Resumo sistema cardiovascular Guyton

Prévia do material em texto

UNIVERSIDADE DO OESTE DE SANTA CATARINA – UNOESC 
JAMILE ROSSET MOCELLIN
RESENHA SISTEMA CARDIOVASCULAR
JOAÇABA/SC
2017
JAMILE ROSSET MOCELLIN
RESENHA SISTEMA CARDIOVASCULAR
Resenha das unidades 3 e 4 do Tratado de Fisiologia Médica (Guyton) realizado para o componente curricular de Patologia, Curso de Medicina, Área das Ciências da Vida, da Universidade do Oeste de Santa Catarina, Campus Joaçaba. 
PROFESSOR: OSMAR DAMASCENO RIBEIRO
 
JOAÇABA
2017
O CORAÇÃO 
Resumo realizado com base na Unidade III da 12 edição do livro “Tratado de Fisiologia Médica – Guyton & Hall”. 
O coração é formado por duas bombas: a direita, que bombeia sangue para o pulmão (pequena circulação) e a esquerda, para os órgãos periféricos (grande circulação). Cada uma dessas bombas é composta de um átrio e um ventrículo. Átrio: fraca bomba de escorva para o ventrículo. Ventrículo: força de bombeamento principal. Ventrículo direito: envia o sangue para a circulação pulmonar. Ventrículo esquerdo: envia para circulação sistêmica.
ANATOMIA FISIOLÓGICA DO M. CARDÍACO
São três os tipos musculares que compõem o coração: m. atrial, m. ventricular e as fibras especializadas excitatórias e condutoras. Os dois primeiros se contraem como o m. esquelético, mas com duração de contração maior. O último possui poucas fibras contrateis, mas transmite seus impulsos por descargas elétricas rítmicas e automáticas (potencial de ação). 
O músculo cardíaco é estriado, com miofibrilas típicas – actina e miosina, que se dispõem lado a lado. As células miocárdicas são separadas pelos discos intercalares, em cada disco as membranas se fundem entre si, formando junções tipo gap/comunicantes. Elas são permeáveis, permitindo a difusão quase completa dos íons e a facilidade de passagem do potencial de ação, fazendo com que um fraco estímulo excitatório em um ponto, seja transmitido para o resto da fibra.
O MIOCÁRDIO COMO UM SINCÍCIO
O miocárdio é formado por dois sincícios: o atrial e o ventricular. O primeiro forma a parede do átrio; o segundo as paredes dos ventrículos. Os átrios e os ventrículos são separados por uma barreira fibrosa que circunda as valvas átrio-ventriculares. Os potenciais de ação não passam por essa parede fibrosa para serem transmitidos dos átrios para os ventrículos, e sim pelo feixe de fibras condutoras A-V. Essa divisão permite que os átrios se contraiam um pouco antes dos ventrículos.
POTENCIAL DE AÇÃO NO M. CARDÍACO
O potencial de ação são variações rápidas, durante cada batimento cardíaco, que passam ligeiramente de um valor muito negativo (-85milivolts), para positivo (+20 milivolts). 
Diferente do m. esquelético, o cardíaco possui um platô, após os 0,2/0,3s da despolarização inicial, que faz com que a contração ventricular dure até 15x mais.
M. esquelético: com a despolarização há a abertura dos canais rápidos de sódio, que permanecem abertos por poucos milésimos de segundo, fechando-se logo em seguida e promovendo a repolarização e o fim do potencial de ação. 
M. cardíaco: possui canais rápidos de sódio, e canais lentos de cálcio/canais de sódio-cálcio. Este último é mais lento para abrir, mas permanece aberto por vários décimos de segundo, pois grande quantidade de cálcio e sódio penetra nas fibras musculares, mantendo prolongado o momento de despolarização (platô). O segundo fator que contribui para o potencial de platô, é que no início do potencial de ação a membrana do miocárdio diminui a permeabilidade aos íons potássio, resultado do influxo excessivo de cálcio pelos canais de sódio-cálcio, impedindo o retorno do potencial para seu nível basal. Quando os canais lentos de cálcio fecham (ao final de 0,2, 0,3s) a permeabilidade de K+ aumenta rapidamente, provocando retorno imediato do repouso, encerrando o potencial de ação. 
FASE 0: Rápida despolarização. Abertura dos canais rápidos de Na+, com grande influxo para dentro da célula.
FASE 1: Rápida e pequena repolarização, com pequeno fluxo de Na+ e K+ nas células. 
FASE 2: Abertura dos canais lentos de cálcio, com grande influxo de Ca+2 para o interior da célula, por meio do cálcio extracelular e dos Túbulos T; fluxo lento de K+ para fora da célula, prolongando a despolarização (Platô).
FASE 3: Início da repolarização. Grande fluxo de K+ para fora da célula, reestabelecendo a diferença de potencial elétrico.
FASE 4: Final da repolarização. Retorno do potencial negativo de repouso. 
Velocidade de condução de sinal excitatório: Fibras atriais e ventriculares – 0,3 a 0,5 m/s; Fibras especializadas (de Purkinjie) – 4 m/s. 
Período refratário: caracterizado por intervalo de tempo em que o estímulo elétrico não pode reexcitar a área já excitada. Nos ventrículos esse período é de: 0,25 a 0,30s. No átrio é de 0,15. 
Período refratário relativo: a fibra não pode ser excitada nos 0,05s, apenas por um estímulo muito grande.
ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO-CONTRAÇÃO
No m. cardíaco o retículo sarcoplasmático não libera cálcio suficiente para uma força de contração ideal. Por isso, há cálcio adicional advindo dos túbulos T no momento de potencial de ação. A disponibilidade de Ca+2 nos túbulos T é decorrente da [ ] deste íon no meio extracelular. Por isso, possui aberturas que ligam a membrana miocárdica ao meio extra e mucopolissacarídeos com carga eletronegativa em seu interior, que se ligam aos íons cálcio, os mantendo sempre disponíveis. 
O processo acontece da seguinte forma: há Ca+2 provenientes do reticulo sarcoplasmático (que é reduzido no m. cardíaco), que ativam canais de liberação de cálcio, partindo do interior dos Túbulos T no momento de potencial de ação por canais dependentes de voltagem. Com isso, os Ca+2 no sarcoplasma se dispersam nas miofibrilas, interagem com a troponina e por meio de interações químicas promovem o deslizamento da actina e miosina uma contra a outra, ocorrendo a contração. 
Final do potencial de ação: o influxo de Ca+2 para o interior do m. cardíaco é bruscamente interrompido e eles são bombeados rapidamente para o reticulo sarcoplasmático e para os túbulos T, por meio da bomba de cálcio-ATPase ou por trocador de sódio-cálcio, pela bomba de sódio-potássio-ATPase. 
O CICLO CARDÍACO
O ciclo cardíaco ocorre entre o início do batimento e o início do próximo. É iniciado pela geração espontânea do potencial de ação no nó sinusal (encontrado na parede lateral sup. do átrio direito, prox. a abertura da v. cava sup.), que segue para os átrios, para os ventrículos por meio do feixe A-V e para as Fibras de Purkinjie. Por esse sistema de condução há o retardo de ais de 0,1s entre a passagem do impulso cardíaco no átrio e no ventrículo. 
Sístole: contração da musculatura. Coração ejeta o sangue. 0,15s.
Diástole: relaxamento da musculatura. Coração enche de sangue. 0,3s.
A duração do ciclo cardíaco é recíproca a frequência cardíaca. Ou seja, se a FC é de 72batimentos/min o ciclo é 1/72batimentos/min. Quando a FC aumenta o ciclo cardíaco diminui. O período de relaxamento diminui ainda mais comparado com o de contração, pois ele não permanece relaxado tempo suficiente para o enchimento completo das câmaras cardíacas antes da contração seguinte.
Período de esvaziamento dos ventrículos durante a sístole: Três fases: 1) Contração Isovolumétrical; 2) Ejeção rápida; Relaxamento Isovolumétrico.
1) Final da diástole - início da contração ventricular - pressão intraventricular aumenta – fecha válvulas atrioventriculares (VAV) – Abertura das valvas semilunares. Ventrículo contrai, mas não muda seu volume, fazendo pressão para a abertura das valvas semilunares.
