TUTORIA 3 hellen transtorno mental relacionado a DROGAS

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TUTORIA 3
Transtorno Mental relacionado a Drogas Hellen K. 
Investigar os transtornos relacionados ao uso de substâncias identificando suas características principais. 
A Organização Mundial de Saúde define a dependência química como o “estado psíquico e algumas vezes físico resultante da interação entre um organismo vivo e uma substância, caracterizado por modificações de comportamento e outras reações que sempre incluem o impulso a utilizar a substância de modo contínuo ou periódico com a finalidade de experimentar seus efeitos psíquicos e, algumas vezes, de evitar o desconforto da privação”.
Seguindo essa definição, o Manual de Diagnóstico e Estatística da Associação Psiquiátrica Americana (DSM-IV-TR) define a dependência como um padrão mal adaptativo do uso de substâncias, levando a prejuízo ou sofrimento clinicamente significativo, caracterizado pela presença de três ou mais dos critérios a seguir, pelo período de um ano: 
Tolerância (necessidade de quantidades maiores para obtenção do mesmo efeito ou menor intensidade do efeito com a dose habitual); 
Abstinência (síndrome com sinais e sintomas típicos de cada substância, que são aliviados pelo consumo); 
Consumo por período de tempo mais prolongado e em quantidades maiores que o planejado; 
Desejo persistente de uso e incapacidade para controlá-lo; 
Muito tempo gasto em atividades para obtenção da substância; 
Redução do círculo social em função do uso da substância; 
Persistência do uso da substância, apesar de prejuízos clínicos.
Etiologia: 
A dependência química (DQ) é uma doença crônica e recidivante cuja etiologia tem natureza multifatorial complexa. 
Podemos pensar na dependência como um tripé: 
• Meio ambiente: é o cenário em que se desenrola o encontro do indivíduo com a droga, bem como o contexto em que ela é utilizada. Nesse caso, merecem atenção a disponibilidade da substância e o simbolismo de seu uso. Como ilustração da importância desse elemento do tripé, basta refletir sobre a diferença no consumo de álcool com amigos, em um brinde de Réveillon, e o consumo imediatamente antes de conduzir um veículo. 
• Substância: devemos considerar sua forma de apresentação, acessibilidade e custo, seu modo de uso, suas características químicas, como o potencial para gerar dependência, e seus efeitos fisiológicos. Assim, o grau de lipossolubilidade da substância está intimamente relacionado com a capacidade de atravessar a barreira hematoencefálica. Rápido início de ação e intensidade dos efeitos correlacionam-se com o maior ou menor potencial de abuso. Substâncias com menor meia-vida em geral desencadeiam síndromes de abstinência mais intensas. As substâncias podem se classificadas em três tipos, de acordo com os efeitos que causam: 
Estimulantes do sistema nervoso central: aumentam não só a atividade do sistema nervoso central, mas também do sistema nervoso autônomo, gerando taquicardia, vasoconstrição, hipertensão, além de exaltação do humor e aceleração do pensamento. Nessa classe incluem-se a cocaína, o crack, as anfetaminas, o ecstasy, a nicotina e a cafeína.
Depressores do sistema nervoso central: promovem uma redução das atividades cerebrais e das funções orgânicas de modo geral. Seus efeitos se opõem aos dos estimulantes. Compõem esse grupo o álcool, os opioides, os benzodiazepínicos e os solventes.
Perturbadoras do sistema nervoso central: alteram a percepção do tempo e do espaço, bem como da realidade à volta daqueles que as consomem. O LSD, a maconha e os cogumelos, além do ecstasy (droga com duplo efeito), fazem parte dessa categoria. 
• Indivíduo: certamente o mais complexo dos três elementos, que pode ou não se tornar um dependente, de acordo com a relação que estabelece com a droga. Tal relação será influenciada diretamente por diversos fatores genéticos, biológicos e psicodinâmicos:
Fatores genéticos: vários estudos envolvendo famílias com casos de dependência química vêm evidenciando a importância do fator genético no desenvolvimento do quadro. Todos os estudos, no entanto, são unânimes em apontar que apenas parte do fenômeno pode ser explicada pelos genes, sendo que os demais fatores são determinantes de sua expressão ou não. O gene responsável pela codificação do receptor dopaminérgico D2 parece ter papel-chave, uma vez que sua expressão está reduzida nos pacientes dependentes químicos. Assim, para compensar esse hipofuncionamento dopaminérgico, esses indivíduos procurariam formas de estimular tal via. 
Fatores biológicos: todas as substâncias com potencial de gerar abuso e dependência agem em diversos sítios cerebrais, promovendo interação complexa entre as várias vias de neurotransmissão. Entretanto, a ativação da via de recompensa cerebral é o elemento comum a todas elas, gerando reforço positivo (sensação agradável e prazerosa), que leva à intensificação do consumo. Assim, tais substâncias agem sobre os corpos celulares de neurônios dopaminérgicos da área tegmental ventral. Tais neurônios lançam projeções para áreas límbicas, como o núcleo accumbens, a amídala e o hipocampo (via mesolímbica). Essa via está ligada às sensações subjetivas e motivacionais do uso da substância. Além disso, projeções para o córtex pré-frontal tambémsão ativadas (via mesocortical), sendo responsáveis pela experiência consciente dos efeitos dadroga, bem como pela fissura e pela compulsão ao uso.
