DOENÇA DE CHAGAS

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DOENÇA DE CHAGAS
THAÍSA MORETTI
7º PERÍODO
MEDICINA - 2017
• Zoonose causada pelo protozoário Trypanosoma cruzi.
• Constitui um dos mais graves problemas médicos e sociais das Américas 
do Sul e Central e do México.
• 15 milhões de indivíduos infectados por esse parasito na América Latina
• No Brasil houve redução na transmissão da doença.
Doença de Chagas
Ciclo de Vida T. cruzi
Triatomíneos 
hematófagos
TRANSMISSÃO 
VETORIAL
• Triatoma infestans,
• Panstrongylus
megistus,
• Triatoma
brasiliensis,
• Triatoma sórdida
• Triatomapseudom
aculata
 Contato de dejeções
do inseto infectado
com as mucosas ou
a pele
 Transfusão de
sangue
 Congênita (após o
3º mês de gestação.
 Transplante de 
órgãos
 via oral
 Coito
CONTAMINAÇÃO
FASES
 Aguda 
(sintomática ou 
não)
 Subaguda
 Crônica 
o Cardíaca
o Digestiva mista
o Nervosa 
o Reativada
TRANSMISSÃO FASE AGUDA
Sintomática 
(crianças de baixa 
idade)• Parasitemia elevada
• Intenso parasitismo 
tecidual
• manifestações de 
toxemia, 
• processo 
inflamatório 
exuberante
• quadro clínico 
variável
10 a 60 dias
FASE CRÔNICA
Forma 
indeterminada 
(+ comum)
• Comprovação 
sorológica
e/ou parasitológica 
da infecção
• Ausência de sinais e 
sintomas
• ECG e RX sem 
alterações
4 a 10 dias
20 a 40 diasINCUBAÇÃO
Patogênese
• Desenvolvimento dos amastigotas(estágio intracelular do parasito) por
exposição ao fagolisossomo ácido;
• O baixo ph do lisossomo ativa proteinas formadoras de poros que rompem a 
membrana lisossômica e liberam o parasita no citoplasma celular;
• O parasito se reproduz no citoplasma das células hospedeiras, desenvolvem
flagelos, lisam as células entram na corrente sanguínea e migram para 
músculo liso, esqueletico e cardíaco.
Patogênese
• O dano cardíaco resulta da invasão direta do parasito nas células
cardíacas e sebsequente inflamação;
• O parasito pode induzir uma resposta auto-imune, ativando
anticorpos e células T que reconhecem o parasito e produzem uma
reação cruzada com as células miocárdicas do hospedeiro;
• Os danos as células miocárdicas e às vias de condução causam a 
miocardiopatia dilatada e arritmias cardíacas. 
Fase Aguda
Sinais de porta de entrada:
Sinal de Romana 
(complexo 
oftalmolinfonodal)
(1) edema 
bipalpebral 
unilateral
(2) linfadenite-
satélite (linfonodos 
pré-auriculares,
(3) celulite 
periorbitária e 
palpebral 
(4) grande número 
de parasitos
Fase aguda
 Sinais de porta de entrada:
• lesões endurecidas, 
róseovioláceas, 
furunculoides e com 
edema central
Complexo 
cutaneolinfonodal
Fase Aguda
Comprometimento cardíaco - Principalmente em crianças
• Taquicardia
•pulso fino e rápido
•Hipotensão arterial
•aumento da área de cardíaca
•Derrame pericárdico
Comprometimento neurológico - geralmente leve
•Variam de torpor a excitação
•Grave em crianças
•convulsões generalizadas
•contraturas
•paralisias de grupos musculares 
Fase Aguda
Comprometimento 
Digestivo
•Anorexia
•Náuseas
•Vômitos
•Diarreia
•Hepatomegalia
•Disfagia
•Constipação
Sinais gerais:
• Febre
• Edema
• Esplenomegalia
•Poliadenopatia
Fase aguda
• IgG anti-T.cruzi
•Microscopia direta no sangue 
periférico ou líquidos biológico
Aspectos 
laboratoriais: 
• Coração
• Dilatação das câmaras
• Hidropericárdio
• Trombose intracavitária
Aspectos 
morfológicos:
Fase aguda
Aspectos clínicos:
•Manifestações da cardiopatia 
chagásica aguda
•Dilatação das câmaras
• Insuficiência das valvas 
atrioventriculares
• Insuficiência cardíaca
Fase aguda
Alterações 
eletrocardiográficas
•Taquicardia sinusal
•Diminuição do complexo 
QRS
•Alterações do Segmento 
ST
•Alterações da onda T
•Obs: alterações 
transitórias
Fase Crônica
Alterações de 
ritmo
Fenômenos 
tromboembólicos
ICC
Morte súbita
• Cardiopatia chagásica crônica
Assintomática x Forma cardíaca crônica sintomática
Fase Crônica
• Diminuição da massa muscular, em consequência da miocardite e da 
degeneração e destruição das células musculares cardíacas por:
- Agressão direta de linfócitos
- Isquemia e vasodilatação
- Multiplicação de parasitos nas células
- Fibrose endomisial e desarranjo do sincício eletrofisiológico
- Acometimento do sistema excitocondutor do coração
- Destruição da inervação intrínseca, simpática e parassimpática
Fase Crônica Quadro morfológico
ICC
Coração 
aumentado 
(Peso = 540g)
Globoso
Epicardite
crônica
Dilatação de 
átrios e 
ventrículos
Frequente 
trombose 
intracavitária
Trombose 
parietal 
(75%)
AD > VE
Morte súbita
Arritmia
Coração 
aumentado 
(Peso=390g)
Discreta 
dilatação 
dos 
ventrículos
Discreta a 
moderada 
hipertrofia
Fase Crônica
Cardiomegalia
Aneurisma de ponta
Megacôlon
Diagnóstico
- Esfregaços de sangue na fase aguda (dificil em adultos)
- Métodos imunológicos: Elisa, detecção de anticorpos
- Xenodiagnóstico
- PCR (permite também a discriminação de cepas e exclusão 
de infecção com T. rangeli )
Imprescindível: Detecção de formas do parasita
Xenodiagnóstico
Esfregaço de sangue
Tratamento
Prevenção
Fluxograma de investigação
Referências bibliográficas
• BOGLIOLO, Luigi; BRASILEIRO FILHO, Geraldo. Patologia. 8. ed. Rio de 
Janeiro : Guanabara Koogan.