BETA BLOQUEADORES (FARMACOLOGIA CARDIOVASCULAR)

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BETA BLOQUEADORES
• Os receptores β estão diretamente relacionados ao sistema nervoso simpático e a ativação da 
via adenililciclase. Em situações de estresse o sistema nervoso simpático é ativado e há 
liberação de catecolaminas (adrenalina, noradrenalina e dopamina) que quando estão no 
sangue alcançam os órgãos com receptores β e possibilitam efeitos biológicos. 
• O β1 tem função relacionada ao coração e rins. Excita o coração e aumenta as 5 atividades 
cardíacas: inotropismo (força de contração), cronotropismo (frequência cardíaca), 
batmotropismo (excitabilidade), dromotropismo (condutibilidade), lusitropismo (capacidade de 
relaxamento). Nos rins, aumenta a secreção de renina pelas CJG influenciando o trabalho do 
sistema renina-angiotensina (vasoconstrição). 
• O β2 está presente na musculatura lisa dos brônquios, TGI, TGU e vasos, no músculo 
esquelético e fígado. Na musculatura lisa, produz efeitos relacionados ao relaxamento muscular, 
como a broncodilatação, diminuição do peristaltismo, relaxamento da bexiga e vasodilatação 
periférica. No fígado, promove a gliconeogênese e glicogenólise. 
• O β3 tem efeitos metabólicos, como a promoção da lipólise. 
• O uso de β-bloqueadores inibe a atuação adrenérgica e os efeitos produzidos pelos receptores 
β. 
MECANISMO DE AÇÃO 
• Os antagonistas dos receptores β-adrenérgicos afeta a regulação da circulação através de 
varias mecanismos, incluindo uma redução na contratilidade do miocárdio, frequência cardíaca e 
débito cardíaco. 
• Uma consequência importante, é o bloqueio dos β-receptores do complexo justaglomerular 
reduzindo a secreção de renina e consequentemente a produção de AngII circulante. 
• É provável que estas ações contribuam para ação anti-hipertensivo desta classe de fármacos de 
acordo com os efeitos cardíacos. 
• Alguns fármacos desta classe agem também bloqueando os receptores alpha adrenérgicos 
(sem especificidade). 
• Os fármacos de 1ª geração não são seletivos, os de 2ª geração e os de 3ª geração são β1 
seletivos e alpha 1, agonistas de β2. 
FÁRMACOS 
• PROPRANOLOL: antagonista β não seletivo (1ª geração), possui afinidade por β1 e β2. Ao 
bloquear β1 diminui as funções cardíacas e reduz a PA, nas funções renais inibe a secreção de 
renina pelas CJG. Ao bloquear β2 promove broncoconstrição. É utilizado para tratar HA, angina 
e arritmia. 
⚠ É contraindicado para pacientes com asma. 
Gabriela Reis Viol
BETA BLOQUEADORES
• ATENOLOL: antagonista β1 seletivo (2ª geração). Bloqueia a ação dos receptores β1, reduzindo 
consideravelmente o cronotropismo (frequência cardíaca) e bloqueia o SRA (vasoconstrição), 
sendo bastante eficaz como anti-hipertensivo, usado juntamente com o diurético. 
• CARVEDILOL: antagonista de 3ª geração (vasodilatação adicional pelo bloqueio dos receptores 
alpha 1). Possui efeito antioxidante. É usado para tratar patologias cardíacas e hipertensão, pois 
facilita a vasodilatação. 
⚠ Uso limitado no tratamento da insuficiência cardíaca. 
⚠ IDOSOS E NEGROS POSSUEM UMA RESPOSTA ANTI-HIPERTENSIVA MENOR COM O 
USO DOS β-BLOQUEADORES. 
USO TERAPÊUTICO 
• Hipertensão arterial (há redução do débito cardíaco, RVP, da secreção de renina) 
• IAM: reduzir o consumo de oxigênio pelo miocárdio reduz a área de isquemia. 
• Insuficiência cardíaca compensada: a fim de evitar o remodelamento cardíaco 
⚠ Os β-bloqueados não devem ser usados na insuficiência cardíaca descompensada, pois a 
depressão das atividades cardíacas podem resultar em uma parada. 
EFEITOS ADVERSOS 
• Bradicardia intensa 
• Broncoespasmo (bloqueio de β2) 
• Depressão do SNC 
• Agravamento da IC descompensada 
• Aumento da sensibilidade de estimulação dos receptores β (diminuir dose gradualmente) 
• Hiperglicemia 
⚠ Em pacientes diabéticos, os β bloqueadores mascaram a hipoglicemia, uma vez que seu efeito 
é hiperglicêmico. Nenhum beta bloqueador é totalmente seletivo. Por isso, deve-se substituir essa 
classe de fármacos por IECAS ou BRAs. 
Gabriela Reis Viol