Fatores psicodinâmicos: o dependente químico pode ser compreendido como um indivíduoque não completou adequadamente seu processo de individuação, como se, no momentode se perceber como pessoa, o fizesse frente a um espelho quebrado, no qual várias falhas elacunas de seu ego são expostas. Diante dessa situação, a substância atua como um fator deestruturação do ego, gerando, assim, a sensação de profundo bem-estar, que leva ao impulsoincessante de consumo.
Quadro clínico: Critérios diagnósticos da dependência de substâncias
Compulsão para o consumo: A experiência de um desejo incontrolável de consumir uma substância. O indivíduo imagina-se incapaz de colocar barreiras a tal desejo e sempre acaba consumindo.
Aumento da tolerância: A necessidade de doses crescentes de uma determinada substância para alcançar efeitos originalmente obtidos com doses mais baixas
Síndrome de abstinência: O surgimento de sinais e sintomas de intensidade variável quando o consumo de substância cessou ou foi reduzido.
Alívio ou evitação da abstinência pelo aumento do consumo: O consumo de substâncias visando ao alívio dos sintomas de abstinência. Como o indivíduo aprende a detectar os intervalos que separam a manifestação de tais sintomas, passa a consumir a substância preventivamente, a fim de evitá-los.
Relevância do consumo: O consumo de uma substância torna-se prioridade, mais importante do que coisas que outrora eram valorizadas pelo indivíduo.
Estreitamento ou empobrecimento do repertório: A perda das referências internas e externas que norteiam o consumo. À medida que a dependência avança, as referências voltam-se exclusivamente para o alívio dos sintomas de abstinência, em detrimento do consumo ligado a eventos sociais. Além disso passa a ocorrer em locais onde sua presença é incompatível, como por exemplo o local de trabalho.
Reinstalação da síndrome de dependência: O ressurgimento dos comportamentos relacionados ao consumo e dos sintomas de abstinência após um período de abstinência. Uma síndrome que levou anos para se desenvolver pode se reinstalar em poucos dias, mesmo o indivíduo tendo atravessado um longo período de abstinência.
Sinalizadores de problemas decorrentes do uso:
Faltas freqüentes no trabalho e na escola 
História de trauma e acidente freqüentes 
Depressão 
Ansiedade 
Hipertensão arterial 
Sintomas gastrointestinais 
Disfunção sexual 
Distúrbio do sono
Sinais físicos sugestivos do uso:
Tremor leve 
Odor de álcool 
Aumento do fígado 
Irritação nasal (sugestivo de inalação de cocaína) 
Irritação das conjuntivas (sugestivo de uso de maconha) 
Pressão Arterial lábil (sugestivo de síndromede abstinência de álcool) 
Taquicardia e/ou arritmia cardíaca 
“Síndrome da higiene bucal” (mascarando o odor de álcool) 
Odor de maconha nas roupa
Fisiopatologia:
Os mecanismos capazes de produzir e manter a dependência química(DQ) funciona como um ciclo e são afetados pelo que chamamos de efeitos de reforço positivo e reforço negativo. Oreforço positivo pode ser definido como o processo pelo qual um estímulo (no caso, as próprias drogas), quando presente, aumenta a probabilidade de respostas prazerosas. O reforço negativo equivale ao processo pelo qual a retirada de um estímulo negativo (no caso, os estados emocionais negativos ligados à abstinência, em que novo uso da droga propicia alívio), aumenta a probabilidade de respostas prazerosas. Enquanto o reforço positivo associa-se ao conceito de impulsividade, caracterizada por crescente excitação antes de cometer o ato, o reforço negativo se associa ao conceito de compulsão, caracterizada por ansiedade e estresse antes e alívio de tal estado negativo ao performar o ato, isto é, o uso da substância.
Enquanto a impulsividade é predominante em estágios iniciais da dependência, a combinação desta com a compulsão exerce importante papel em estágios mais avançados, em que o comportamento de consumo passa a ser automatizado e dirigido pelo estado emocional negativo1. Uma vez coexistentes, impulsividade e compulsão irão compor o ciclo da DQ, que pode ser entendido em 3 fases: intoxicação, abstinência ou estado emocional negativo e preocupação ou antecipação. Conforme a gravidade da DQ aumenta, estes momentos interagem entre si com intensidade cada vez mais fortes, levandoao estado patológico que desafia as estratégias disponíveis para tratamento. 
Descobertas nos campos da neurobiologia, neurociência cognitiva e ciências básicas levaram a reavaliações no entendimento da DQ. Apesar de não haver unanimidade nas teorias, alguns aspectos lhes são comuns: déficits em um ou mais processos cognitivos como aprendizagem, motivação, memória, atenção e tomada de decisão; presença de deficiências em processos cognitivos, relacionados ao sistema neural e de neurotransmissão; e dificuldades nos processos de autocontrole, caracterizado pelo desequilíbrio entre a sobrevalorização da recompensa pelo uso da droga e enfraquecimento dos sistemas de controle. 
