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ANTIANGINOSOS Angina: é a dor decorrente da isquemia do miocárdio geralmente em decorrência de coronariopatias. É caracterizada por uma dor torácica causada por um suprimento insuficiente de sangue e oxigênio para o coraçã. Causas: a causa mais comum de angina é a doença arterial coronária (aterosclerose) quando os vasos levam oxigênio ao musculo liso estão obstruídos por placas de gorduras, fibrinas ou plaquetas. Fatores de risco: Tabagismo, obesidade, sedentarismo, hipertensão arterial, diabetes dentre outros fatores. TIPOS DE ANGINA ANGINA ESTÁVEL: ocorre devido a estenose fixa da artéria devido a formação de placas de ateroma. É caracterizada por uma dor intensa a moderada, também descrita como “desconforto” passageiro (2 a 10 min) resultante de uma isquemia do miocárdio por estreitamento coronariano. ANGINA VARIANTE (Prinzmeta): causada por espasmos dos grandes artérias coronárias caracterizada pelo aparecimento de dor em repouso e alterações eletrocardiográficas durante o episódio de angina correlaciona com lesão aterosclerótica a dor pode ser forte e geralmente ocorre entre meia noite e cedo da manhã. ANGINA INSTAVEL: é causada por episódios de resistência aumentada da artéria coronária epicárdica ou por formação de pequenos coágulos plaquetários que ocorre na placa aterosclerótica é caracterizada por uma dor mais intensa, mais frequente por maio tempo e não diminui com o uso de medicamentos. FARMACOS ANTIANGINOS Existem três tipos de classe de medicamentos: Nitratos Bloqueadores Dos Canais De Calcio Beta Bloqueadores Todos eles diminuem a demanda de oxigênio ao diminuírem determinantes de demanda oxigênio (frequência cardíaca, volume ventricular, pressão arterial e contratilidade). Em alguns pacientes os nitratos e os betabloqueadores dos canais de cálcio podem provocar uma redistribuição do fluxo coronário e aumentar o aporte de oxigênio. NITRATOS Nitroglicerina Mononitrato de isorbida Nitrato de amila MECANISMO DE AÇÃO: vai agir produzindo a liberação de oxido nítrico a nível vascular ativando a guanilato ciclase nas células musculares lisas. O aumento do GMPc intracelular no musculo liso produz a desfosforilação da cadeia leve da miosina, que é reguladora do estado contrátil desse musculo levando o relaxamento da parede vascular. Tbm podem estar envolvidos a produção de prostaglandinas E ou prostaciclina (PGI2) EFEITO FARMACOLÓGICO: causam vasodilatação periférica maior ação nas artérias resultando em redução na pré carga e pós carga com essa redução diminuem o trabalho cardíaco e o consumo de oxigênio. Por se vasodilatador aumenta o fluxo sanguíneo coronário. Também inibe a agregação plaquetária. EFEITOS ADVERSOS: o efeito adverso mais comum é a cefaleia. Em doses elevadas pode causar hipotensão ortostática, rubor facial, taquicardia, tolerância e dependência, sincope. BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CALCIO Verapramil Diltiazem Nifedipino MECANISMO DE AÇÃO: vai atuar impedindo que haja um efluxo de cálcio desta forma vai impedir que o cálcio se combine com a calmudolina para formar MLCK impedindo que haja uma interação com a actina e miosina. O resultado é uma diminuição na corrente de cálcio transmenbrana o que no musculo liso resulta em relaxamento de longa duração e no musculo cardíaco causa redução da contratilidade e ↓FC e do marca passo do nodo sinusal e da velocidade de condução ventricular. EFEITO FARMACOLÓGICO: todos dilatam as artérias coronárias e reduz a pré carga e pós carga. Aumenta o fluxo sanguíneo coronário e diminui a frequência cardíaca. EFEITOS ADVERSOS: Bradicardia, bloqueio atrioventricular, parada cardíaca, tontura, hipotensão, edema, rubor. BETA BLOQUEADORES Propranolol Metoprolol Atenolol Nadolol MECANISMO DE AÇÃO: ao fazer o uso de beta bloqueadores vai fazer com que haja um efeito cronotrópico negativo fazendo com que haja uma diminuição da frequência cardíaca, a FC também está relacionada ao aumento do tempo diastólica. Há uma diminuição da forca de contração , diminuição da PA, os quais diminuem a demanda de oxigênio pelo miocárdio. EFEITO FARMACOLÓGICO: diminuição da Frequência cardíaca, ↓PA, ↓contração, ↓pós carga, ↓diminuição do oxigênio miocárdico. EFEITO ADVERSO: tontura, bradicardia, bloqueio atrioventricular, parada cardíaca, sedação, insuficiência cardíaca, edema e rubor
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