DEGENERAÇÕES CELULARES

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Carla Fernanda 
Biomedicina - UFPE 
DEGENERAÇÕES 
O termo degeneração se restringe a alterações morfológicas das células, não incluindo as 
modificações do interstício. São sempre processos reversíveis, ou seja, lesões compatíveis com 
a volta da célula à normalidade depois de eliminada sua causa. Em resumo, as degenerações 
indicam lesões reversíveis decorrentes de alterações bioquímicas que resultam no acúmulo de 
substâncias no interior das células. 
As degenerações são agrupadas de acordo com a natureza da substância acumulada na célula. 
Por esse critério, são classificadas em: 
1. Degeneração Hidrópica 
2. Degeneração Hialina 
3. Degeneração Mucoide 
4. Degeneração Lipídica 
 
DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA 
É a lesão celular reversível caracterizada pelo acúmulo de água e eletrólitos no interior da 
célula, tornando-a tumefeita, aumentada de volume. A lesão, em geral, apresenta 
degeneração vacuolar (aspecto vacuolar); degeneração granular (aspecto granuloso do 
citoplasma, observado ao microscópio óptico); tumefação turva; degeneração albuminosa 
(Virchow admitiu que a célula acumula albumina). 
 
 
 
A degeneração é provocada por transtornos no equilíbrio hidroeletrolítico que resultam em 
retenção de eletrólitos e água nas células. Pode ser ocasionada por grande variedade de 
agentes lesivos: 
1. Hipóxia, desacopladores da fosforilação mitocondrial, inibidores da cadeia respiratória 
e agentes tóxicos que lesam a membrana mitocondrial, porque reduzem a produção 
de ATP. 
 
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2. Hipertemia exógena ou endógena (febre), por causa do aumento de consumo de ATP. 
3. Toxinas com atividade de fosfolipase e agressões geradoras de radicais livres, que 
lesam diretamente a membrana. 
4. Substâncias inibidoras da ATPase Na+/K+ dependente. 
Em todas essas situações, as mais diferentes causas conduzem a um fenômeno comum: 
retenção de sódio, redução de potássio e aumento da pressão osmótica intracelular, levando à 
entrada de água no citoplasma e expansão isosmótica da célula. 
ASPECTOS MORFOLÓGICOS 
Macroscopicamente, o aspecto dos órgãos com degeneração hidrópica varia de acordo com a 
intensidade da lesão. De modo geral, os órgãos aumentam de peso e volume, a coloração é 
mais pálida (porque as células degeneradas, aumentadas de volume, comprimem os capilares 
e diminuem a quantidade de sangue no órgão). 
Microscopicamente, as células apresentam-se tumefeitas e o citoplasma adquire aspecto 
granuloso e torna-se mais acidófilo (características da lesão discreta). Em estágio avançado, as 
células apresentam pequenos vacúolos de água distribuídos de modo regular no citoplasma. 
Ao microscópio eletrônico, as células apresentam dilatação do retículo endoplasmático, 
contração da matriz mitocondrial, condensação da cromatina, etc. 
 
DEGENERAÇÃO HIALINA 
Trata-se de acúmulo de material acidófilo, vítreo, no interior da célula. O material acumulado é 
indiscutivelmente proteico, mas as alterações que levam ao seu acúmulo variam de caso para 
caso. O acúmulo excessivo de imunoglobulinas nos plasmócitos leva à formação de estruturas 
intracitoplasmáticas conhecidas como corpúsculos de Russell, os quais são frequentes em 
algumas inflamações agudas (ex.: salmoneloses) ou crônicas (ex.: leishmaniose tegumentar). 
Os corpúsculos de Russel são observados no interior de plasmócitos, mas após a desintegração 
deles, ficam livres no interstício. 
 
 
 
 
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DEGENERAÇÃO MUCOIDE 
Ocorre hiperprodução de muco pelas células mucíparas dos tratos digestivo e respiratório, 
levando-as a se abarrotarem de glicoproteínas (mucina), podendo inclusive causar morte 
celular; síntese exagerada de mucinas em adenomas e adenocarcinomas, as quais geralmente 
extravasam para o interstício e conferem ao mesmo aspecto de tecido mucoide. 
 