Neurobiologia: O Sistema de Recompensa Cerebral(SRC) ou auto-estimulação craniana é uma estrutura cerebral responsável pelas sensações prazerosas e, portanto, pelo aprendizado que pode dar origem à repetição de um comportamento, sendo ativado “naturalmente” por atividade sexual e alimentação, por exemplo (ações ligadas à sobrevivência), e de forma “arttifical” mais intensa, como quando são consumidas drogas de abuso. 
O principal neurotransmissor que atua neste processo é a dopamina (DA) e o trato que essencialmente compõe esse sistema é o mesolímbico-mesocortical, em que neurônios são projetados da área tegmentar ventral para o córtex pré-frontal e hipocampo (funções psíquicas superiores) e para o núcleo accumbens, que por sua vez também está conectado à amígdalae participam da composição do sistema límbico (emoções). O SRC funciona a partir do nível de sensibilidade para todas as drogas de abuso, cujo limiar pode ser modulado através da plasticidade sináptica, ou seja, conforme ocorrem os episódios de intoxicação e uso compulsivo a sensibilidade aos efeitos tende a diminuir, provocando progressão na intensidade (quantidade e frequência) do uso e contribuindo para o desenvolvimento da DQ
Diagnóstico e Avaliação clínica:
Diante de um paciente que faz uso de substâncias, é importante a caracterização detalhada do consumo, questionando, para todas as drogas consumidas:
as motivações do uso;
a quantidade utilizada;
o padrão de uso;
os aspectos circunstanciais do uso;
os efeitos obtidos;
o sentimento pós-uso
Além disso, deve ser feita uma pesquisa ativa acerca da presença de comorbidades psiquiátricas, já que estão presentes em até 80% dos alcoolistas e em até 70% dos dependentes de substâncias ilícitas. 
 Criteriosa avaliação clínica, com exame físico cuidadoso e avaliação com exames complementares completa, com ênfase na avaliação da função renal e hepática, assim como na presença de infecções, tais como hepatites B ou C, além do HIV. O ECG também é fundamental, uma vez que diversas substâncias, como os estimulantes, podem interferir com a perfusão e a eletrofisiologia cardíacas. Essa avaliação torna-se ainda mais imperiosa quando se considera que muitos pacientes usuários de substâncias vivem em situação marginal e sem acesso aos serviços de saúde, sendo o psiquiatra, muitas vezes, seu único contato com um profissional da área da saúde.
Tratamento – Princípios gerais
 • Avaliação psiquiátrica completa 
Anamnese detalhada sobre o padrão de consumo atual e passado, bem como seus efeitos no funcionamento “biopsicossocial”.
Avaliação médica e psiquiátrica global (anamnese e exame físico/psíquico). 
História de tratamentos psiquiátricos prévios e seus resultados. 
Avaliação das condições familiares e sócias. 
Testes laboratoriais para avaliar condições concomitantes comuns com dependências (por exemplo, avaliação da função hepática em etilistas). 
Com a permissão do paciente, contato com terceiros para informações adicionais. 
• Manejo psiquiátrico 
Motivação para abstinência.
Manejar os episódios de intoxicação e abstinência. 
Promover psicoeducação e facilitar a aderência ao tratamento. 
Diagnosticar e tratar comorbidades. 
Avaliar necessidade e disponibilidade de tratamentos específicos. 
Avaliar a segurança e o setting terapêutico adequado: local de tratamento o menos restritivo possível, que seja seguro e efetivo para o caso.
Critérios para transtornos relacionados ao uso de substâncias segundo DSM-5
Um padrão mal-adaptativo de uso da substância levando a prejuízo ou sofrimento clinicamente signicativo, manifestado por dois (ou mais) dos seguintes critérios, ocorrendo a qualquer momento no mesmo período de 12 meses:
A substância é frequentemente consumida em maiores quantidades ou por um período mais longo do que o pretendido.
Existe um desejo persistente ou esforços mal-sucedidos no sentido de reduzir ou controlar o uso da substância.
Muito tempo é gasto em atividades necessárias para a obtenção da substância, na utilização ou na recuperação de seus efeitos.
Fissura, desejo intenso ou urgência em consumir a substância (craving).
Uso recorrente da substância resultando em fracasso para cumprir obrigações importantes relativas a seu papel no trabalho, na escola ou em casa.
O uso da substância continua, apesar de problemas sociais ou interpessoais persistentes ou recorrentes causados ou exacerbados pelos seus efeitos.
Importantes atividades sociais, ocupacionais ou recreativas são abandonadas ou reduzidas em virtude do uso da substância.
Uso recorrente da substância em situações nas quais isto representa perigo físico.
O uso da substância continua, apesar da consciência de ter um problema físico ou psicológico persistente ou recorrente que tende a ser causado ou exacerbado pelo uso
Tolerância, definida por qualquer um dos seguintes aspectos: 
Necessidade de quantidades progressivamente maiores da substância para adquirir a intoxicação ou efeito desejado;
Acentuada redução do efeito com uso continuado da mesma quantidade da substância.
