Aula 6 Botulismo

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Aula 14: Botulismo
Doenças Infecciosas
Professor: Edson
Nº 26
Definição: Intoxicação aguda sofrida por mamíferos e aves, pelo consumo de alimentos ou
rações e que obedece a ingestão de toxina botulínica (Botulina)ou de esporos do agente etiológico.
Histórico: A partir de 1910 – Descrição em várias espécies animais – galinha, equinos,
bovinos, etc. 1910 a 1961 – Descobrimento e diferenciação dos tipos de toxina responsáveis pelos casos de botulismo ( A,B, C, D, E, F e G ).
THEILER, 1920 – Descreve pela primeira vez a doença em bovinos, correlacionando a enfermidade com a ingestão natural de ossos ou outros materiais provenientes de carcaças em decomposição. Tal depravação do apetite foi prontamente relacionada ‘a deficiência de Fósforo nas forrageiras locais
Clostridioses: Tétano, botulismo e carbúnculo sintomático
Toxina termolábil: ferver o frasco do palmito em banho maria de 10 a 15 minutos, a toxina pode se encontrar aderida ao palmito. Os esporos produzem a toxina. Todo e qualquer alimento enlatado pode acabar ocasionando o botulismo, a doença é causada pela ingestão da toxina, é uma intoxicação alimentar mais do que uma doença em si. 
Hábitos de Osteofagia, quando bovinos roem os ossos de uma carcaça contaminada, na medula se encontram as bactérias que produzem as toxinas (No sistema extensivo de produção).
Pode sair nas fezes, habita normalmente o TGI de ruminantes. As clostridioses no geral tem curso geralmente letal, alta letalidade. Devido ao comprometimento neurológico e a falência múltipla dos órgãos devido as toxinas. É tida como uma doença de rebanho que se manifesta em surtos, o agente normalmente vem por meio do alimento, em animais confinados. 
Agente etiológico: 
Clostridium botulinum Bacilo Gram +, anaeróbio, formador de esporos terminais, resistentes a temperaturas de até 180 º C, permanecendo viáveis no solo por vários anos.
Os esporos são encontrados com frequência no solo, água e no trato digestivo de animais e, em condições de anaerobiose, inicia a produção de toxinas.
A forma vegetativa do C. botulinum se desenvolve bem em cadáveres em decomposição, no fundo de águas paradas ou em alimentos deteriorados.
Seu desenvolvimento e a produção de toxinas em alimentados enlatados sem a correta esterilização, representa o principal risco da enfermidade para humanos.
É uma doença de rebanho, ocorrem surtos. 
Para o controle a campo / sistema extensivo: Relacionado com hábitos de osteofagia, solo pobres em cálcio e fósforo, e forrageiras pobres, requer a suplementação mineral no cocho dos animais, para que os animais não tenham vontade de comer ossos e carcaças nas pastagens, afim de buscar fontes de cálcio e fósforo, desenvolvendo o hábito de osteofagia.
Como deve ser o controle de um surto de botulismo em bovinos a campo? Deve se fazer a adubação e calagem do solo, suplementação alimentar com mineral para os animais, retirada das carcaças do pasto, que estejam enterradas em covas profundas, vacinação e não deixar os animais entrarem em contato com as carcaças de cremação. A toxina botulínica tem efeito cumulativo, só gera sintomas quando chega no limiar tóxico para a manifestação da doença. 
Para o controle no sistema intensivo: vacinação, controle da produção de silagem, testes da silagem para saber se não há toxinas ou microorganismos. Em confinamento o grande problema são os alimentos aplicados ao cocho, e as condições de anaerobiose geradas durante a produção da silagem para alimentar os animais. 
A toxina botulínica:
A toxina botulínica é a substância mais venenosa conhecida, onde a dose mortal para uma cobaia adulta é de 0,0001 mg, sendo 1 grama suficiente para matar um bovino adulto.
Apresentam efeito cumulativo. As doses para produzirem imunidade são maiores que as que causam a doença. (não existe imunidade definitiva)
As toxinas do tipo C e D são as mais importantes, epidemiologicamente para bovinos. As toxinas A, B, E e F, para humanos. Enquanto que a toxina do tipo C afeta aves domésticas e silvestres.
São resistentes aos agentes químicos, mas sensíveis ao calor e à radiação solar direta.
Aspectos Epidemiológicos:
Doença que afeta diferentes espécies animais e de ampla distribuição mundial.
Ocorrência em surtos. A ingestão de carcaças contaminadas e de outros alimentos como cama de frango, água estagnada, silagens e rações, representa a principal forma de Intoxicação e/ou infecção.
Maiores riscos para animais em confinamento. Trânsito de animais domésticos e silvestres (tatu, urubu e outros pássaros) podem disseminar o agente, promovendo contaminação ambiental
A contaminação das águas decorrem pelo fato dos animais defecarem freqüentemente as bordas das aguadas. Havendo esporos nas fezes, estes encontraram ambiente de anaerobiose no fundo (lodo), proliferando e produzindo toxinas.