2) Sangue é ejetado do ventrículo para as artérias pulmonar e aórtica, durante a contração ventricular. Depois de atingir o pico de pressão ventricular, o fluxo sanguíneo de saída dos ventrículos reduz, diminuindo também o volume intraventricular (volume sistólico final).
3) O ventrículo relaxa, mas o volume permanece o mesmo. As pressões intraventricularesvão diminuindo (vol. Sistólico final) até atingir um valor próximo a pressão arterial.
Período de enchimento dos ventrículos durante a diástole: Três fases: 1) Enchimento Rápido; 2) Diastese; 3) Sístole Atrial. 
1) Final da sístole: VAV aberta – sangue do átrio flui rapidamente para o ventrículo. Primeiro 1/3 da diástole.
2) Pequena quantidade de sangue acumulado no átrio, flui lentamente para o ventrículo. 1/3 médio da diástole.
3) Antes da sístole atrial. Sangue passa de forma passiva dos átrios para os ventrículos pelas válvulas AV abertas (80%). Os átrios se contraem para encher os ventrículos. 1/3 final da diástole. O volume sanguíneo presente nos ventrículos nesse momento representa o volume diastólico final. 
Os outros 20% do sangue passa para os ventrículos através da contração atrial. Mesmo sem essa porcentagem, o coração funcionaria eficientemente em momentos de repouso, pois bombeia 300% a 400% mais sangue do que o necessário para essa condição. 
Relação do Eletrocardiograma com o Ciclo Cardíaco
Onda P: Despolarização atrial (contração dos átrios).
Onda Q: Despolarização ventricular.
Q,R,S: produzido pela despolarização dos ventrículos antes da contração -> contração isométrica. - nem sempre tem as três ondas distintas
Q: Despolarização septal (deflexão para baixo)
R: Despolarização ventricular (deflexão para cima)
S: Primeira deflexão negativa seguinte da onda R
Onda T: produzida pela repolarização dos ventrículos que ocorrem normalmente, 0,25 a 0,35s após a despolarização.
 Início da linha isoelétrica após T: 1/3 do enchimento ventricular (fase de Enchimento rápido).
Final da linha isoelétrica após T: 2.3 do enchimento ventricular (diastese).
Início da onda T: Período de Ejeção.
Final da onda T: relaxamento isovolumétrico. 
Os intervalos entre as ondas correspondem a:
P-Q ou P-R: Representa o atraso da despolarização do NAV (3/3).. Intervalo entre o início da onda P e o início do complexo QRS -> Começo da estimulação elétrica dos átrios e começo da estimulação elétrica dos ventrículos.
Q-T: A contração do ventrículo dura aproximadamente do início da onda Q até o final da onda T.
VÁLVULAS CARDÍACAS
Valvas atrioventriculares (AV): Tricúspide e mitral – evitam refluxo de sangue dos ventrículos para os átrios durante a sístole. Valvas semilunares: Pulmonar e aórtica. Impedem o refluxo das artérias pulmonares e da aorta para os ventrículos durante a diástole. Essas valvas abrem-se passivamente e fecham de acordo com o gradiente de pressão (grandes pressões causadas pelo sangue – fecham, pequenas pressões – abrem). 
Músculos papilares: Prendem-se as valvas AV pelas cordas tendíneas, mas não ajudam no fechamento ventricular. Atuam puxando os folhetos das valvas para dentro do ventrículo na sístole, impedindo o abaulamento para trás durante a contração ventricular. Se caso um desses músculos ficarem paralisados, ou a coroa tendínea romper, a valva se abaúla muito para trás durante a sístole, levando ao refluxo sanguíneo, insuficiência cardíaca grave ou até mesmo letal.
Válvulas semilunares (pulmonar e aórtica): funcionam de maneira diferente das valvas AV. As altas pressões no final da sístole fazem com que ela se feche, diferente das valvas AV, que possui fechamento suave. E também, possuem aberturas menores do que as AV, fazendo com que a velocidade de ejeção seja muito maior. A abertura e o fluxo rápido fazem com que as válvulas semilunares sofram desgaste mecânico muito maior e, diferente das AV, não são contidas pela corda tendínea. 
CURVA DA PRESSÃO AÓRTICA
Na contração do ventrículo esquerdo, a pressão do ventrículo aumenta estimulando a abertura da valva aórtica. Após a abertura, a pressão intraventricular se eleva mais lentamente. 
As artérias quando recebem sangue da aorta, aumentam sua pressão para aprox. 120mmHg. No final da sístole, quando o ventrículo esquerdo para de ejetar sangue e a valva aórtica se fecha, as artérias permanecem com a pressão elevada mesmo durante a diástole. 
Incisura: breve período de refluxo que ocorre imediatamente antes do fechamento valvar, seguido por sua cessação abrupta. Ocorre na curva de pressão aórtica (quando a valva aórtica se fecha). 
Após o fechamento da valva aórtica, a pressão na aorta cai de forma lenta durante a diástole, pois o sangue que lá estava continua a seguir para os vasos periféricos. Antes da nova contração do ventrículo, a pressão aórtica cai para 80mmHg. 
OBS: As curvas de pressão no ventrículo direito e na artéria pulmonar são semelhantes as do ventrículo esquerdo e da aorta. 
CONCEITOS PRÉ-CARGA E PÓS-CARGA
Pré-carga: pressão diastólica final, quando o ventrículo está cheio. Contração dos átrios para encher os ventrículos.
Pós-carga: pressão que os ventrículos fazem nas valvas semilunares para que elas se abram e o sangue vá para as artérias. Pressão sistólica. 
EFICIÊNCIA DA CONTRAÇÃO CARDÍACA
A contração cardíaca é mediada pela energia química, advinda em sua maioria do metabolismo oxidativo dos ácidos graxos e em menor parte de outros nutrientes, como lactato e glicose. Essa energia química consumida, é convertida em calor, e em menor proporção, em trabalho (W). Cerca de 20% a 25% é tido como eficiência máxima do coração e em ICC esse valor cai para 5% a 10%.
REGULAÇÃO DO BOMBEAMENTO CARDÍACO
O volume de sangue bombeado, em repouso, é de 4 a 6L/min, valor que pode chegar a 4x a 7x maior durante o exercício físico. A regulação do bombeamento cardíaco pode ser feita de duas formas: 1) Regulação cardíaca intrínseca (resposta a variação no vol. Sanguíneo em direção ao coração); 2) Controle da FC e força de bombeamento pelo SN autônomo. 
1) Mecanismo de Frank Starling: Aumentando a quantidade de sangue que chega no coração – o ventrículo distende durante seu enchimento – aumenta a força de contração. Segundo o livro: “Dentro de limites fisiológicos, o coração bombeia todo o sangue que a ele retorna pelas veias”. O que pode ser explicado pelas curvas de função ventricular, que nos dizem que: a medida que a PA aumenta em qualquer um dos lados do coração, o W sistólico desse mesmo lado aumenta, até que seja alcançado seu limite de capacidade de bombeamento ventricular. 
2) Controle do Coração pela Inervação Simpática e Parassimpática(vagos): 
N. simpáticos: Podem aumentar – FC (desde seu valor normal 70 bat/min, até 180 a 200 bat/min); força de contração (até o dobro do normal); volume bombeado; fração de ejeção; em 2x a 3x o DC pelo mecanismo de Frank-Starling.
Inibição dos N. simpáticos: diminui moderadamente o bombeamento cardíaco. Em circunstâncias normais, as fibras simpáticas do coração possuem descarga contínua, mas de baixa frequência, suficiente apenas para manter um bom bombeamento (30% acima do que seria sem o estimulo simpático). Quando sua atividade é deprimida, ocorre diminuição da C e força de contração muscular ventricular, diminuindo em 30% abaixo do normal o bombeamento cardíaco. 
N. parassimpáticos (vagal): O forte estímulo dos nervos vagos do coração podem o fazer parar por alguns segundos, mas ele usualmente volta a bater entre 20 a 40bat/min, enquanto esse estímulo continuar. Um estímulo vagal forte pode diminuir a contração em 20% a 30%. Os nervos vagais estão principalmente nos átrios e não nos ventrículos, o que explica ocorrer apenas diminuição brusca na FC e não na força de contração muscular, já que o sangue pode chegar aos ventrículos sem a contração dos átrios. Porém, com a diminuição brusca da FC e baixa da força de contração, pode levar a diminuição do bombeamento ventricular em 50% ou mais. 
