por este agente o de maior gravidade e que causa mais sequelas. O fator de risco mais significativo é a pneumonia. Outros fatores são: otite média aguda ou crônica, alcoolismo, diabetes, esplenectomia, hipogamaglobulinemia, trauma cranioencefálico com fratura de base de crânio e fistula liquórica, anemia falciforme e deficiência de complemento. 
Fisiopatologia 
A meningite bacteriana na maior parte do casos tem como evento inicial colonização das vias aéreas superiores por germes patogênicos. Dependendo da virulência desse microrganismo e de fatores de defesa do hospedeiro, pode ocorrer invasão do epitélio pelo agente e sua disseminação na corrente sanguínea. Quando os microrganismos alcançam o plexo coroide, invadem o espaço subaracnoide e se multiplicam no liquor. 
O liquor, por apresentar baixa concentração de imunoglobinas e de proteínas da via do complemento, é um sitio que favorece a multiplicação de bactérias. A lise bacteriana e a posterior liberação de elementos de sua parede celular, como o lipopolissacarídeo (bactérias Gram-negativas) e ácido teicoico e peptidioglicano (bactérias Gram-positivas), induzem inflamação intensa das meninges devido à produção de citocinas, principalmente o fator de necrose tumoral alfa (TNF-α) e interleucina 1 (IL-1). As células envolvidas na síntese deste mediadores são: leucócitos, células da micróglia, astrócitos e células endoteliais da microvasculatura. 
As citocinas levam a um aumento da permeabilidade capilar alterando as propriedades da barreira hematoencefálica. Este fenômeno favorece o aparecimento de edema cerebral do tipo vasogênico e permite o extravasamento de proteínas e leucócitos para o liquor, elementos que determinam a formação de um espesso exsudato. 
O exsudato pode bloquear a reabsorção liquórica pelas granulações aracnóideas, o que leva à hidrocefalia e ao edema cerebral do tipo intersticial. O envolvimento de vasos arteriais e venosos do espaçosubaracnoide pode determinar áreas isquêmicas no parênquima cerebral. A isquemia do SNC ocasiona edema do tipo citotóxico.
As citocinas levam ao surgimento de selectinas, que são receptores para leucócitos expressos em células endoteliais. Este fenômeno favorece a migração destas células para o líquor. A liberação de radicais livres derivados do oxigénio e a degranulação de neutrófilos contribuem ainda mais para o edema citotóxico que se instala. 
A autorregulação cerebrovascular também é perdida nas meningites bacterianas, sendo também consequência da produção de citocinas. Sabemos que este mecanismo é fundamental para preservar a perfusão cerebral adequada frente a variações na pressão arterial média (PAM). Em cérebros hígidos, quando a PAM eleva-se, ocorre vasoconstrição cerebral, o que protege o SNC do hiperfluxo que se instalaria. Em casos de queda da PAM a vasodilatação cerebral tenta preservar a pressão de perfusão para o encéfalo. A perda da autorregulação cerebrovascular traz, portanto, consequências graves. Caso ocorra hipotensão durante um episódio de meningite o hipofluxo cerebral pode determinar fenômenos isquêmicos. Por outro lado, o aumento da PAM é transmitido com facilidade para o encéfalo, o que pode favorecer o edema cerebral. E, por último, o processo inflamatório no espaço subaracnoide pode acometer vasos sanguíneos por contiguidade e ocasionar tanto trombose como favorecer a disseminação do processo para o encéfalo, determinando o aparecimento de abscessos cerebrais. 
Quadro clínico 
Tríade: febre + vômito + rigidez da nuca 
A sintomatologia produzida pela meningite difere em relação a dois fatores: agente etiológico e idade do paciente. 
 Neonatos (até 28 dias) e lactentes (29 dias a 2 anos) 
A meningite em crianças dessa faixa etária raramente apresenta sinais de irritação meníngea. Outros sinais e sintomas permitem a suspeita diagnóstica, tais como: febre, irritabilidade ou agitação, grito meníngeo e recusa alimentar acompanhada ou não de vômitos, convulsões e abaulamento da fontanela. Menos frequentes, rigidez de nuca, estado comatoso, convulsões, cianose de extremidades. 
 Pré-escolar (2 a 6 anos) até adultos 
Início geralmente súbito, com febre, cefaleia intensa, náuseas, vômitos e rigidez de nuca acompanhada, em alguns casos, por rash petequial. Petéquias e púrpuras ocorrem em até 40% a 60% dos casos de meningite meningocócica. Associam-se sinais de irritação meníngea, O rebaixamento do nível de consciência até o coma pode ocorrer em até 75% dos casos. 