Abstinência, manifestada por qualquer dos seguintes aspectos:
(a) síndrome de abstinência característica para a substância;
(b) a substância é consumida para aliviar ou evitar sintomas de abstinência.
A classificação da gravidade do transtorno baseia-se na quantidade de critérios acima preenchidos pelo indivíduo, sendo:
Leve: presença de 2 a 3 sintomas
Moderada: presença de 4 a 5 sintomas
Grave: presença de 6 ou mais sintomas 
Entender o Mecanismo de ação das drogas (Cannabis, cocaína, crack, heroína, álcool ) e a ativação do sistema de recompensa. 
Álcool: Sedativo, Natural E Lícito
	O álcool asubstância que mais causa danos à saúde, causa dependência e possui um quadro de abstinência que pode levar ao óbito, se não for tratada. 
A ação no cérebro: O álcool ingerido é absorvido rapidamente por qualquer mucosa do trato gastrintestinal (da boca ao intestino). No cérebro, começa atuando como ansiolítico, provocando um quadro de euforia e bem estar, isto é baixando a ansiedade. O aumento da dose, porém, leva à depressão do sistema, causando sonolência. sedação, incoordenação motora e relaxamento muscular. Doses elevadas podem levar ao coma. O início dos efeitos da ingestão do álcool está condicionado a diversos fatores: a presença de alimentos no estômago que diminui a velocidade de absorção; ao tipo de bebida, pois as frisantes e licorosas são absorvidas com maior rapidez, à velocidade da ingestão também interfere, pois quanto mais rápido se bebe, mais prontos e intensos serão os efeitos.
A apresentação clínica da intoxicação pelo álcool é bastante variada, dependendo principalmente do nível de álcool no sangue (alcoolemia) e do nível de tolerância previamente desenvolvido pelo paciente. Outros fatores como o estado alimentar, a velocidade da ingestão do álcool e alguns fatores ambientais também podem ter papel relevante.
A partir de alcoolemias entre 20mg% e 80mg% (aproximadamente duas a quatro doses), ocorrem perda da coordenação muscular, alterações do humor e do comportamento e inicia-se o aumento na atividade motora. Em níveis de 80 a 200mg%, surgem alterações neurológicas progressivas, como ataxia e fala pastosa. As funções cognitivas também estão prejudicadas. Até alcoolemias de 150mg%, sugere-se o monitoramento dos sinais vitais do paciente em ambiente seguro e calmo, com atenção à manutenção das vias aéreas livres.
90% do álcool (etanol) é metabolizado no fígado, transformando-se em acetaldeído ou aldeído acético, devido à ação da enzima álcool desidrogenase. O acetaldeído é então transformado em acetato, que será eliminado do organismo pela urina. OBS: O acetaldeído, que se forma no processo de metabolização do álcool, aumenta a pressão arterial, os batimentos cardíacos e pode causar rubor facial, náuseas e vômitos. Muitos efeitos observados após a ingestão de bebidas alcoólicas são, na verdade, efeitos do acetaldeído, que permanece no sangue por mais tempo do que o álcool. Medicamentos como o Antabuse® contêm dissulfiram, uma substância que inibe a enzima aldeído desidrogenase, responsável pela eliminação do acetaldeído. Esses medicamentos ainda são usados em alguns locais para auxiliar no tratamento de pessoas dependentes de álcool, com a única finalidade de ajudá-las na decisão de não beber, pois se beberem enquanto estiverem sob o efeito do medicamento (que dura até uma semana depois de ingerido o comprimido) podem sentir mal-estar forte, com elevação na pressão arterial, aumento dos batimentos cardíacos, chegando até a morte, por parada respiratória ou cardíaca.
Quais são os efeitos do álcool no Sistema Nervoso Central:
Seus efeitos podem ser divididos em estimulantes e depressores do organismo: 
Inicialmente (doses baixas ou na fase inicial do efeito de doses altas), o álcool age como um estimulante do Sistema Nervoso Central, levando a sensações de euforia, desinibição, sociabilidade, prazer e alegria.
EM UM SEGUNDO MOMENTO, o álcool age como um “depressor” do Sistema Nervoso Central, reduzindo a ansiedade, contudo prejudicando a coordenação motora. À medida que aumenta a concentração de álcool no sangue, ocorre a diminuição da autocrítica, que por afetar a capacidade de avaliação dos perigos, pode levar a comportamentos de risco, como beber e dirigir ou operar máquinas, levando a acidentes.
Pode haver lentificação psicomotora, deixando a fala “pastosa” ou “arrastada”, redução dos reflexos, sonolência e prejuízos na capacidade de raciocínio e concentração.
Em Doses altas, a visão pode ficar “dupla” ou borrada, ocorrendo também prejuízo de memória e da concentração, diminuição da resposta a estímulos, sonolência, vômitos e insuficiência respiratória, podendo chegar à anestesia, coma e morte. Por essa razão diz-se que o álcool tem efeito bifásico no organismo.