EFEITO DOS ÍONS POTÁSSIO E CÁLCIO NO FUNCIONAMENTO CARDÍACO
Íons K+: Seu excesso nos líquidos extracelulares pode fazer com que o coração se dilate e fique flácido. Diminui a FC. Em grandes quantidades pode bloquear a condução do impulso nervoso pelo feixe AV, gerar fraqueza acentuada e ritmos anormais, podendo ser fatal.
Íons Ca+2: Excesso causa efeitos opostos aos do íon K+. Induz o coração a contrações espásticas por meio do efeito direto no processode contração cardíaca. Deficiência: flacidez cardíaca (mesmo fator do excesso de K+). Todavia, os níveis de Ca+2 no corpo são mantidos dentro do seu espectro, raramente causando preocupação clínica. 
EFEITO DA TEMPERATURA NO FUNCIONAMENTO CARDÍACO
Temperatura aumentada (febre): aumento da permeabilidade da membrana aos íons que controlam a FC, resultando em aceleração do processo de autoexcitação e aumento da frequência cardíaca. 
Temperatura diminuída (hipotermia 15 e 21 graus C): queda da FC, caindo até poucos batimentos/min. 
Em geral a força contrátil do coração é melhorada em aumentos de temperatura corporal, como em exercícios físicos por exemplo. Todavia, o aumento demasiado pode causar astenia.
O AUMENTO DA PA (ATÉ CERTO PONTO) NÃO REDUZ O DC
 O aumento de pressão sistólica na aorta não reduz o débito cardíaco em pressões normais (80 a 140mmHg), apenas a partir de 160mmHg. Em parâmetros normais o sangue escoa pelos tecidos facilmente, cujos controlam o retorno venoso para o coração. 
EXCITAÇÃO RÍTMICA DO CORAÇÃO
O coração possui dois sistemas. 1) Gera impulsos elétricos rítmicos, que causam contrações rítmicas; 2) Condução desses impulsos. 
Há um sistema especializado em conduzir os impulsos criados no nodo sinusal/nodo sinoatrial/nó sinusal/nodo S-A. O impulso que é lá criado é conduzido pelas vias internodais do nodo sinusal ao nodo atrioventricular, retartando o impulso no átrio antes de passar para os ventrículos pelo feixe AV e por fim, a transmissão para o resto dos ventrículos pelas Fibras de Purkinjie, ramos direito e esquerdo. 
Nodo sinusal: faz autoexcitação, controla normalmente a frequência dos batimentos cardíacos de todo o coração. Situado na parede posterolateral superior do átrio direito, quase não tem filamentos musculares contráteis, por isso, suas fibras são conectadas diretamente às atriais. Quando qualquer potencial de ação iniciar no nodo sinusal, passará imediatamente para o m. atrial. A grande concentração de sódio no líquido extracelular + os canais de sódio abertos, fazem com que o potencial de repouso vá em direção a valores positivos. Quando atingir limiar de voltagem de -40milivolts, os canais de sódio-cálcio são abertos, proporcionando o platô. Esses mesmos canais são inativados cerca de 100 a 150 milissegundos depois, por meio da abertura de grande número de canais de potássio, o influxo de cálcio e sódio (íons positivos) cessa e grandes quantidades de íons positivos de potássio vão para o exterior da célula. Os canais de K+ continuam abertos por mais alguns décimos de segundos, deixando um excesso de negatividade dentro da fibra, ocorrendo a “hiperpolarização”, que vai cessando conforme os canais de K+ vão fechando.
O impulso nos átrios é de 0,3m/s, quando passa através das vias interatriais anterior, média e posterior, passa a ser 1m/s, pois essas vias assemelham-se às ibras de Purkinjie. A passagem dos átrios para os ventrículos se dá no feixe AV, pelas fibras de Purkinjie, que se apresentam em toda a extensão do nodo e feixe AV, exceto na parte inicial do nodo. Estas retardam a passagem em 0,16s, permitindo que os átrios se contraiam e esvaziem seu conteúdo dentro do ventrículo. A rápida transmissão pelas fibras de Purkinjie, se dá pela alta permeabilidade das junções comunicantes nos discos intercalares. Uma vez atingidas suas porções finais o impulso é transmitido por toda a massa ventricular, com velocidade de apenas 0,3 a 0,5 m/s. 
Em condições anormais, o impulso não é originado no nodo sinoatrial. As demais fibras também podem apresentar excitação intrínseca rítmica, sendo elas as fibras do nodo AV e de Purkinjie. As fibras do nodo AV, quando não estimuladas externamente, emitem impulsos internos com frequência de 40 a 60 vezes por minuto, e as de Purkinjie, 15 a 40 vezes por min. Em condições normais, o nodo sinoatrial controla essas fibras, pois sua excitação é mais rápida do que a autoexcitação delas, por isso é chamado de marcapasso cardíaco. Algumas vezes, outra parte do coração desenvolve descargas rítmicas mais rápidas que as demais, tornando-se marcapasso ectópico/anormal. 
Os nervos parassimpáticos (vagos) distribuem-se para os nodos S-A e A-V, pouco menos para os m. atriais e m. ventriculares. Liberam acetilcolina, que tem duas funções principais sobre o ritmo do coração, diminui o ritmo do nodo sinusal e reduz a excitabilidade das fibras juncionais A-V (entre a musculatura atrial e o nodo AV), lentificando a passagem do impulso para os ventrículos. Essa estimulação moderada, reduz a FC em metade do valor normal, e a intensa pode interromper por completo a excitação rítmica do nodo sinusal ou bloquear a transmissão do impulso pelo nodo A-V. Tudo isso, porque a acetilcolina aumenta a permeabilidade aos íons potássio, produzindo o efeito de hiperpolarização e o nodo sinusal hiperpolarizado baixa o potencial de repouso, precisando de um aumento de potencial muito maior pelos íons sódio e cálcio para desencadear o estímulo.
Os nervos simpáticos distribuem-se por toda a parte do coração. Causam aumento da frequência de descarga do nodo sinusal, aumentam a velocidade de condução e a força de contração tanto atrial quanto ventricular. Libera o hormônio norepinefrina/noradrenalina, que estimulam os receptores adrenérgicos Beta-1 (que medeiam os efeitos sobre a FC), aumenta a permeabilidade aos íons sódio-cálcio, e torna o potencial de repouso mais positivo, sendo mais fácil para ocorrer o início do potencial de ação.
ONDAS DE DESPOLARIZAÇÃO E REPOLARIZAÇÃO
A- despolarização é representada pelas cargas positivas internamente e negativas externamente. Na primeira metade a fibra já despolarizou e na segunda metade ainda está polarizada. Eletrodo esquerdo no exterior da fibra está em área negativa e o direito, no interior, em área positiva, registrando valor positivo (sobe valor positivo até no máximo). 
B- Despolarização em toda a fibra muscular. Registro à direita retornou a base zero, pois ambos os eletrodos estão em áreas igualmente negativas. A onda completa é uma onda de despolarização.
C- Mostra metade do trecho da mesma fibra muscular já repolarizada. Positividade está retornando ao lado externo da fibra. Eletrodo esquerdo positivo e direito negativo (polaridade oposta à figura A)
D- Fibra muscular polarizada completamente. Ambos os eletrodos em áreas positivas e não existe diferença de potencial entre eles para ser registrada. Onda completa negativa.
O potencial de ação monofásico do m. ventricular é de 0,25 a 0,35. Nenhum potencial será registrado no eletrocardiograma quando o m. ventricular estiver totalmente polarizado ou totalmente despolarizado, somente quando estiver despolarizado, pois a corrente fluirá de um ventrículo para o outro, permitindo o registro cardiográfico.
REGISTROS ELETROCARDIOGRÁFICOS
Os aparelhos para registro eletrocardiográficos podem ser computadorizados e monitores eletrônicos, registradores com pena inscritora, cuja extremidade fica conectada a um reservatório de tinta e a outra na registradora, ou estilete inscritor. São utilizados vetores para representar potenciais elétricos. 
Os registros eletrocardiográficos são feitos com linhas de calibração apropriadas no papel de registro. Existem as linhas horizontais e verticais
Horizontais: no eletrocardiograma padrão a cada 10 linhas correspondem a 1milivolt. As que estão acima da linha da base são de valores positivos e as abaixo são negativos.
Verticais: linhas de calibração do tempo. Eletrocardiograma típico tem velocidade de 25 milímetros por segundo. 
