Aula 11 Distrofias Cirúrgicas

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Aula 11: Distrofias Cirúrgicas
Patologia Clínica e Cirúrgica
Professor: Heloísa
Distrofia cirúrgica
Perturbação grave da nutrição. Patologia decorrente da má nutrição tecidual, com tratamento predominantemente cirúrgico
Morte celular – perda irreversível da atividade celular. Incapacidade de manutenção dos seus mecanismos homeostáticos.
Necrose celular –sequencia de fenômenos bioquímicos, funcionais e morfológicos. a célula libera suas enzimas para a própria autólise Necrose tecidual – somatório da necrose celular
Necrose tecidual: somatório de necroses celulares individuais que ocorre em um organismo vivo.
GANGRENA (necrose tecidual)
Definição: Mortificação, esfacelo ou necrose de zonas de tecido. Falta de vitalidade dos tecidos, com ou sem infecção – putrefação (fermentação dos M.O.)
Resultado da morte de tecido com subsequente desprendimento da parte afetada.
A causa básica da gangrena é a interferência no suprimento sanguíneo em um determinado local. Isso geralmente ocorre por pressão externa ou por inchação grave da pele, como na fotossensibilização. Um espasmo arteriolar ou lesão a vasos por toxinas bacterianas tem o mesmo efeito.
Etiologia
Causas sépticas:
Clostridium perfringens (bacilo esporulado anaeróbio presente no solo) causando gangrena gasosa.
A região fica edemaciada, consistência mole e com presenças de gases. Mortificação dos tecidos/infecção e necrose da musculatura. 
Causas asséptica: 
Diretas:
Agentes físicos – Traumatismos graves que destroem diretamente o protoplasma celular (Ex: ferimentos por pressão, selas e arreios), calor ou frio excessivo
Agentes químicos – Agentes químicos – cáusticos: coagulantes, necrosantes e liquescentes, toxinas bacterianas, ácido clorídrico, venenos de animais.
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Indiretas:
Falta de suprimento sanguíneo aos tecidos, podendo ser por falta de inervação dos vasos (nervosa), por distúrbios endócrinos e até mesmo problemas no próprio vaso (vascular).
NERVOSAS
Exemplo: Equinos que claudicam são submetidos a neurectomia em nervos plantares para cessar a dor, e com a neurectomia os vasos perdem a tonicidade, dilatam e a circulação de retorno fica comprometida, a circulação parada propicia a saída de exsudato, o casco fica dilatado e acaba apodrecendo.
VASCULARES
Compressões vasculares prolongadas. 
Arterial: diminui a oferta tecidual de nutrientes, O2 e vitaminas.
Venosa: não há retirada dos catabólitos.
Exemplo FISIOLÓGICO: O cordão umbilical.
Exemplos IATROGÊNICOS: 
a) Imobilizações inadequadas - Gesso e bandagens muito apertadas, garroteando o membro, ocorrendo a falta de nutrientes (colocar bastante algodão abaixo da tala cirúrgica, para não haver isquemia). 
b) Ligadura incorreta - principalmente em locais em que não apresentam irrigação colateral.
c) Tromboses e tromboembolias: Tromboembolismo aórtico: O tromboembolismo aórtico felino está comumente associado à cardiomiopatia hipertrófica genética em felinos, o ventrículo não tem força para bombear, e o sangue volta para o átrio direito, ocorre sopro pela deficiência da válvula A-V e átrio fica cheio de sangue (o que gera a forma valentine's heart, ou coração de namorados). Quando o sangue volta para o átrio ocorre um turbilhonamento na válvula, e criam-se trombos, que se soltam, vão para a aorta e ficam parados nas ilíacas, causando uma grave isquemia aos tecidos supridos por este segmento vascular. Os sinais clínicos mais comuns são: paralisia aguda dos membros posteriores (o animal tava andando normalmente e subitamente para de movimentar os membros posteriores, então o proprietário acha que o animal caiu da cama, feriu algum segmento da medula), falta de pulso femoral (utilizar doppler), extremidades frias e coxins plantares cianóticos. O tratamento deve ser realizado o mais rapidamente possível, podendo ser feito com medicamentos antiplaquetários, anticoagulantes, trombolíticos ou cirúrgicos. Se a temperatura estiver abaixo de 37ºC o prognóstico é ruim.
d) Aumento da viscosidade do sangue e diminuição do fluxo sanguíneo (muita gordura na dieta - hipercolesteronemia)
e) Patológicas: Prolapso de reto, útero, bexiga (causando isquemia teciduale levando a necrose); Hérnia intestinal estrangulada (isquemia e necrose, o contato com as fezes pode levar a putrefação); Intussuscepção intestinal e torção das alças.
f) Traumática: mecânica – compressão contínua tecidual.