Receptor/ação do álcool: GABAA (modulador), antagonista NMDA
Sinais clínicos: Intoxicação, sedação, perda de memória
Cannabis: 
		A Cannabis sativa, é também conhecida como cânhamo ou maconha. Os efeitos da maconha no SNC são originados pelos canabinóides, dos quais o mais importante é o 9– tetraidrocanabinol (ou 9 -THC). O 9 -THC produz uma mistura de efeitos psicotomiméticos (que imitam uma psicose) e depressores, além de vários outros efeitos periféricos.
		Em geral, notam-se os seguintes efeitos: período inicial de euforia seguido de relaxamento e sonolência; perda da discriminação de tempo e espaço; coordenação motora diminuída; prejuízo da memória recente; falha nas funções intelectuais e cognitivas; retardo na capacidade de percepção sensorial, intensificando as sensações, os sentidos e exagerando a sensibilidade. Em altas doses podem ocorrer reações psicóticas com idéias paranoicas.
		Observam-se relatos de náusea, redução da produção de saliva, diminuição da força muscular, hipotermia, taquicardia, hiperemia das conjuntivas, aumento do apetite e da gustação. Efeitos crônicos refletem alterações de aprendizagem e memória, podendo gerar um estado de amotivação conhecido como “Síndrome Amotivacional”. Em termos físicos, o uso crônico da maconha pode acarretar bronquite e outras afeecções respiratórias, maior incidência de câncer de pulmão, diminuição da imunidade e diminuição da testosterona, causando oligospermia.
		A maconha é a droga ilícita mais utilizada em todo o mundo. Entre seus efeitos agudos, podem ser observados sintomas psicóticos e episódios agudos de ansiedade semelhantes aos ataques de pânico. Os efeitos ansiosos podem ser mais comuns tanto em altas doses quanto em usuários principiantes ou quando o uso é feito em ambientes novos ou em condições de estresse.
		 A presença de sintomas ansiosos é uma das mais importantes razões para a procura de tratamento por usuários de maconha. O tratamento desses sintomas é primordialmente feito com benzodiazepínicos, preferindo-se a VO. A intoxicação por maconha pode levar o usuário a comportamentos agressivos, muitas vezes pelo comprometimento da percepção da realidade associada à ansiedade e à ideação paranoide. O tratamento dos sintomas psicóticos decorrentes do uso de maconha segue os mesmos princípios básicos do tratamento desses sintomas em usuários de cocaína.
Tolerância | Dependência | Síndrome de Abstinência 
Tolerância: observada apenas em casos de consumo elevado; 
Dependência: cerca de 10% dos usuários crônicos apresenta fissura e centralidade na droga;
Síndrome de abstinência (fracamente definida e de baixa intensidade; somente para altas doses e em períodos prolongados de uso); ansiedade; insônia; perda do apetite; tremor das mãos; sudorese; reflexos aumentados; bocejos; humor deprimido.
Cocaína/crack:
		A cocaína chega até o usuário basicamente em duas formas: 1) sal: que é o pó branco aspirado pelos usuários (cloridrato de cocaína); 2) base: que é a pedra ou a pasta, que é fumada; nesta categoria fumada temos 4 tipos de substâncias: o crack, a pasta base, a merla e o oxi. Estes 4 tipos se diferenciam pelos solventes presentes em sua formulação. A cocaína é bem absorvida pelas membranas da mucosa nasal, oral e intestinal e pelos pulmões. Na forma de pó, pode ser diluída e administrada via intravenosa.
Qual o caminho da cocaína/crack no nosso organismo? (Farmacocinética): 
		Na utilização intranasal, a absorção da cocaína ocorre pelas membranas do nariz e da faringe, mas, por se tratar de uma substância vasoconstritora, limita sua própria absorção. Na administração pulmonar (crack e merla fumados) a velocidade de absorção pode ser comparada com a via intravenosa, levando alguns segundos para atingir a circulação sistêmica e o cérebro. Os efeitos são atingidos mais rapidamente pelas formas fumadas da cocaína.
		Efeitospsicológicos e físicos: Os efeitos agudos da cocaína são: intensa euforia, sensação de energia aumentada, sensação de aumento das percepções sensoriais (ouvir, ver, sentir), diminuição do apetite, aumento da ansiedade, diminuição da necessidade de sono, diminuição do cansaço e fadiga, aumento da autoconfiança, egocentrismo, delírios de cunho persecutório.
		No caso de uma overdose (doses altas da droga), a cocaína pode matar seu usuário por exagero dos efeitos fisiológicos produzidos pela droga. Estes efeitos letais seriam: infarto agudo de miocárdio; arritmia cardíaca; hemorragia cerebral (AVC – acidente vascular cerebral- ou rompimento de aneurismas); hiperpirexia (temperaturas corporais acima de 42 C) e convulsões.