Cada 25 milímetros na direção horizontal representa 1 segundo, e cada segmento de 5 milímetros representa 0,20s. Os intervalos de 0,20s estão divididos em cinco intervalos menores de 0,04s. 
As voltagens registradas no eletrocardiograma normal dependem do local em que os eletrodos são colocados na superfície do corpo e de quão perto estão do coração. Ex.: Se um eletrodo é colocado em cima do ventrículo e o outro em um local distante do coração, a voltagem do complexo QRSpode chegar a 3 e 4 milivolts. Quando eletrodos são colocados nos dois braços ou um braço e uma perna, a voltagem do complexo QRS é de 1,0 a 1,5milivolts; a onda T fica entre 0,2 e 0,3milivolts e a P 0,1 e 0,3 milivolts.
A FC pode ser determinada pelo eletrocardiograma como o intervalo entre dois batimentos. Se este for de 1s, então a FC é de 60. Se o intervalo entre os complexos QRS for de 0,83s (normal em um adulto), a FC é de 60/0,83 ou 72 batimentos/min. 
Quando parte dos ventrículos se despolariza, fica eletronegativo em relação ao restante e a corrente elétrica flui da área despolarizada para a polarizada em grandes curvas. O impulso chega primeiramente no septo ventricular, partindo para o restante dos ventrículos. “O fluxo médio da corrente é negativo em direção à base do coração e positivo em direção ao ápice”. Nos ventrículos normais, a corrente flui das áreas negativas para as positivas, um pouco antes da despolarização completar seu curso, a corrente se inverte cerca de 0,01s, fluindo do ápice em direção a base – ultima parte do órgão a ser despolarizada. 
DERIVAÇÒES ELETROCARDIOGRÁFICAS
As derivações mostram as conexões elétricas entre os membros do paciente e o eletrocardiógrafo – derivações bipolares padrão (bipolar= dois lados do eletrodo). 
Derivação I (D1): O terminal negativo do eletrocardiógrafo é conectado ao braço direito e o positivo ao esquerdo. Quando o braço direito une-se ao tórax, o eletrocardiógrafo registra valor positivo.
Derivação II (D2): Terminal negativo – braço direito. Positivo – perna esquerda. Quando o braço direito está negativo em relação a perna, o eletrocardiógrafo exibe registro positivo.
Derivação III (D3): Terminal negativo – braço esquerdo. Positivo – perna esquerda. O eletrocardiógrafo apresenta registro positivo quando o braço esquerdo estiver negativo em relação a perna esquerda.
Triângulo de Einthoven: traçado ao redor da área do coração, formado pelos dois braços e a perna esquerda. Os dois ápices (dois braços), conectam-se com os líquidos situados ao redor do coração, e o ápice inferior (perna esquerda) é o ponto que também conecta-se a esses líquidos.
Lei de Einthoven: Afirma que, se o potencial elétrico de duas das três derivações forem conhecidos em um momento, o potencial da terceira poderá ser descoberto matematicamente. 
Derivações torácicas (pré-cordiais): eletrodo colocado na superfície anterior do tórax, diretamente sobre o coração, e o outro “eletrodo indiferente” colocado simultaneamente no braço esquerdo e direito, com resistências elétricas iguais. Registram-se seis derivações torácicas padrão – V1, V2, V3, V4, V5 e V6. Cada uma delas registra o potencial elétrico da musculatura cardíaca exatamente embaixo do eletrodo. Dessa forma, anormalidades pequenas podem provocar grandes alterações no resultado de cada derivação torácica.
Há também a derivação unipolar aumentada dos membros, que consiste na colocação de dois membros em um terminal eletronegativo e o terceiro em um eletropositivo. Quando o positivo está no braço direito, a derivação é denominada aVR; quando braço esquerdo, aVL; e perna esquerda, aVF; São semelhantes às derivações padrões dos membros, exceto o aVR que é invertido.
As variações de padrão de transmissão dos impulsos pelo coração podem causar potenciais elétricos anormais, e dessa forma alterar os formatos das ondas do eletrocardiograma. Os tipos mais preocupantes de mau funcionamento cardíaco ocorrem na maioria das vezes como resultado de ritmo cardíaco anormal e não da anormalidade do músculo em si. 
RITMOS SINUSAIS ANORMAIS
Taquicardia: FC no adulto acima de 100 bat./min. O eletrocardiograma é normal, exceto a FC, determinada pelos intervalos de tempo entre os complexos QRS passa a ser em média 150 e não mais 72. 
Bradicardia: FC lenta, abaixo de 60 bat./min em adultos. Distância maior entre os complexos QRS. Em atletas, o coração é maior e mais forte que de uma pessoa normal, por isso, bombeia grande débito sistólico e mostra-se um eletro bradicardico. Qualquer fator que estimule o nervo vago/parassimpático também pode causar bradicardia.
Arritmia sinusal: alternância entre o aumento e diminuição do número de impulsos pelos n. simpáticos e n. vagos/parassimpáticos.
RITMOS ANORMAIS QUE DECORREM DE BLOQUEIO DOS SINAIS CARDÍACOS NAS VIAS DE CONDUÇÃO INTRACARDÍACAS
Bloqueio sinoatrial: raros casos. Impulso bloqueado no nodo sinusal antes de entrar no m. atrial. Interrupção abrupta de ondas P. Frequência do complexo QRS-T mais lenta, pois ventrículo assume novo ritmo pela espontânea geração de impulso. 
Bloqueio atrioventricular: bloqueio do feixe AV/feixe de Hiss. Por meio de: 1) isquemia do nodo AV ou de suas fibras; 2) Compressão do feixe AV; 3) Inflamação do nodo ou feixe AV (resultado de diferentes tipos de miocardite); 4) Estimulação externa do coração pelos nervos vagos (casos raros – forte estimulação dos barorreceptores em pessoas com síndrome do seio carotídeo);
Bloqueio atrioventricular incompleto: a) de primeiro grau - Intervalo P-R ou P-Q prolongado. Intervalo P-R mais curto com batimentos cardíacos mais rápidos e mais longos com batimentos cardíacos mais lentos; b) de segundo grau – quando condução do feixe A-V fica suficientemente lenta para aumentar o intervalo P-R para 0,25 ou 0,45 (normal=0,20). 
OBS: intervalo P-R quase nunca aumenta 0,35 a 0,45, pois o feixe AV ficaria deprimido a ponto de cessar sua função. 
Bloqueio atrioventricular completo (bloqueio de terceiro grau): Quando a patologia causadora do bloqueio AV é grave. Ocorre bloqueio completo dos átrios para os ventrículos. Ventrículos criam espontaneamente seu próprio sinal. Ondas P se dissociam completamente do complexo QRS. 
Síndrome de Strokes-Adams – Escape Ventricular: bloqueio total que acontece e volta ao normal várias vezes. Episódio marcado por desmaios, pois o cérebro não funciona sem irrigação por 4 a 7s. Depois do período de “escape” o coração bombeia sangue suficiente para voltar o funcionamento cerebral e recuperar-se do desmaio. Esses pacientes geralmente recebem um marca-passo artificial, implantado sobre a pele, acima do ventrículo direito, que controla as contrações/ritmos ventriculares. 
Contrações prematuras (extrassístoles): a maioria advinda de focos ectópicos no coração, que produzem impulsos anormais diferentes do ritmo cardíaco. Focos ectópicos: áreas locais de isquemia, pequenas placas calcificadas em vários pontos do coração que comprimem o m. cardíaco, irritação tóxica do nodo AV, fibras de Purkinjie ou miocárdio por nicotina e cafeína, e irritação mecânica, ex: cateter entra no ventrículo direito e pressiona o endocárdio. 
Atriais: extrassístole atrial única. Onda P ocorre cedo demais no ciclo cardíaco, encurtando o intervalo P-R. Indica que origem ectópica está nos átrios perto do nodo AV. Déficit de pulso, pois ventrículos não se enchem normalmente de sangue, DC diminuído. 
Nodo ou feixe AV: a onda P está faltando no registro cardiográfico da contração prematura. Ela se sobrepõe no complexo QRS-T, alterando um pouco o complexo. Em geral, mesmo significado e causas das contrações prematuras atriais. 