Segundo o Veronesi, estes pacientes apresentarão sinais e sintomas por três síndromes: 
Síndrome infecciosa: apresenta sinais e sintomas inespecíficos, comuns as doenças infecciosas agudas e graves, e que incluem febre, anorexia, mal-estar geral, prostração, mialgia, estado toxêmico. 
Síndrome da hipertensão endocraniana: o aumento do conteúdo intracraniano, sem a distensão de estruturas óssea, provoca compressões neurológicas que se exteriorizam clinicamente por meio de um conjunto sintomático, no qual a cefaleia holocraniana e os vômitos não alimentares estão presente. 
Síndrome de comprometimento meníngeo: os sinais meníngeos decorrem da compressão do exsudato purulento sobre a emergência dos nervos raquidianos, resultando em sinais que incluem: 
 Rigidez da nuca: o flexionamento a cabeça é dificultado ou mesmo impossível. Pode-se observar opstótono, que é a grau máximo de rigidez de nuca, geralmente associado a hiper-reflexão dos membros superiores junto ao tórax. 
 Sinal de Brudzinski: consiste na limitação pela dor, da flexão do pescoço, acompanhada secundariamente, de flexão dos joelhos. 
 Sinal de Kernig: consiste numa limitação dolorosa da extensão da perna, quando se traciona positivamente a coxa sobre a bacia (mantendo o joelho articulado). A perna oposta, mantida estendida, tende a se flexionar, simultaneamente. 
 Sinal do “tripé”: ao se flexionar, passivamente o tronco, no sentido de manter sentado o paciente, este adota uma posição característica, com a cabeça rígida, joelho articulados e braços para trás, obrigando-o a se sustentar em três pontos de apoio; mãos, bacia e pés. 
 Sinal de Lasègue: o paciente reage com manifestação de dor à movimentação passiva da coxa sobre a bacia (mantendo a perna estendida). Secundariamente, há flexão ativa, concomitante, da outra coxa sobre a bacia. 
Diagnóstico 
Mediante suspeita clínica de meningite, a coleta de hemoculturas seguida de tratamento empírico com antibióticos sistêmicos deve ser empreendido. Geralmente há tempo hábil para a realização de punção lombar. No entanto, na presença de rebaixamento do nível de consciência e exame neurológico anormal com papiledema, muitos autores recomendam um exame de neuroimagem antes da punção. Caso opte-se por esta conduta, uma primeira dose de antibiótico intravenoso deve ser administrada antes do transporte para a radiologia. 
Em pacientes com nível de consciência normal, sem papiledema ou déficits focais, a punção liquórica é realizada na região lombar, entre Ll e Sl, sendo mais indicados os espaços L3-L4, L4-L5 ou L5-Sl. A única contraindicação formal à punção liquórica é infecção no local da punção (piodenite). 
 Análise do LCR 
Neuroimagem 
Em algum momento da evolução os métodos de neuroimagem devem ser solicitados, uma vez que evidenciam com clareza áreas de edema e/ou isquemia. A ressonância nuclear magnética é preferida sobre a tomografia do crânio. 
Tratamento 
A meningite bacteriana aguda (MBA) é uma emergência infecciosa e como tal deve ser tratada. A aplicação da dose inicial de antibiótico na suspeita da MBA, embora altere pouco a sensibilidade dos métodos diagnósticos, diminui enormemente a morbiletalidade da doença. Dessa forma, quando houver suspeita de MBA e na impossibilidade de se realizar punção lombar, por falta de condições técnicas, por estar o paciente muito grave ou por presença de contraindicações, impõe-se o início do antibiótico, escolhido de acordo com a faixa etária e dados clínicos e epidemiológicos e o início da reposição volêmica endovenosa. 
Posteriormente, o paciente deverá ser removido para um serviço/hospital onde possam ser feitos adequadamente o diagnóstico e tratamento. A antibioticoterapia é administrada por via venosa, por um período de 7-14 dias, ou até mais, dependendo da evolução clínica e da etiologia. 
Nos casos em que haja boa evolução clínica do paciente, é dispensável a punção lombar após 48 horas. A mesma orientação deve ser seguida em relação à alta.
Glicocorticoide: podem agir favoravelmente na prevenção de sequelas nos casos de meningite causados pelo Haemophilus (principalmente surdez) ou por pneumococo. Este fármaco age reduzindo a produção de citocinas inflamatórias no LCR, quando administrado precocemente. Nos casos em que está indicado, o corticoide deve ser iniciado 20 minutos antes da antibioticoterapia. A posologia é a que se segue: dexametasona 0,15 mg/kg/dia 6/6 horas por 4 dias. 