		Durante o consumo crônico de cocaína, ou mesmo após um episódio de consumo excessivo (binge), sintomas depressivos, falta de motivação, sonolência, paranóia e irritabilidade costumam ocorrer. Também ocorrem estados de psicose tóxica e ataques severos de pânico. A dependência de crack e de cloridrato de cocaína ocorre devido ao desejo intenso de repetir o uso (fissura) devido aos aspectos prazerosos da experiência do consumo de cocaína, juntamente com os sintomas depressivos de abstinência da droga (crash).
Heroína:
 Como a morfina, a heroína exerce seus efeitos ligando-se ao receptor -opióide. A diferença entre as ações das duas é causa da basicamente por diferenças farmacocinéticas. As duas drogas são análogas estruturais próximas (a heroína é desacetilada em 6-monoacetilmorfina, e a morfina, ao ser acetilada, forma a mesma substância), mas a heroína é mais hidrofóbica do que a morfina. Em função dessa propriedade, a heroína atravessa mais rapidamente a barreira hematoencefálica. O aumento mais rápido das concentrações encefálicas de heroína provoca uma onda mais forte, o que explica por que a heroína costuma ser mais usada como droga de abuso do que a morfina. O mecanismo pelo qual a heroína causa dependência e adicção é idêntico ao da morfina e de outros opióides.
Estudar as indicações, mecanismo de ação, efeitos adversos e classes dos medicamentos do problema
Oxalato de Escitalopram:
É indicado para o Tratamento e prevenção da recaída ou recorrência da depressão; • Tratamento do transtorno do pânico, com ou sem agorafobia; • Tratamento do transtorno de ansiedade generalizada (TAG); • Tratamento do transtorno de ansiedade social (fobia social);
Mecanismo de ação: O Esc (oxalato de escitalopram) é um medicamento da classe dos inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRS), que é uma classe do grupo dos antidepressivos. O oxalato de escitalopram age no cérebro, onde corrige as concentrações inadequadas de determinadas substâncias denominadas neurotransmissores, em especial a serotonina, que causam os sintomas na situação de doença.
Efeitos adversos: 
Reação muito comum - ocorre em mais de 10% (> 1/10) dos pacientes que utilizam este medicamento: / Náusea / Dor de cabeça. 
Reação comum - ocorre entre 1% e 10% (> 1/100 e ≤ 1/10) dos pacientes que utilizam este medicamento: Nariz entupido ou com coriza (sinusite); / Aumento ou diminuição do apetite; / Ansiedade, inquietude, sonhos anormais, dificuldades para dormir, sonolência diurna, tonturas, bocejos, tremores, sensação de agulhadas na pele; / Diarreia, constipação, vômitos, boca seca; • Aumento do suor; / Dores musculares e nas articulações (mialgias e artralgias); / Distúrbios sexuais (retardo ejaculatório, dificuldades de ereção, diminuição do desejo sexual e, em mulheres, dificuldades para chegar ao orgasmo); / Cansaço, febre; / Aumento do peso. 
Reação incomum - ocorre entre 0,1% e 1% (> 1/1.000 e ≤ 1/100) dos pacientes que utilizam este medicamento: Sangramentos inesperados, o que inclui sangramentos gastrointestinais;/ Urticária, eczemas (rash), coceira (prurido); / Ranger de dentes, agitação, nervosismo, ataque de pânico, estado confusional;/ Alterações no sono, alterações no paladar e desmaio; /Pupilas aumentadas (midríase), distúrbios visuais, barulhos nos ouvidos (tinnitus); /Perda de cabelo; /Sangramento vaginal; / Diminuição de peso; / aceleração dos batimentos cardíacos; /Inchaços nos braços ou pernas; /Sangramento nasal.
Clorpromazina:
É um medicamento antipsicótico típico que age no sistema nervoso central sendo indicado para: 
NEUROPSIQUIATRIA - Pode ser prescrito em quadros psiquiátricos agudos, ou então no controle de psicoses de longa evolução. 
CLÍNICA GERAL - Manifestação de ansiedade e agitação, soluços incoercíveis, náuseas e vômitos e neurotoxicoses infantis; também pode ser associado à barbitúricos no tratamento do tétano. 
CIRURGIA - Como agente pré-anestésico. 
OBSTETRÍCIA - Em analgesia obstétrica e no tratamento da eclampsia. 
O cloridrato de Clorpromazina é indicado nos casos em que haja necessidade de uma ação neuroléptica, vagolítica, simpatolítica, sedativa ou antiemética.
Mecanismo de ação: 
Efeitos Adversos: reações adversas, o paciente pode apresentar: sedação ou sonolência; discinesias precoces (torcicolo espasmódico, crises oculógiras, trismo e etc., que melhoram com a administração de antiparkinsoniano anticolinérgico); síndrome extrapiramidal que melhora com a administração de antiparkinsonianos anticolinérgicos; discinesias tardias que podem ser observadas, assim como para todos os neurolépticos, durante tratamentos prolongados (nestes casos os antiparkinsonianos não agem ou podem piorar o quadro); hipotensão ortostática; efeitos atropínicos (secura da boca, obstipação intestinal, retenção urinária), prolongamento do intervalo QT, impotência, frigidez, amenorréia, galactorréia, ginecomastia, hiperprolactinemia; reações cutâneas como fotodermias e pigmentação da pele; ganho de peso, às vezes, importante; depósito pigmentar no segmento anterior do olho; excepcionalmente leucopenia ou agranulocitose, e por isso é recomendado o controle hematológico nos 3 ou 4 primeiros meses de tratamento. 