Ventriculares: Produzem efeitos específicos no eletro. Complexo QRS: muito prolongado, pois o impulso é conduzido principalmente pelo m. ventricular, portanto mais lento, e não pelas fibras de Purkinjie. Podem ser benignas, causadas por café, uso excessivo de cigarros, falta de sono ou malignas, por impulsos desgarrados ou sinais reentrantes em torno de áreas isquêmicas do coração. 
Taquicardia paroxística: Descarga rítmica rápida para vários pontos do coração que inicia de forma súbita e dura segundos, ocasionada por feedback reentrante que fornecem autorreexcitação repetida no local. A atrial e a nodal AV são chamadas de taquicardias supraventriculares.
Atrial: no meio do registro há súbito aumento da frequência cardíaca. Onda P parcialmente sobreposta à onda T do batimento precedente e antes de cada complexo QRS-T. Como a onda P tem forma anormal, indica que não é próxima ao nodosinusal. 
Nodo AV: Complexos QRS-T quase normais e ausência total ou obscura de onda P. 
Ventricular: série de contrações prematuras ventriculares, sem qualquer batimento normal intercalado. Patologia grave. Ocorre pela lesão isquêmica nos tecidos e inicia a patologia letal de fibrilação ventricular, pela estimulação repetida e rápida do m. do ventrículo. 
Fibrilação ventricular: Todas as ondas sofrem alteração. Nenhum padrão eletrocardico é atribuído. Nos primeiros segundos ocorrem ondas grosseiras e irregulares, pela contração simultânea de grandes massas dos ventrículos. Depois, que essa contração desaparece, as ondas tornam-se irregulares e de baixa voltagem. Os movimentos desordenados ventriculares/falta de contração de todo o músculo ventricular, causam impulsos elétricos que vão para uma direção e depois para outra, sem formação de ciclo.
Fibrilação atrial: átrios deixam de ser bomba de escorva dos ventrículos. Sangue passa a escoar passivamente dos átrios para os ventrículos, diminuindo o bombeamento cerca de 20% a 30%. Ondas fracas, muitas com polaridade oposta a qualquer momento, quase se neutralizando eletricamente, podendo-se não ver as ondas P. Voltagem muito baixa com alta frequência. Complexo QRS-T normais. Ritmo irregular. 
Flutter atrial: Movimento em circulo nos trios. Sinal elétrico se propaga como onda única e grande. Acelera a frequência de contração dos átrios, entre 200 a 350 bat./min. Baixa quantidade de sangue bombeada pelos átrios (um lado contraído e outro relaxado). Ondas P fortes. QRS-T segue onda P uma vez a cada dois ou três batimentos dos átrios. Ritmo 2:1 ou 3:1.
Parada cardíaca: Cessação de todos os sinais elétricos do coração.
A CIRCULAÇÃO 
Resumo realizado com base na Unidade IV da 12 edição do livro “Tratado de Fisiologia Médica – Guyton & Hall”. 
Artérias: transportam sangue sob alta pressão para os tecidos Arteríolas: ramos finais das artérias. Condutos de controle que liberam o sangue nos capilares. Capilares: troca de líquidos, nutrientes, eletrólitos e hormônios entre o sangue e o líquido intersticial. Possuem poros capilares. Vênulas: coletam sangue dos capilares. Formam veias gradualmente maiores. Veias: transporte de sangue das vênulas de volta ao coração. Menor pressão. 
O sangue parte da aorta para a circulação sistêmica com alta pressão (cerca de 100 mmHg). À medida que flui por essa circulação, a pressão vai caindo progressivamente, atingindo cerca de 0 mmHg nas veias cavas. 
O fluxo sanguíneo é determinado pela diferença de pressão entre as duas extremidades do vaso e pela resistência vascular. O sangue quando flui de forma estável pelo vaso, forma linhas de corrente (camadas de sangue equidistantes do vaso), permanecendo no centro do vaso – fluxo laminar –, nesse caso, a velocidade central é muito maior do que próximo às paredes. Quando flui de forma instável, chama-se fluxo turbulento, nesse caso, a intensidade do fluxo sanguíneo é muito elevada, fluindo na direção longitudinal e perpendicular, formando redemoinhos; pode ser causado quando o sangue passa por uma obstrução no vaso, ângulo fechado ou superfície áspera.
A viscosidade do sangue normal é cerca de 4x maior do que a da água. Percebe-se que quanto maior a viscosidade, menos o fluxo pelo vaso. Em relação à resistência, tem-se que, vasos dispostos em série, o fluxo entre eles é o mesmo e a resistência total ao fluxo é igual à soma das resistências de cada vaso. Vasos dispostos em paralelo, a resistência é posta como: 1/Rtotal= 1/R1 +1/R2...
A circulação possui três principais funções:
1) Intensidade/velocidade que o sangue passa para cada tecido do corpo é controlada pela necessidade que esse tecido tem de recebe-lo. Sistema inspecionado por microvasos – monitoram as necessidades do tecido, controlando disponibilidade de oxigênio e CO2; e pelo sistema nervoso central e hormônios. 
2) Débito cardíaco controlado pela soma de todos os fluxos teciduais locais. Ou seja, coração responde a demanda dos tecidos.
3) A regulação da PA é geralmente independente do fluxo sanguíneo local ou do DC. Os sinais nervosos agem para regular a PA. Se, por exemplo, a PA cair, há o aumento da força de bombeamento cardíaco e a constrição dos vasos/resistência vascular, para que uma maior quantidade de sangue se acumule nas grandes artérias e aumente a PA (por isso não há aumento no fluxo sanguíneo, como esperado). 
Todos os vasos sanguíneos são distensíveis. A parede das artérias é cerca de oito vezes mais fortes que as das veias, o que faz com que as veias sejam mais distensíveis que as artérias e que forneçam um fluxo sanguíneo uniforme e contínuo para os tecidos.
A complacência ou capacitância vascular é a quantidade total de sangue que pode ser armazenada em determinada região da circulação para cada mmHg da pressão. Nas veias sistêmicas, esse valor é 24x maior que de sua artéria correspondente, pois é 8x mais distensível e apresenta volume 3x maior (8x3=24). A complacência tardia equivale ao retardo de complacência do vaso, que resulta em aumento da pressão local logo após o aumento de volume, a pressão volta ao normal após minutos pelo estiramento do m. liso do vaso, diminuindo as tensões (inicialmente aumenta a elasticidade e mais tarde a distensão muscular).
A relação entre pressão e volume do vaso é caracterizada pela curva de volume-pressão. Nosso sistema venoso sistêmico pode ter volume geral de 2.000 a 3.500 mililitros. Para que sua pressão altere de 3 a 5 mmHg, é necessário a variação de muitas centenas de mililitros. 
Quando há estimulação ou inibição simpática sobre as relações de volume e pressão no sistema arterial e venoso, observamos que com o aumento do tônus da musc. lisa do vaso, aumenta a pressão do vaso (estimulação) e com a diminuição do tônus, a pressão do vaso também diminuindo (inibição). Esse aspecto serve para que haja transferência da circulação para outros segmentos, como por exemplo: o aumento do tônus vasc. da circulação sistêmica, faz com que grande volume de sangue seja desviado para o coração, aumentando o bombeamento cardíaco. Além disso, esse sistema pode ser importante para controle da hemorragia, pois aumenta o tônus simpático, principalmente nas veias, diminuindo a perda sanguínea. 
Os batimentos cardíacos geram pulsos de pressão. No pico de cada pulso existem as pressões: sistólica (120mmHg) e diastólica (80mmHg), a diferença entre as duas (40mmHg) é chamada de pressão de pulso. 
Quanto maior o débito sistólico, maior a quantidade de sangue a cada batimento e maior aumento de pressão durante a sístole e queda durante a diástole, gerando maior pressão de pulso. Em relação à complacência do sis. arterial, maior será a pressão (ex. na arteriosclerose). Dessa forma, a pressão de pulso é determinada por: débito sistólico/complacência da arvore arterial. 
Os traçados anormais das ondas podem ser originados por 3 fatores:
Estenose valvar aórtica: pulso aórtico diminuído, pois diminuição do diâmetro de abertura da válvula aórtica.
Persistência do canal arterial: canal arterial permanece aberto, fazendo com que metade ou mais do sangue bombeado para a aorta do VE volte para a a. pulmonar e vasos sanguíneos pulmonares, diminuindo a pressão diastólica.
Insuficiência aórtica: válvula aórtica não se fecha de modo completo. A cada batimento o sangue flui para o VE. Resultando em queda da pressão aórtica entre os batimentos cardíacos até atingir o valor zero. 