Se utilizarmos a dexametasona para a meningite por pneumococo resistente à penicilina, a rifampicina deve ser acrescentada ao esquema, uma vez que os glicocorticoides diminuem a penetração da vancomicina no sistema nervoso central. 
Além da antibioticoterapia são necessárias medidas importantes como: 
 Isolamento respiratório por 24 horas em meningites por meningococo ou hemófilo. 
 Hidratação com solução isosmolar evitando a hiper-hidratação o que agravará o edema cerebral e a secreção inapropriada do hormônio antidiurético (SIADH). 
 Elevar a cabeceira da cama. 
 Manitol: promove diurese osmótica e melhora o edema cerebral. É empregado em dose de ataque de 0,5 a 1,0 g/kg EV e manutenção de 0,25 g/kg a cada 4/4 horas. 
 Diazepam para o tratamento das convulsões e hidantoína ou fenobarbital para o controle. 
 Ventilação mecânica: presença de coma ou arritmias respiratórias. 
Meningite viral 
As meningites virais são entidades comuns e ocorrem em crianças maiores do que um ano, adolescentes e adultos jovens. Os vírusmais comumente envolvidos são os da caxumba, o Epstein-Baar, acompanhando uma síndrome de mononucleose infecciosa, enterovírus outros (Cocksackie, echovirus, etc.) o CMV e o HIV No lactente, a presença de meningite com o liquor claro nos faz sempre pensar em comprometimento sifilico. No jovem e sexualmente ativo, a pesquisa de HIV é mandatória. 
Quadro clínico 
O início é agudo com náuseas, vômitos, cefaleia, diarreia e rash maculopapular, em casos de enteroviroses. Uma infecção respiratória alta pode preceder a instalação do quadro. 
Alguns doentes manifestam também envolvimento do encéfalo, com agitação, rebaixamento do nível de consciência e crises convulsivas, justificando o termo meningoencefalite. O aumento das parótidas pode preceder, ser concomitante ou aparecer durante a convalescença da meningite por paramixovírus. Determinados vírus comprometem o encéfalo preferencialmente, como é o caso do herpes simplex (encefalite com acometimento preferencial do lobo temporal). 
 Herpes (HIV) 
Os herpes vírus (HSV-1 e HSV-2) são responsáveis por 0,5% a 3% dos casos de meningite viral aguda. 
Meningite asséptica pelo vírus do herpes simples de tipo 2 (HSV-2): A meningite asséptica causada pelo HSV-2 é a principal complicação neurológica da infecção por este vírus. O HSV-2 causa herpes genital. Os sinais e sintomas típicos são cefaleia, febre, rigidez cervical e uma acentuada pleiocitose linfocítica no LCR. A meningite pode ser precedida de dor genital ou pélvica. 
Encefalite por vírus do herpes simples de tipo 2 (HSV-2): A encefalite causada por HSV-2 é uma doença rara. É mais frequente em recém-nascidos e, em raras ocasiões, em adultos imunocomprometidos (HIV). Em ambas as populações, a infecção do SNC pelo HSV-2 é difusa. As convulsões, alterações do estado de consciência e déficits neurológicos focais – aspectos clínicos comuns da encefalite causada por HSV-1 – também caracterizam a encefalite produzida pelo HSV-2. Esta pode estar associada à infecção do SNC por agentes oportunistas, como o CMV. 
Encefalite pelo vírus do herpes simples de tipo 1 (HSV-1): Diferente da maioria das encefalites virais, a encefalite causada pelo HSV-1 é focal. A replicação do HSV ocorre no lobo temporal médio e na superfície orbital do lobo frontal, é acompanhada de inflamação e produz o quadro clínico característico. Febre, cefaleia, letargia, irritabilidade e confusão são típicos. As convulsões afetam cerca de 40% dos pacientes. Havendo envolvimento do lobo temporal dominante, há desenvolvimento de afasia e déficits sensoriais ou motores focais. Uma progressiva necrose hemorrágica e o edema do lobo temporal podem causar herniação nucal, cujos aspectos mais comuns são a taquicardia, hiperventilação, posicionamento em flexão (e posteriormente em extensão) e pupilas dilatadas (em geral, em um dos lados do lobo temporal herniado). Como a infecção pelo HSV se torna latente e é reativada periodicamente para produzir o herpes labial recorrente 
 Citomegalovírus (HIV) 
A encefalite produzida pelo CMV é subaguda e caracteriza-se por cefaleia, convulsões, demência progressiva e enfraquecimento difuso. Desta forma, o déficit neurológico pode ser difuso, focal ou ambos. Entre as complicações da infecção, estão a retinite, encefalite, mielite progressiva e polirradiculopatia.