02 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

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FÁRMACOS UTILIZADOS NA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA – 15/03
Insuficiência cardíaca = coração não consegue trabalhar efetivamente para oxigenação dos tecidos.
Insuficiência Sistólica = contratilidade reduzida.
Insuficiência Diastólica = Enrijecimento e perda do relaxamento adequado. Ao longo do tempo, levará à insuficiência sistólica também.
SINAIS E SINTOMAS
Taquicardia (tentativa de compensação).
Tolerância diminuída aos esforços.
Falta de ar.
Cardiomegalia (hipertrofia muscular, por excesso de trabalho).
Edema periférico (“se ferra quem vem atrás” prejudica o retorno venoso).
Congestão pulmonar (“se ferra quem vem atrás” prejudica o retorno venoso). Estretor na ausculta.
CONTRAÇÃO CARDÍACA
Cálcio entra por canais de cálcio voltaicodependentes.
Liberação de mais cálcio armazenado no Retículo Sarcoplasmático (feedback positivo).
Contração do miocárdio.
Cálcio será recapturado para o Retículo Sarcoplasmático ou extrusão da célula pelo NCX (transportador de Na para dentro da célula e Ca para fora da célula).
Bomba de Na e K: efluxo de sódio e influxo de Potássio (voltar ao equilíbrio iônico).
COMPENSAÇÃO NEURO-HUMORAL
Se o DC está baixo
Ativação de Barorreceptores = aumento da descarga simpática (NOREPINEFRINA), que aumenta tropismos cardíacos e gera vasoconstrição (nas vênulas - aumenta pré-carga; nas arteríolas - aumenta pós-carga).
Ativação do SRAA (vasoconstrição e retenção de Na e Água = aumento da pós-carga = aumento do DC e da PA). Angiotensina II também atua na remodelagem cardíaca.
Endotelina também age na vasoconstrição (aumenta tônus vascular).
Aumento da pós-carga.
Redução ainda maior da fração de ejeção e do DC.
Os antagonistas neuro-humorais e os vasodilatadores reduzem a mortalidade por IC ao interromper esse mecanismo.
OUTROS MECANISMOS COMPENSATÓRIOS
O mecanismo compensatório mais importante é a HIPERTROFIA MIOCÁRDICA, podendo levar a alterações isquêmicas, comprometimento do enchimento diastólico e a alterações a geometria ventricular.
REMODELAMENTO: dilatação e outras alterações estruturais do miocárdio estressado. Ocorre proliferação de células do tecido conectivo (fibrose) e células miocárdicas anormais.
Progressão viciosa dos efeitos danosos.
FISIOPATOLOGIA DO DESEMPENHO CARDÍACO
O desempenho cardíaco é uma função de 4 fatores:
PRÉ-CARGA aumentada na IC pelo aumento do volume sanguíneo e do tônus venoso Utilizar restrição de sal, diuréticos e venodilatadores.
PÓS-CARGA = resistência contra o qual o coração deve bombear o sangue. Utilizar fármacos que reduzem o tônus vascular.
CONTRATILIDADE diminuída na IC. Utilizar fármacos inotrópicos.
FC aumentada na IC. Utilizar fármacos beta bloqueadores.
DIGITÁLICOS
Fármaco INOTRÓPICO (aumenta força de contração cardíaca) utilizado em Insuficiência Cardíaca.
DIGOXINA: dose entre 0,125 e 0,25 mg.
Ampla difusão em todo corpo, incluindo SNC.
Excreção renal (deve-se ajustar doses para pacientes com função renal prejudicada).
Tempo de meia-vida longo (doses baixas, com acompanhamento do paciente).
Janela terapêutica estreita = pequena diferença entre dose terapêutica e dose tóxica.
Digoxina age inibindo a Bomba de Na e K (aumentando Na intracelular). Com isso, há a diminuição da expulsão de Ca intracelular pelo NCX (troca pela bomba de Na e Ca). Com a concentração de cálcio intracelular aumentada, ocorre o aumento do INOTROPISMO (contração cardíaca). 
EFEITOS COLATERAIS: Arritmias, vômitos, diarréia, anorexia, náuseas, desorientação e alucinações (mais raros).
Hiperpotassemia reduz as ações inibitórias dos digitálicos, enquanto a hipopotassemia facilita suas ações.
Úteis nos pacientes com IC com disfunção sistólica. Para disfunção diastólica não funciona (contração ocorre durante a sístole).
Diminuem a FC (utilizados em Flutter).
Não contribuem para aumento da sobrevida, mas reduzem hospitalizações, melhoram sintomas e tolerância ao exercício.