A transmissão de pulso de pressão acontece quando a pressão causada pela distensão do vaso supera a inércia e ejeta o sangue. A velocidade da transmissão se difere nos locais, quanto maior a complacência, menor a velocidade. Na aorta normal é de 3 a 5 m/s; nos grandes ramos arteriais, 7 a 10 m/s; nas pequenas artérias, 15 a 35 m/s. 
Nas artérias periféricas, há a diminuição dos pulsos de pressão, chamada de “amortecimento”, que ocorre pela resistência ao movimento sanguíneo pelos vasos e pela complacência dos vasos. 
Os sons de batimento sistólico e diastólico podem ser observados pelo clínicopor meio do método auscultatório. Esses sons são chamados de “sons de Korotkoff”. A PAS é denominada o primeiro som, quando escutamos o batimento, e o final da sístole é o segundo som, quando ouvimos o abafamento da bulha.
A imagem abaixo nos mostra as diferentes pressões arteriais normais, de acordo com a idade. O aumento progressivo de acordo com a idade é causado pelos efeitos do envelhecimento, agindo sobre os mecanismos de controle da pressão sanguínea. Entre eles estão, o controle renal, cujo rim sofre alterações importantes principalmente após os 50 anos de idade. Após os 60, enrijecimento das artérias pela arteriosclerose. 
As veias também são importantes na regulação do DC. As veias periféricas impulsionam o sangue por meio da sua “bomba venosa”. 
A pressão venosa central é conhecida como a pressão do átrio direito, advinda de todas as veias sistêmicas. Se houver o aumento do volume sanguíneo; o aumento do tônus de grandes vasos em todo o corpo, resultando em aumento da pressão venosa; e dilatação das arteríolas, que confere diminuição da RVP e rápido fluxo de sangue das artérias para as veias; ocorrerá o aumento do retorno venoso/pressão atrial direita. 
A pressão atrial direita normal é em torno de 0mmHg, semelhante a pressão atmosférica ao redor do corpo. Em condições anormais, como ICC grave ou grandes transfusões sanguíneas, ela pode aumentar para 20 a 30mmHg. O limite inferior para a pressão atrial direita é de -3 a -5mmHg, que confere ao fluxo muito reduzido que chega ao coração, como ocorre em casos de hemorragia grave.
A pressão gravitacional também pode ocorrer no sistema vascular de acordo com o peso do sangue nos vasos. Em valores normais, quando a pessoa está em pé, a pressão no AD equivale a 0mmHg; quando em pé e absolutamente estático, a pressão nas veias dos pés +90mmHg – variação proporcional entre 0 a 90mmHg nas demais partes do corpo. As veias do pescoço de uma pessoa em pé ficam colapsadas, em virtude da pressão atmosférica externa ao pescoço, gerando uma pressão de 0mmHg. Já no interior do crânio, podem ocorrer pressões negativas, como em posição ortostática (-10mmHg) pois ocorre sucção hidrostática entre a parte superior e a base do crânio.
As válvulas do sistema venoso servem para bombear o sangue periférico em direção ao coração. Em condições de repouso, elas não funcionam, o que aumenta a pressão venosa na parte inferior das pernas. Em condições de movimento, são tão eficientes, que em condições habituais, como em uma caminhada, as pressão venosa no pé do adulto fica abaixo de +20mmHg. Quando são incompetentes, ocasionam veias varicosas, que ocorrem quando as veias são excessivamente distendidas por alta pressão durante semanas ou meses, geralmente quando a pessoa passa muito tempo em pé. Indivíduos com essa complicação, ao ficarem em pé por mais de alguns minutos, as pressões capilares e venosas ficam altas e há a saída de líquido dos capilares, provocando edema nas pernas, o que pode muitas vezes afetar a difusão de nutrientes dos capilares para céls. musculares e cutâneas, deixando os músculos doloridos e fracos e a pele ulcerada e bolhosa. 
Existem reservatórios sanguíneos específicos. São eles: baço (polpa vermelha é reservatório especial de grande quantidade concentrada de eritrócitos), fígado, grandes veias abdominais e plexo venoso sob a pele. O coração e o pulmão não fazem parte do sistema de reservatórios sanguíneos específicos, mas podem ser considerados reservatórios de sangue. 
A microcirculação, compreendida por capilares, tem função de transporte de nutrientes para os tecidos e remoção dos produtos da excreção celular. Os capilares são estruturas ultramicroscópicas de células endoteliais, encontradas principalmente nos músculos e no tecido conjuntivo. Possuem “fendas intercelulares” que são interrompidas por curtas cadeias de proteínas aderidas, que mantêm as células endoteliais unidas, todavia, permitindo a passagem do líquido pela fenda. 
No cérebro, essas junções entre as células endoteliais são em sua maior parte “junções oclusivas”, que só permitem a passagem de moléculas extremamente pequenas, como H2O, CO2 e O2. No fígado, ocorre o oposto, as fendas são muito abertas . No TGI, as fendas são intermediárias e nos glomérulos capilares renais são muitas e pequenas, portanto chamadas de fenestrações, cujas permitem a passagem de enormes quantidades de substâncias iônicas e moléculas muito pequenas. 
A pressão hidrostática capilar (PHC) é a pressão que o líquido faz sobre a parede do vaso, enquanto a pressão hidrostática do líquido intersticial – valor negativo, (PHI) é a pressão exercida pelo líquido do interstício para dentro da membrana capilar – valor positivo. A pressão coloidosmótica capilar (PCC) é aquela que tende a fazer o líquido ir do espaço intersticial para o capilar por osmose e a pressão coloidosmótica do líquido intersticial (PCI), é a quantidade de proteínas que o líquido extravasa por transcitose por meio de vesículas.
O transporte das substâncias do plasma e do líquido intersticial é feito por difusão passiva (+ [ ] para - [ ]). Em substâncias lipossolúveis, ocorre a passagem pelas membranas, sem atravessar os poros. Enquanto as hidrossolúveis se difundem pelos poros. 
Existe um mecanismo, chamado de “Equilíbrio de Starling”, para a troca capilar. Ele consiste em dizer que a quantidade de líquido filtrado para fora, nas extremidades arteriais dos capilares, é quase exatamente igual ao que retorna à circulação por absorção. E o breve desequilíbrio que pode haver é reajustado pela ação dos vasos linfáticos. 
Em situações que o sistema linfático não consegue suprir esse reajuste, ocorre o edema. São estes fatores que aumentem a pressão do líquido intersticial e que também aumentam o fluxo linfático, como o aumento da PHC, diminuição da PCC, aumento da PCI e aumento da permeabilidade dos capilares. 
Com isso, podemos inferir que os fatores que determinam o fluxo linfático são o produto da pressão do líquido intersticial pela atividade da bomba linfática. Lembrando que a bomba linfática é controlada, por ordem de importância, por: contração dos músculos esqueléticos circundantes, movimento de partes do corpo, pulsações de artérias adjacentes aos linfáticos e compressão dos tecidos por objetos externos ao corpo. 
A função circulatória tem a capacidade de controlar o fluxo de sangue tecidual de acordo com as necessidades metabólicas. Tais como, o suprimento de oxigênio dos tecidos e de outros nutrientes, como glicose, AA e ácidos graxos; remoção de CO2 e H+ dos tecidos; e transporte de hormônios e outras substâncias. 
O fluxo sanguíneo varia de acordo com os órgãos. Nos rins, observamos um fluxo maior, para que eles realizem função de eliminação produtos do metabolismo que estão no sangue. Já nos músculos inativos do corpo, observamos uma baixa no fluxo, já que a atividade metabólica nesse momento é muito baixa.
O fluxo em cada tecido é mantido no seu nível basal, suficiente para suprir suas necessidades. É necessário haver o controle local sanguíneo, que é dividido em controle agudo e controle a longo prazo. O primeiro é por meio de variações de vasodilatação e vasoconstrição e o segundo, é por meio de variações lentas e controladas do fluxo ao longo de dias, como a formação de circulação colateral. Nesse caso, observamos a importância dos fatores de crescimento do endotélio (FCEV) e fatores de crescimento de fibroblastos e angiotensina – todos pertencentes isolados de tecidos com deficiência de oxigênio. 