Amitriptilina:
É um antidepressivo tricíclico. É indicado no tratamento de depressão e enurese noturna (urinar na cama à noite). Este medicamento possui propriedades ansiolíticas e sedativas (calmantes).
Mecanismo de ação: Este medicamento contém cloridrato de amitriptilina, que é um antidepressivo com propriedades ansiolíticas e sedativas (calmante). Assim sendo, este medicamento é utilizado principalmente para o tratamento de depressão, mas também é utilizado para o tratamento de enurese noturna (urinar na cama à noite). A atividade antidepressiva pode se manifestar em três ou quatro dias e pode levar até trinta dias para se desenvolver por completo. A amitriptilina inibe o mecanismo de bomba da membrana responsável pela captação da norepinefrina e serotonina nos neurônios adrenérgicos e serotonérgicos. Farmacologicamente, essa atividade pode potencializar ou prolongar a atividade neural, uma vez que a recaptação dessas aminas biogênicas é fisiologicamente importante para suprir suas ações transmissoras. Alguns acreditam que essa interferência na recaptação da norepinefrina e/ou serotonina é a base da atividade antidepressiva da amitriptilina.
Efeitos Adversos: 
Reações comuns (> 1/100 e < 1/10): Xerostomia, sonolência, tontura, alteração do paladar, ganho de peso, aumento do apetite, cefaleia. 
Reações incomuns (> 1/1.000 e < 1/100): Sintomas de Parkinson, visão turva, bradicardia, arritmia, hipotensão, impotência sexual, alucinações, tremores involuntários, micção dolorosa ou difícil, nervosismo, confusão, problemas sexuais, lentificação do trânsito intestinal, insônia, transpiração, vômitos, azia, diarréia. 
Reações raras (> 1/10.000 e < 1.000): (todas de intensidade grave). Síndrome serotoninérgica, zumbido, infarto do miocárdio, bloqueio cardíaco, sinais elétricos cardíacos anormais, prolongamento do intervalo QT no ECG, acidente vascular encefálico, edema testicular, aumento dos seios, descarga mamilar em mulheres não lactantes e em homens, fotosensibilidade, alergia cutânea, prurido intenso, queda de cabelos, concussão, hiperbilirrubinemia, urticária,síndrome da secreção inadequada de hormônio antidiurético, agranulocitose, distúrbios sanguíneos, ansiedade, ideação suicida, hipertensão arterial, taquicardia e palpitação.
Fluoxetina
É indicado para o tratamento da depressão, associada ou não à ansiedade, da bulimia nervosa, do transtorno obsessivo-compulsivo (TOC) e do transtorno disfórico pré-menstrual (TDPM), incluindo tensão pré-menstrual (TPM), irritabilidade e disforia.
Mecanismo de ação: A fluoxetina é um inibidor seletivo da recaptação da serotonina, sendo este seu suposto mecanismo de ação. A fluoxetina praticamente não possui afinidade com outros receptores tais como α1, α2 e β-adrenérgicos, serotoninérgicos, dopaminérgicos, histaminérgicos H1, muscarínicos e receptores do GABA. A etiologia do transtorno disfórico pré-menstrual (TDPM) é desconhecida, porém esteroides endógenos envolvidos no ciclo menstrual parecem estar relacionados com a atividade serotoninérgica neuronal.
Efeitos Adversos:
Reação muito comum (> 1/10): diarreia, náusea, fadiga (incluindo astenia), dor de cabeça e insônia (incluindo despertar cedo, insônia inicial e insônia de manutenção). 
Reação comum (> 1/100 e ≤ 1/10): palpitações, visão turva, boca seca, dispepsia, vômitos, calafrios, sensação de tremor, diminuição de peso, prolongamento do intervalo QT (QTcF ≥ 450 mseg), diminuição do apetite (incluindo anorexia), distúrbio de atenção, vertigem, disgeusia, letargia, sonolência (incluindo hipersonia e sedação), tremor, sonhos anormais (incluindo pesadelos), ansiedade, diminuição da libido (incluindo perda da libido), nervosismo, impaciência, distúrbio do sono, tensão, micções frequentes (incluindo polaciúria), distúrbios da ejaculação (incluindo falha na ejaculação, disfunção da ejaculação, ejaculação precoce, retardo na ejaculação e ejaculação retrógrada), sangramento ginecológico (incluindo hemorragia no colo uterino, disfunção do sangramento uterino, hemorragia genital, menometrorragia, menorragia, metrorragia, polimenorreia, hemorragia pós-menopausal, hemorragia uterina e hemorragia vaginal), disfunção erétil, bocejo, hiperidrose, prurido, erupção cutânea (incluindo eritema, erupção cutânea esfoliativa, erupção cutânea provocada pelo calor, erupção cutânea, erupção cutânea eritematosa, erupção cutânea folicular, erupção cutânea generalizada, erupção cutânea macular, erupção cutânea máculo-papular, erupção cutânea morbiliforme, erupção cutânea papular, erupção cutânea prurítica, erupção cutânea vesicular e erupção cutânea eritematosa no cordão umbilical), urticária e rubor (incluindo fogachos). 