Silagem mal acondicionada propicia um substrato ideal para o desenvolvimento do agente e a produção de toxinas. A mistura de carcaças de animais mortos em alimentos podem contaminar e intoxicar os animais (silagem, cama de frango, etc). Aves podem se contaminar ingerindo larvas de moscas necrófagas.
Patogenia:
Ingestão de água ou alimento contaminado com a toxina
Via hematógena chega até neurônios sensíveis (a toxina não atinge o SNC devido à barreira hemato-encefálica, de forma que o animal se mantêm consciente durante a evolução do quadro clínico.
As toxinas atuam nas junções neuromusculares, provocando paralisia funcional motora. A toxina liga-se na membrana nervosa bloqueando a liberação da Acetilcolina, causando paralisia flácida que evolui para a morte, devido a paralisia dos músculos respiratórios.
Pode ocorrer botulismo tóxico-infeccioso em ruminantes, eqüinos e humanos, onde a toxina promove estase intestinal, criando ambiente adequado de anaerobiose para o desenvolvimento do bacilo e a produção de toxinas “ in vivo”.
Sinais Clínicos:
Fraqueza muscular generalizada, iniciando pelos posteriores com progressão cranial, decúbito permanente (doença da vaca caída), de início decúbito esternal e evoluindo para decúbito lateral e morte por insuficiência respiratória. O animal apresenta progressiva fraqueza muscular. 
A musculatura envolvida com mastigação e deglutição pode estar comprometida, gerando paralisia da língua (teste)
Funções sensoriais e consciência são mantidas até o final do quadro
As funções vitais são pouco alteradas, havendo alguns casos de atonia ruminal e estase intestinal.
A evolução pode ser superaguda (menos de 24 horas), aguda (24-48 horas), subagudos (3-7 dias) e crônicos (acima de 7 dias).
Diagnóstico:
O diagnóstico presuntivo de botulismo fundamenta-se em dados de anamnese e exame físico (ausência de lesões macroscópicas significativas).
O diagnóstico confirmatório é baseado em métodos específicos de detecção da toxina em materiais provenientes de indivíduos afetados.
Materiais a coletar: Fragmentos de fígado, soro sangüíneo, conteúdo ruminal, fragmentos de cérebro (resfriados ou congelados). Pode-se enviar material para histopatologia.
Bioensaio em camundongos – inoculação intraperitoneal
Principais testes - Fixação de complemento, Soroneutralização, Teste de ELISA.
Pode-se tentar mensurar a quantidade de toxina botulínica no sangue ou líquor. 
Diagnóstico Diferencial:
Doenças que afetam o sistema nervoso como: Raiva (imunofluorescência), Listeriose, Encefalites por Herpesvírus, Intoxicações por cloretos e por chumbo, Poliencefalomalácia. Na maioria dos casos de paralisia flácida em bovinos, ocorre devido a raiva e não ao botulismo, a coleta do material deve sempre visar inicialmente o diagnóstico para raiva, como hemisférios encefálicos, vérnix do cerebelo e porção caudal da medula espinhal, sempre em duas alíquotas uma refrigerada e outra em formol a 20% visando o diagnóstico da histopatologia. Raiva se estende por no mínimo 7 dias, já o botulismo o período de evolução não chega a mais de 72h, rápida evolução clínica. 
Prognóstico
Sempre desfavorável. Mortalidade alcança índices altos.Em casos de evolução crônica as perspectivas de cura são maiores.
Profilaxia e Controle:
Vacinação no rebanho bovino – vacinados a partir dos 4 meses e revacinados dentro de 30 a 40 dias (revacinações anuais). A profilaxia da vacina é limitada frente a ingestão de doses muito altas de toxina. Animais para confinamento devem ser vacinados 6-8 semanas antes e repetir 2-4 semanas antes do confinamento.
Eliminação de carcaças das pastagens, até de animais silvestres. Animais mortos por botulismo deverão ser cremados antes de serem enterrados
Suplementação de fósforo dos animais, via suplementação mineral no cocho.
Tratamento:
Tratamento indicado nos casos subagudos e crônicos, onde se utiliza soro antitóxico específico, recomenda-se ainda, o tratamento sintomático, que visa dar ao animal condições de resistir o quadro instalado.
Soluções Hidroeletrolíticas, purgativos, hepatoprotetores, vitaminas do complexo B, soluções injetáveis de cálcio e fósforo, antibióticos, etc.
Deve-se evitar a Penicilina, Procaína, tetraciclina ou aminoglicosídeos – podem potencializar o bloqueio neuromuscular. Importante: Identificar e remover a fonte de contaminação e vacinar todos os animais sujeitos ao risco (rebanho)
Acomete aves migratórias que adquirem o botulismo hídrico (aguadas) que pode também acometer os bovinos criados em sistema extensivo. Em animais a campo, a forma de beber água se dá em aguadas, por vezes contaminadas com fezes que contenham a toxina botulínica. 
Pode ocorrer o efeito cumulativo no organismo, sendo uma das poucas doenças que causam morte súbita nos bovinos.