 
ESTEATOSE 
É a deposição de gorduras neutras (mono, di ou triglicerídeos) no citoplasma de células que 
normalmente não as armazenam. A lesão aparece todas as vezes que um agente interfere no 
metabolismo dos ácidos graxos da célula, aumentando sua síntese ou dificultando sua 
utilização, transporte ou excreção. Pode ser causada por agentes tóxicos, hipóxia, alterações 
na dieta e distúrbios metabólitos de origem genética. 
Os agentes lesivos causam esteatose hepática por interferirem nos diferentes passos do 
metabolismo lipídico, tais como: 
1) Aumento da síntese de lipídeos por maior aporte de ácidos graxos decorrentes da 
lipólise, de ingestão excessiva ou pela produção de ácidos graxos a partir do excesso 
de acetil CoA; 
2) Redução na utilização dos triglicerídeos ou de ácidos graxos para a síntese de lipídeos 
mais complexos; 
3) Menor formação de lipoproteínas por deficiência na síntese das apoproteínas; 
4) Distúrbios no deslocamento e fusão das vesículas que contêm as lipoproteínas com a 
membrana plasmática, em decorrência de alterações funcionais no citoesqueleto. 
Na desnutrição protéico-calórica, dois fatores são importantes: a carência de proteínas leva à 
deficiência de fatores lipotróficos indispensáveis à produção dos fosfolipídeos e à diminuição 
na síntese das apoproteínas, reduzindo a formação de lipoproteínas e a excreção dos 
triglicerídeos; a ingestão calórica deficiente causa mobilização de lipídeos do tecido adiposo, 
aumentando o aporte de ácidos graxos para o fígado. 
A ingestão abusiva de etanol é a causa mais frequente de esteatose hepática. O etanol é 
oxidado a aldeído acético e acetil CoA. O excesso de acetil CoA gerado favorece a síntese de 
 
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ácidos graxos, que, somados aos provenientes da circulação, originam triglicerídeos que vão se 
acumulando nas células. 
Esteatose induzida pelo etanol pode ser agravada pela desnutrição que, frequentemente, 
acompanha o alcoolismo crônico, embora a lesão possa surgir independentemente de fatores 
nutricionais. 
 
 
Aspectos morfológicos 
Os órgãos com esteatose apresentam aspecto morfológico variável. O fígado aumenta de 
volume e peso (pode atingir 3kg) e tem consistência diminuída, bordas arredondadas e 
coloração amarelada. 
 
Na sua forma clássica, os hepatócitos apresentam um grande vacúolo de gordura no 
citoplasma, o qual desloca o núcleo para a periferia da célula e lhe confere aspecto de 
adipócito (esteatose macrovesicular). 
 
 
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Os espaços vazios observados ao MO podem ser confundidos com vacúolos contendo água 
(como na degeneração hidrópica) ou outras substâncias solúveis em álcool ou xilol. Para se ter 
certeza do conteúdo lipídico dos vacúolos, devem ser feitas colorações especiais em cortes de 
material fixado ou não. Os corantes mais utilizados são o Sudam vermelho ou negro e o óleo 
vermelho O (oil red O). 
Evolução 
Apesar de ser uma lesão reversível, nas agressões mais graves a esteatose pode evoluir para a 
morte celular. No fígado, os hepatócitos repletos de gordura podem se romper e formar 
verdadeiros lagos de gordura (cistos gordurosos), podendo ocorrer reação inflamatória com 
células gigantes. 
 
LIPIDOSES 
São acúmulos intracelulares de outros lipídeos que não os triglicerídeos. São representados 
por depósitos de colesterol e seus ésteres, sendo raros os acúmulos de lipídeos complexos. 
Depósitos localizados de colesterol e seus ésteres podem ser formados nas artérias 
(aterosclerose), na pele (xantomas) e em sítios de inflamações crônicas. 
Na aterosclerose, os depósitos de colesterol são encontrados na íntima de artérias de médio e 
grande calibre no interior de macrófagos e de células musculares lisas que migraram da média. 
Macroscopicamente, os depósitos sãovistos como placas amareladas, amolecidas na íntima. 
Microscopicamente, os macrófagos e as células musculares lisas aparecem tumefeitas, 
microvacuoladas, adquirindo aspecto espumoso ou esponjoso. Quando as células espumosas 
se rompem, o colesterol passa para o interstício e forma cristais romboides. 
Os xantomas são lesões encontradas na pele sob a forma de nódulos ou placas que, quando 
superficiais, têm cor amarelada. Microscopicamente são formados por acúmulos de 
macrófagos carregados de colesterol, com o aspecto espumoso descrito anteriormente. 
 
 
 
Carla Fernanda 
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GLICOGENOSES 
São doenças genéticas caracterizadas pelo acúmulo de glicogênio nas células do fígado, rins, 
músculos esqueléticos e coração e que têm como causa básica a deficiência de enzimas que 
atuam no processo de sua degradação. 
MUCOPOLISSACARIDOSES 
Depósitos anormais de poliglicanos e/ou proteoglicanos ocorrem em doenças metabólicas 
denominadas genericamente mucopolissacaridoses, que resultam de deficiências enzimáticas 
e se caracterizam pelo acúmulo intralisossômico de poliglicanos e/ou seus catabólitos.