Reação incomum (> 1/1.000 e ≤ 1/100): midríase, disfagia, sensação de anormalidade, sensação de frio, sensação de calor, mal-estar, contusão, contração muscular, inquietação psicomotora, ataxia, distúrbios do equilíbrio, bruxismo, discinesia, mioclonia, despersonalização, humor elevado, humor eufórico, alteração do orgasmo (incluindo anorgasmia), pensamento anormal, disúria, alopecia, suor frio, tendência aumentada para contusão e hipotensão. 
Reação rara (> 1/10.000 e ≤ 1/1.000): dor esofágica, reação anafilática, doença do soro, síndrome buco-glossal, convulsão, hipomania, mania, angioedema, equimose, reação de fotossensibilidade, vasculite e vasodilatação. Não relatados: distúrbios na micção.
Carbonato de Lítio:
O carbonato de lítio é indicado no tratamento de episódios maníacos nos transtornos afetivos bipolares; no tratamento de manutenção de indivíduos com transtorno afetivo bipolar, diminuindo a frequência dos episódios maníacos e a intensidade destes quadros; na profilaxia da mania recorrente; prevenção da fase depressiva e tratamento de hiperatividade psicomotora
Mecanismo de ação: Existe várias hipóteses que explicam o uso de lítio como estabilizadores de humor. Uma delas e que lítio interfere no metabolismo do inositol trifosfato, responsável pela liberação do cálcio de seus depósitos intracelulares, possivelmente através da inibição de enzimas na rota de formação do inositol2,3. E por sua similaridade com outros elementos (sódio, potássio, cálcio e magnésio), eleva a norepinefrina, alterando, ainda, as concentra- ções de dopamina, ácido g-aminobutírico (GABA) e de acetilcolina.
Efeitos adversos: 
Reações comuns (>1/100 e < 1/10) Musculoesquelético: tremor involuntário de extremidades. Equilíbrio hídrico: sede excessiva. Metabólico: diminuição dos hormônios da tireóide; aumento do tamanho da tireóide. Geniturinário: urina excessiva; perda urinária involuntária. Gastrointestinal: diarreia; náusea. 
Reações infrequentes (>1/1.000 e < 1/100) Cardiovascular: palpitações. Metabólico: ganho de peso. Pele: acne; “rash” cutâneo. Respiratório: dispneia. Gastrointestinal: sensação de distensão abdominal. Sistema nervoso: sensação de desmaio. Sangue: aumento do número dos glóbulos brancos no sangue. 
Estudar as Comorbidades de dependência química 
	O termo “co-morbidade” descreve duas ou mais doenças que ocorrem na mesma pessoa. Elas podem ocorrer ao mesmo tempo ou em sequência. O conceito de comorbidade também abrange interações entre doenças que podem piorar seu curso mutuamente. A comorbidade entre transtornos psiquiátricos e uso de substâncias é um fenômeno comum e importante para ser entendido - alvo de investigações científicas atuais. 
	Em comparação com a população geral, dependentes químicos têm cerca de duas vezes mais risco para sofrer de transtornos de humor e ansiedade, com o inverso também sendo verdadeiro. Entretanto, isso não significa que uma doença cause a outra, mesmo quando uma surge anteriormente. Na verdade, estabelecer o que veioprimeiro ou se existe relação causal é um desafio que vem motivando estudos de aspectos genéticos, idade de início, personalidade e temperamento. A hipótese de que o abuso de drogas pode levar a sintomas de outra doença mental é sugerida, por exemplo, ao observarmos o aumento do risco de psicose em usuários de maconha, especialmente alguns mais propensos. Enquanto isso, a hipótese de que outros transtornos mentais podem levar ao abuso de drogas, como “auto-medicação”, é exemplicada por indivíduos que sofrem de ansiedade ou depressão e consomem comparativamente mais álcool, tabaco e outras drogas como formas de lidar com os sintomas 
Um modelo que foi repetidamente publicado e vêm sendo aprimorado divide os grupos de comorbidades pelas dimensões psicopatológicas internalizante (como o caso de transtornos ansiosos e depressivos) e externalizante (como transtornos de personalidade antissocial e borderline). Ainda, de forma interessante, a presença do transtorno por uso de substâncias concomitante a outro diagnóstico psiquiátrico, em geral aumenta a chance de ocorrer tratamento para o segundo; recomenda-se, portanto, que qualquer usuário de substâncias psicoativas que busque tratamento seja rastreado para outros transtornos mentais.. Assim sendo, podem existir fatores de risco comuns implicados, tais como a sobreposição de vulnerabilidades genéticas, criando predisposição tanto à DQ como a outros transtornos mentais, além de fatores ambientais, como traumas e exposição precoce a drogas10, que também parecem exercer influência comum.