Aula 7 Linfadenite Caseosa

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Aula 10: Linfadenite Caseosa
Doenças Infecciosas 
Professor: Clayton
Doença infectocontagiosa de caráter crônico, causada pelo Corynibacterium pseudotuberculosis. Caracteriza-se pela formação de abcessos contendo pús de cor amarelo-esverdeado e consistência tipo queijo coalho, localizados nos pulmões e linfonodos de ovinos e caprinos. 
Sinonímia: “mal do caroço” 
Zoonose: Causando linfadenite granulomatosa supurativa no homem
Etiologia: cocos gram positivos produtores de exotoxinas. (fosfolipase D). Variação na produção da toxina entre as cepas pode estar relacionada a diferenças na patogenicidade. 
Resistência: meses a dessecação protegido do sol, galpões de tosquia (4 meses), palha de feno ou outros fômites (até 2 meses), pus (8 meses). Diminuição da temperatura, e aumento da umidade: prolongam a manutenção do agente, 70ºC e desinfetantes comuns. 
Epidemiologia: Ocorre em todo o mundo, região nordeste aumento da frequência, grande concentração de criatórios, presença de vegetação contendo espinhos. Falta de orientação sanitária adequada. 
Formas: superficial (abcessos nos linfonodos superficiais), visceral (abcessos nos linfonodos profundos e viscerais).
Espécies susceptíveis:
Ovinos e caprinos (primariamente)
Bovinos, suínos e cervos, animais de laboratório (raramente)
Causando equinos e bovinos – linfangite ulcerativa
Equinos acne contagiosa dos equinos
Cordeiros artrite e bursite.
Não há preferência por sexo, prevalência maior em ovinos adultos, quando mais velho maior a ocorrência.
Reservatórios são os animais doentes.
Fontes de infecção: solo, equipamentos, água e alimentos contaminados por fezes de animais doentes. Muco nasal e bucal. Descarga purulenta de abcessos que se rompem.
Transmissão: contato direto, contato indireto com secreções em equipamentos, poeira, tábua de galpões. Tosquia, feridas na pele, não há transmissores ou vetores específicos.
Fatores de risco: ovinos
Idade (maior exposição), raça (pele fina, dobras, lesões na tosquia), tosquia (sujidades na tosquiadeira e possíveis ferimentos durante a tosquia), poeira e banhos. 
Fatores de risco: caprinos
Contato direto, contaminação de feridas por espinhos. ç
Importância econômica: 
Diminuição no peso da lã limpa, diminuição na taxa de crescimento, diminuição no valor do couro (caprinos), superficial. 
Emagrecimento, condenação da carcaça e morte do animal visceral.
Custo com drogas e mão de obra. 
Implicações zoonóticas:
Doença ocupacional, linfadenite crônica recidivante, linfadenite granulomatosa supurativa no homem.
Patogenia: Penetra mais comumente por via respiratória, maior frequência de lesões pulmonares e linfonodos mediastínicos. 
Onde há tosquiaa via percutânea é a mais importante, múltiplas infecções pelos ferimentos de tosquia, corte de causa e marcação nas orelhas. 
Brasil, agreste a vegetação gera traumas e as condições sanitárias são precárias. 
Penetração do agente pela via digestiva é a menos comum. Podem haver múltiplos abcessos nos linfonodos de drenagem. Surge o pus caseoso, denso e branco amarelado, contido em abcesso encapsulado onde ele se instalar.
Pulmões, fígado, subcutâneo, linfonodos mediastínicos, mesentéricos, subcutâneos e outros. 
Pode ser unitário, múltiplo, pequeno ou extenso, em infecções antigas, o abcesso fica com aspecto seco e range ao corte, pela deposição dos sais de cálcio. 
Aspecto de cebola: é característica de abcessos bem evoluídos, pois o pus está organizado em camadas concêntricas. 
Toxemia: é importante em animais com múltiplos ou grandes focos, animais entram em despauperação? e caquexia, e morrem. Há a disseminação hematógena da medula óssea e resulta na formação de abcessos em muitos órgãos.
Sinais clínicos: 
Na grande maioria dos casos não há sintomas ou sinais, e o diagnóstico ocorre pelo achado na matança do animal. Caquexia progressiva, anemia, dispneia, mastite com a saída do MO pelo leite. 
Forma superficial: 
hipertrofia ganglionar (linfonodos submandibulares, pré escapulares, pré crurais, supramamários e poplíteos). Rupturas de abcessos (fontes de infecção) eliminam o pus cremoso, caseoso e sem odor. Caprinos > ocorrência em linfonodos que drenam a cabeça.
Forma Visceral: Pneumonia, pielonefrite, sintomas de acordo com o órgão infectado. 
(pneumonia crônica, pielonefrite, ataxia, paraplegia conforme o local da infecção)
Achados de necropsia: Presença de abcessos nos linfonodos internos e órgãos como fígado, pulmões e rins. 
Diagnóstico clínico: com base em achados da matança, pneumonia e caquexia progressiva, presença dos abcessos abcesdantes, exame clínico dos linfonodos superficiais. 
Exames laboratoriais: Coleta de material dos abcessos por punção ou swab da porção externa, cultura (isolamento e identificação do agente), exames sorológicos como hemaglutinação indireta, inibição da hemólise, imunodifusão, elisa) e histopatologia. 
Exames necroscópicos. 
Diagnósticos diferenciais: 
Formas superficiais: abcessos causados por Actinomyces pyogenes, Staphylococcus aureus. Edema submandibular (Fascíola hepática e haemoncose), cisto salivar, linfossarcoma e outros tumores, inoculação subcutânea de vacinas.
Forma visceral: Subnutrição, parasitismo, adenomatose pulmonar, pasteurelose, neoplasias, paratuberculosis, pneumonia em pequenos ruminantes. 
Tratamento: antibióticoterapia (não se faz)
Sensibilidade a penicilina, terramicina, cloranfenicol
Período de tratamento ?
Vaibilidade econômica
Eficácia
Agente intracelular
Antibióticos não penetram na cápsula dos abcessos. 
Abcessos:
Drenagem cirúrgica - desinfecção com iodo a 10%
Cuidados necessários: Local, desinfecção do material utilizado, curativos subsequentes. 
Profilaxia: Vacinação sem definições com relação ao tipo e eficiência (viva X atenuada, toxóide), eliminar ou reduzir as fontes de infecção e/ou a propagação da doença nos rebanhos.
Eliminar os animais doentes e soropositivos. 
Isolar os animais com abcessos
Desinfectar as instalações
Higiene e desinfecção dos objetos de tosquia e cirúrgicos
Evitar traumas cutâneos.