ENDÓCRINA
a) Na diabetes não há glicose intracelular para a demanda energética, então o organismo mobiliza a reserva lipídica e essa cai na corrente sanguínea, para posteriormente entrar na cetogênese, a gordura pode se infiltrar na parede endotelial formando placa de ateroma, causando diminuição no calibre vascular, o sangue não consegue passar.
 Lesão	trófica	em	nervos	que	mantem	a	vasomotricidade	causando vasoplegia (falta de movimentação), ocorre exsudação e gera podridão de cascos.
Diminuição da nutrição normal dos tecidos.
AGENTES NÃO ESPECÍFICOS
Streptococcus, Staphylococcus, Proteus, Colibacilos, Anaeróbios variados.
Dependência da sua virulência.
Causas que modificam as condições necessárias para a vida celular através de 3 princípios:
Determinando alterações na integridade dos elementos anatômicos: trauma, morte celular e altera a anatomia celular perdendo a vitalidade.
Impedindo a nutrição normal dos tecidos, corrente sanguínea não chega aos tecidos: compressões, estenose de víscera, trombos etc.
Lesão nos nervos vasomotores da região afetada.
Gangrena seca 
(Obstrução na circulação arterial)
Exemplos: Ateroma e trombo aórtico.
É também chamada de "Mumificação" e está usualmente associada à necrose isquêmica de extremidades, quando esta se desenvolve lenta e gradualmente, possibilitando a perda de líquido através da insuficiência do fluxo de líquidos nutrientes, da drenagem e da evaporação dos mesmos no local afetado pela isquemia.
Processo lento, o local fica seco, pois não há circulação arterial (ocorre evaporação de líquidos, o local fica seco e duro) – Necrose isquêmica, congelamento, vasoconstrição.
Tratar com compressa quente para vasodilatar a região, uso de vasodilatador e hepatina.
Locais mais frequentes: extremidade cutânea, cauda, orelha ou membros.
Achados clínicos - Ressecamento, endurecimento, esfriamento e aspecto de pergaminho do órgão, com escurecimento (cor pode variar de amarelo esverdeado à pardo enegrecido, em decorrência da decomposição local da hemoglobina). Escassa putrefação – sulco delimitador, odor pouco marcado. A reação inflamatória do tecido vivo adjacente é intensa e delimita uma linha de separação nítida entre o tecido sadio e a gangrena. Pode ocorrer também separação do tecido sadio do tecido necrótico por solução de continuidade e queda do segmento gangrenado.
A cicatrização costuma ser por segunda intenção. 
Evolução: 
Fase de mortificação – Insensível, dura, pele com aspecto de pergaminho, mudança na coloração.
Fase de eliminação – O organismo tenta eliminar o processo através do sulco delimitador.
Fase de reparação – Cicatriz abaixado da crosta (subcrostosa).
Tratamento – debridamento, cirurgia de amputação ou cicatrização por segunda intenção.
Gangrena úmida 
(obstrução na circulação venosa)
Estase, transudação serosa, penetração de microrganismos, rapidamente fatal, abdômen agudo (intussuscepção e torções intestinais), pneumonia por aspiração (êmese fazendo falsa via, o ácido clorídrico queima o pulmão e causa gangrena pulmonar). Odor suis generis.
Cor violácio e negro, odor repugnante por causa da transformação das substâncias albuminoides, formação de ácidos graxos do tipo, hidróxido sulfurados, amoníacos etc. Por isso que dá esse cheiro.
Quadro clínico: Foco – leucina, tirosina e fermentos. Absorção, hipertemia, vomito, inapetência, taquicardia.
Evolução: 
Fase de mortificação – tecido edemaciado, aspecto pastoso, úmido, frio, as vezes presença de pus ou gases no tecido conjuntivos (palpação com crepitação).
Fase de eliminação: mesclado tecido mortificado com de granulação – dificuldade da formaçãodo sulco delimitador
Fase de reparação – tecido com supuração.
Diagnóstico: variação na coloração, resfriamento e sua falta de circulação e sensibilidade.
Tratamento: profilático, acolchoamento, promover melhor irrigação, uso de antibioticoterapia e terapia de suporte.
Gangrena gasosa
Produzida pela bactéria Clostridium perfringens
Achados Clínicos: Aumento de volume (edema) e amolecimento progressivo (coliquação tecidual) com hemorragias e escurecimento (decomposição local da hemoglobina) do local. Hiperemia, taquicardia, desidratação, choque séptico. A ação das bactérias saprófitas determina também um odor extremamente fétido e a produção de grande quantidade de toxinas, o que determinara uma toxemia grave, geralmente fatal, chamada de "Sapremia", que se não tratada rapidamente (amputação ou exérese da área gangrenada) acabará por ocasionar a morte do paciente. Mortificação de extremidades apresentam um prognóstico ruim (amputar), pele e subcutâneo apresentam um bom prognóstico.
Para evitar gangrena de decúbito em animais de porte grande é necessário uso de pisos macios e acolchoados. Em animais de pequeno porte utilizar frauda e usar carrinhos de amputação, humanos usam colchão de água.