O controle humoral da circulação é realizado por substâncias secretoras, ou absorvidas pelos líquidos corporais, como hormônios e fatores locais. Os agentes vasoconstritores são um deles, como a norepinefrina e epinefrina, o primeiro mais potente que o segundo; a angiotensina II, outra potente substância vasoconstritora; vasopressina, também chamada de hormônio antidiurético, tem efeito vasoconstritor ainda mais intenso que a angiotensina II, e além disso tem a função de aumentar muito a reabsorção de águapelos túbulos renais de volta para o sangue, auxiliando no controle do volume do líquido corporal. Há também os agentes vasodilatadores, como a bradicinina e diversas substâncias chamadas cininas, que provocam vasodilatação quando ormadas no sangue e líquidos teciduais de alguns órgãos; e histamina, liberada nos tecidos corporais lesados ou inflamados por reações alérgicas.
Além destes, existem íons e outros fatores químicos que podem dilatar ou contrair os vasos sanguíneos locais. Como o aumento da [ ] de Ca+2, que resulta em vasoconstrição, o aumento da [ ] de K+ que promovem a vasodilatação bem como os de Mg+2, o aumento da [ ] de H+ (pela diminuição do pH) e aumento da [ ] de CO2. E por fim, os ânions, que tem efeitos significativos sobre os vasos sanguíneos – acetatos e citratos – que provocam graus leves de vasodilatação.
Os rins atuam no controle a longo prazo da pressão arterial e da hipertensão. Papel feito pelo sistema renina-angiotensina-aldosterona, mostrado esquematicamente na imagem abaixo. 
A renina é liberada pelos rins para corrigir a queda da PA. É sintetizada e armazenada de forma inativa (pró-renina) nos rins. A renina age sobre o angiotensinogênio, que libera angiotensina I – cuja possui propriedades vasoconstritoras, mas não suficientes para causar alterações na circulação – e desencadeia a formação de angiotensina II – potente vasoconstritor. A angiotensina II leva a um aumento rápido da RVP, aumentando a PA e o retorno venoso, além disso, diminui a excreção de Na+ e H20 pelos rins, elevando o volume do líquido extracelular e consequentemente a PA. Sistema esse importante tanto em ingestas grandes ou pequenas de sal. Em grandes quantidades, o vol. líquido extracelular se eleva, aumentando a PA e o fluxo sanguíneo pelos rins, dessa forma, reduz-se a excreção de renina e, portanto; a retenção de sal e água, normalizando a PA. Em casos de pouca ingesta, o processo é oposto.
Com relação à hipertensão, cerca de 90% a 95% são chamados de hipertensão primária/essencial. Caracterizada por hipertensão de origem desconhecida ou secundária de causa conhecida. Na maioria dos pacientes, observa-se vida sedentária ou excesso de peso. 
Algumas características da hipertensão primária por excesso de peso incluem: O DC aumentado, devido ao fluxo sanguíneo adicional necessário para maior quantidade de tecido adiposo; atividade nervosa simpática, especialmente nos rins, associadas aos pacientes em sobrepeso; níveis de angiotensina II e de aldosterona, elevados por 2x a 3x nos pacientes obesos, causados pelo aumento liberação de renina pelos rins advindos do aumento da estimulação nervosa simpática; mecanismo da natriurese por pressão renal comprometido, os rins não excretam a quantidade adequada de sal e água, a menos que a PA esteja alta ou a função renal melhore de alguma maneira. 
Existem mecanismos que regulam a pressão que agem em segundos e minutos (1), em vários minutos (2) e a longo prazo (3).
No (1), observamos os mecanismos de feedback dos barorreceptores, o mecanismo isquêmico do SNC, e o quimiorreceptor – nos casos de queda de pressão. Quando em casos de hemorragia, por exemplo, combinam-se com outros mecanismos. São eles: a constrição das veias e transferência de sangue para o coração, aumento da FC e contratilidade do coração para fornecer maior capacidade de bombeamento do coração, e constrição da maior parte das arteríolas, impedindo o fluxo sanguíneo de sair das artérias. 
Em (2), existe o mecanismo vasoconstritor da renina-angiotensina, o relaxamento por estresse da vasculatura e o extravasamento de líquido através das paredes dos capilares, para dentro ou fora da circulação, reajustando o volume de sangue conforme necessário. 
Já em (3), os mecanismos utilizados são os efetuados pelo rim-volume sanguíneo. Como já citado anteriormente. 
O DC é a quantidade de sangue bombeada para a aorta a cada minuto pelo coração, sendo assim, a quantidade de sangue que flui para a circulação. O retorno venoso é a quantidade de sangue que flui das veias para o átrio direito a cada minuto. O primeiro é controlado pelo segundo.
Os fatores periféricos são mais importantes que o próprio coração no controle do DC, já que o coração utiliza do método Frank-Starling para controle do débito. Ou seja, em condições não estressantes usuais, usa-se os fatores periféricos, mas se o retorno sanguíneo for maior do que o coração pode bombear, então o coração passa a ser o fator limitante para a determinação do débito cardíaco.
A variação da resistência periférica faz com que o DC varie de forma inversamente proporcional, já que (DC=PA=/RVP). A diminuição da RVP pode ser causada por beribéri, fístula arteriovenosa (shunts), hipotireoidismo e anemia. 
O coração pode atuar a bomba melhor que o normal, em casos de hipereficácia, como na estimulação nervosa (estimulação simpática ou inibição parassimpática) e na hipertrofia do musculo cardíaco (aumento da carga a longo prazo, mas não suficiente para lesar o coração). Já quando sua capacidade de bombear sangue é diminuída, chama-se de hipoeficácia, que ocorre em casos de hipertensão, inibição da excitação nervosa do coração, fatores patológicos que causem ritmos anormais, valvulopatias, cardiopatia congênita, hipóxia cardíaca, miocardite e obstrução da artéria coronária.
O DC varia de forma acentuada com o nível de atividade do corpo. Como por exemplo, através do nível basal do metabolismo corporal, exercícios físicos, idade da pessoa e dimensões do corpo. 
Nos exercícios físicos, há o aumento do metabolismo, diminuição da RVP e da PA, por meio da dilatação dos vasos sanguíneos, o que aumenta o retorno venoso e o DC. Por isso, o SN autônomo estimula a atividade circulatória, aumentando a FC e a força de contração, prevenindo a queda exagerada da PA.
Quando o coração é gravemente lesado, seu nível de bombeamento pode cair abaixo do que é necessário para o fluxo adequado de sangue para os tecidos. Pode ser causado por bloqueio grade de vaso sanguíneo coronário e IAM, cardiopatia valvular grave, miocardite e tamponamento cardíaco. Essa diminuição abrupta do DC faz com que os tecidos do corpo passem a ter deficiência nutricional, levando ao choque cardiogênico. 
A diminuição do DC também pode ocorrer por causas não cardíacas, como por volume sanguíneo diminuído, dilatação venosa aguda, obstrução das veias maiores, massa tecidual diminuída, principalmente a do m. esquelético e diminuição da atividade metabólica dos tecidos.
Há ainda a resistência ao retorno venoso nas veias e artérias. Quando ocorre nas veias, o sangue passa acumular nelas, porém a pressão venosa aumenta muito pouco, pois as veias possuem capacidade de distensão muito grande e a resistência acaba não sendo superada, fazendo com que o fluxo no AD diminua acentuadamente. Quando ocorre nas arteríolas, o sangue acumula nas artérias fazendo com que ocorra um grande aumento de pressão, o que faz com que o aumento da pressão vença a resistência do retorno venoso.
O exercício físico é uma das condições mais estressantes que o sistema circulatório normal enfrenta, pois a acentuada massa de musculo esquelético precisa de grande fluxo sanguíneo nas realizações dessas atividades. O fluxo sanguíneo durante as contrações musculares varia. Se analisarmos a panturrilha, no final das contrações ele permanece muito alto por segundos, mas decresce até o normal nos próximos minutos seguintes. A causa da diminuição do fluxo se dá pela compressão dos vasos sanguíneos quando músculo contraído. 
Quando em repouso, os capilares dos músculos têm quase nada ou nenhum fluxo sanguíneo. No momento do exercício, esses capilares se abrem, diminuindo a distância pela qual o O2 e outros nutrientes devem se difundir entre os eles e o tecido muscular. Os músculos utilizam rapidamente o O2 disponível, diminuindo a [ ] de O2 nos líquidos teciduais e consequentemente, a vasodilatação (redução da PA), já que as paredes arteriolares não podem manter constrição sem a presença de O2. Para manter a vasoconstrição e a PAsão utilizados de mecanismos simpáticos, como referidos em parágrafos acima. 