Outras drogas inotrópicas: 
Milrinona (inibe enzima que degrada AMPc – aumenta contratilidade e vasodilatação)
DOBUTAMINA = agonista B-adrenérgico (aumenta DC e diminui pressão de enchimento ventricular). Utilizada endovenosa, em CASOS AGUDOS. Pode causar taquicardia, angina e arritmias (perigosa em DAC).
 
DROGAS NÃO-INOTRÓPICAS
Terapias de primeira linha na IC crônica: 
Diuréticos (FUROSEMIDA = diminui volume, pressão venosa e pré-carga). Utilizados em pacientes sintomáticos com sinais e sintomas de congestão (edema de membros inferiores). Tiazídicos (HIDROCLOROTIAZIDA) são natriuréticos (favorecem a eliminação de sódio e água).
IECAs (CAPTOPRIL). Diminuem remodelagem cardíaca. Escolha em pacientes com IC branda (sintomática ou assintomática) e sem edemas (se tiver edema, pode associar ao diurético).
BRAs (LOSARTANA). Efeitos mais limitados que dos IECAs. Utilizado em pacientes intolerantes ao IECA (tosse seca).
Vasodilatadores diretos (HIDRALAZINA – diminui pós-carga, pois dilata artéria; NITRATOS – diminuem pós-carga, pois dilatam as veias). Podem diminuir remodelação danosa ao coração. Utilizados em afro-descendentes (respondem bem) em uso de terapêutica combinada.
Antagonistas de Aldosterona (ESPIRONALACTONA é um diurético = poupador de K – diminui morbi-mortalidade. Leva natriures e melhora o remodelamento cardíaco).
Beta-bloqueadores (CARVEDILOL, Bisoprolol, Metoprolol e Nebivolol = redução na mortalidade em pacientes com IC grave, porém estáveis). Atuam diminuindo ativação simpática (diminuição FC).
QUAIS FÁRMACOS USAR?
Paciente com IC é dividido em 4 estágios:
ESTÁGIO A: Pacientes de alto risco por HAS, DM, obesidade, dislipidemia, mas sem sinais ou sintomas de IC. Classe I.
ESTÁGIO B: Com evidência de cardiopatia estrutural, mas sem sintomas com atividades habituais. Apresentam sintomas com exercício intenso. Classes I ou II.
ESTÁGIO C: Com cardiopatia estrutural e sintomas que respondem à terapia comum (controlados). Classes II e III.
ESTÁGIO D: IC refratária à terapia comum, sendo necessárias intervenções especiais (transplantes, por exemplo). Classe IV.
Os estágios B, C e D são divididos em CLASSES (Classe I = dispnéia aos esforços não habituais, por exemplo, subir ladeiras; Classe II = dispnéia aos médios esforços, como caminhar no plano; Classe III = dispnéia aos pequenos esforços, como tomar banho, pentear o cabelo; Classe IV = dispnéia em repouso).
TRATAMENTO ESTÁGIO A = tratar o fator de risco (HAS, obesidade, dislipidemia).
TRATAMENTO ESTÁGIO B = IECA ou BRA, BETA-BLOQUEADOR, DIURÉTICOS (em casos de edema).
TRATAMENTO ESTÁGIO C = IECA ou BRA, BETA-BLOQUEADOR, DIURÉTICOS (em casos de edema), ESPIRONALACTONA (fração de ejeção menor que 35% ou quando já sentiu em algum momento da vida), HIDRALAZINA + NITRATO (quando não se pode usar IECA ou BRA, por intolerância, hipotensão ou insuficiência renal crônica), DIGOXINA (reduzir internação e morte por IC). 
TRATAMENTO ESTÁGIO D = O mesmo tratamento do estágio C, se não funcionar, a terapia definitiva é o TRANSPLANTE, implante de marca-passo, restrição hídrica.
Caso clínico
Um homem de 69 anos com história pregressa de IC, DM tipo 2, HAS e Doença arterial coronariana apresenta-se para acompanhamento médico. O paciente já sofreu IAM prévio, tem fração de ejeção diminuída e piora de IC (sintomas de dispnéia e edema de membros inferiores) apesar do uso regular e em doses máximas de IECA, Beta-bloqueador e diurético. O DM está bem controlado e ele tem função renal normal. Qual droga você adicionaria para tentar melhorar os sintomas deste paciente? Qual o mecanismo de ação desta droga?
Adicionaria Digoxina ao tratamento do paciente. A Digoxina age inibindo a Bomba de Na e K (aumentando Na intracelular). Com isso, há a diminuição da expulsão de Ca intracelular pelo NCX (troca pela bomba de Na e Ca). Com a concentração de cálcio intracelular aumentada, ocorre o aumento do INOTROPISMO (contração cardíaca). 
Poderia usar Espironolactona, que age como antagonista da aldosterona, diminuindo a retenção de Na e água. Consequentemente, diminuindo a sobrecarga devolume.