O infarto do miocárdio tem como causa a oclusão coronariana aguda, cujo fluxo sanguíneo cessa nos vasos coronarianos distais. Essa área com fluxo nulo ou muito diminuto não consegue cessar a função muscular cardíaca e é então chamada de “área infartada”. 
Logo após o infarto é formada uma circulação colateral que irriga tal área, fazendo com que ela fique de forma excessiva com sangue estagnado. As fibras musculares utilizam os últimos resíduos de O2 sanguíneo e as paredes dos vasos ficam muito permeáveis, causando extravasamento de líquido e edema. 
Uma das principais consequências pós IAM é a fibrilação ventricular. Esta pode ocorrer por 4 fatores. O primeiro: a perda aguda do suprimento sanguíneo ao músculo gera perda rápida de potássio dos tecidos, aumentando a [ ] de potássio extracelular. O que aumenta a irritabilidade da musculatura cardíaca, aumentando a probabilidade de fibrilação; Segundo: a isquemia do músculo pode causar “corrente de lesão”, ou seja, como a musculatura isquêmica não pode repolarizar completamente suas membranas após um batimento cardíaco, essa área pode produzir impulsos anormais capazes de desencadear a fibrilação; Terceiro: Estimulação simpática, que aumenta a irritabilidade do m. cardíaco; Quarto: fraqueza do m. cardíaco, que faz com que muitas vezes o ventrículo se dilate excessivamente, o que aumenta a extensão da via de condução do impulso no coração e produz vias anormais de condução, predispondo ao desenvolvimento de movimentos circulares.
Durante os primeiros dias após o IAM não existe grande probabilidade de ruptura da área afetada, porém esta é aumentada com o passar dos dias. Isso porque as fibras mortas começam a se degenerar, e a parede cardíaca da área afetada fica distendida e muito delgada. Quando o ventrículo se rompe, por exemplo, a perda de sangue para o espaço pericárdico causa o tamponamento cardíaco e por causa dessa complicação o sangue não pode fluir para o AD, e o paciente morre por diminuição súbita do DC.
A insuficiência cardíaca é proveniente de qualquer condição que reduza o bombeamento sanguíneo pelo coração, seja por lesão do miocárdio, em casos de IAM, por lesão das válvulas cardíacas, tamponamento cardíaco ou deficiência de vitamina B. Como resultado, há uma diminuição no DC e acúmulo de sangue nas veias, resultando em aumento da pressão venosa e como consequência, edema. 
A ICC pode ser compensada inicialmente por reflexos nervosos simpáticos, como reflexo barorreceptor, ativado pela baixa da PA; ativação dos neurônios simpáticos autônomos, aumentando a contração cardíaca, tornando-o uma bomba mais forte. 
Quando IC em caso crônico, há a retenção de líquido pelos rins, que em casos de estresse extremo do coração, pode causar anúria e também nesses casos, o aumento da carga sobre o coração, distensão excessiva do miocárdio, gerando enfraquecimento ainda maior do coração e vasodilatação periférica, edema pulmonar – pelo aumento da carga sobre o ventrículo esquerdo, que faz com que o sangue comece a se acumular nos pulmões – , aumento do retorno venoso do sangue da circulação periférica com acúmulo ainda maior de sangue nos pulmões com transudato, dessaturação do sangue arterial, e consequentemente anasarca.
As valvas cardíacas provocam sons de acordo com sua abertura e fechamento. Lesões nas válvulas podem ser por defeitos ou estenose congênitas, ausência completa dos folhetos ou febre reumática.
 Quando por febre reumática, começa por infecção estreptocócica preliminar, progride para faringite, escarlatina ou infecção do ouvido médio, produzindo grande quantidade de anticorpos que reagem com os estreptococos e causam lesões graves imunológicas. A grande concentração de anticorpos é que determina o grau de lesão valvar cardíaca. Inicialmente a valva afetada é a mitral, produzindo hemorragia e após semanas ou meses, formação de tecido cicatricial, levando ao mau funcionamento das válvulas, pela estenose valvar, levando à regurgitação. 
Entre as bulhas cardíacas temos:
B1: Primeira bulha (tum) – fechamento das valvas mitral e tricúspide.
B2: Segunda bulha (ta) – fechamento das valvas aórtica e pulmonar. 
B3: Terceira bulha – no início da diástole, na fase de enchimento rápido dos ventrículos, geralmente é patológica e pode ser audível em crianças e adultos jovens. Ocorre em ICC descompensada.
B4: Quarta bulha – no final da diástole, no momento da contração atrial. Patológica. 
Os sopros cardíacos são advindos do turbilhamento do fluxo sanguíneo. Podem ser ouvidos em caso de: insuficiência mitral – na hora da sístole a válvula não fecha corretamente, sangue volta para o átrio e ocorre regurgitação; Estenose mitral – sopro na fase diastólica, passa do átrio E para o ventrículo E. Sons fracos e de baixa frequência; Estenose aórtica – sopro sistólico, ventrículo esquerdo em contração falha em se esvaziar de modo adequado. Débito sistólico cardíaco reduzido. Existe irradiação e pode-se ouvir o sopro na carótida; Insuficiência aórtica – sopro diastólico, sangue reflui da aorta sob alta pressão para o ventrículo esquerdo. 
Entre os defeitos circulatórios congênitos estão: 1) Estenose do canal do fluxo sanguíneo em algum ponto no coração ou em grande vaso associado. 2) Anomalia em que o sangue reflui do lado E do coração ou da aorta para o lado D ou para artéria pulmonar – shunt esquerda-direita. 3) Anomalia em que o sangue flui diretamente do lado D para o lado E do coração, reduzindo o fluxo pelos pulmões – shunt direita-esquerda.
No caso 3, ocorre a Tetralogia de Fallot ou síndrome dos bebês azuis, onde o suprimento sanguíneo é reduzido nos pulmões, de modo que o sangue aórtico é em sua maior parte venoso não oxigenado. Nessa patologia ocorre, a comunicação interventricular, dextroposição da aorta e obstrução do ventrículo direito.
O choque circulatório é caracterizado pelo fluxo sanguíneo inadequado pelo corpo, levando à danificação tecidual. Qualquer situação que reduza o DC provavelmente levará ao choque. Entre elas estão: 
1) Anormalidades cardíacas que diminuem a capacidade do coração de bombear sangue: IAM, disfunção grave nas válvulas cardíacas, arritmias.
2) Fatores que diminuem o retorno venoso: Pode ser por diminuição do vol. sanguíneo, diminuição do tônus vascular ou obstrução do vaso. Diminuem o DC, pois coração bombeia o pouco sangue que chega para ele. 
A PA é muitas vezes ilusória. Um paciente em choque pode ter a pressão arterial normal ou quiçá aumentada, enquanto um paciente normal pode ter a pressão arterial reduzida à metade, mas a perfusão tecidual estar normal.
Quando o choque circulatório atinge um estado crítico, ocorre a deterioração tecidual, “produzindo mais choque”. Por meio do fluxo sanguíneo inadequado, ocorre destruição tecidual e diminuição do DC, com aumento progressivo do choque circulatório o que pode levar até a morte.
As fases do choque são dividias em três: 
1) Estágio não progressivo/compensado: cuja ocorrem mecanismos compensatórios da circulação, recuperação completa sem ajuda de terapia externa; Esses mecanismos são por controle de feedback negativo da circulação, responsáveis por regular a PA e o DC. São eles, os reflexos barorreceptores que promovem estimulação simpática na circulação; resposta isquêmica do SNC, que ativa mais potentemente a resposta simpática, exceto quando PA menor que 50mmHg; relaxamento reverso por estresse do sistema circulatório, gera contração dos vasos sanguíneos em função da diminuição do vol. de sangue; aumento da secreção de renina pelos rins e formação de angiotensina II, pela constrição das artérias periféricas e diminuição do débito de água e sal pelos rins; aumento da secreção de vasopressina (h. antidiurético) pela glândula hipófise posterior, constrição das artérias e veias periféricas e aumento da retenção de líquido pelos rins; aumento da secreção de epinefrina e norepinefrina pela medula adrenal, também contração das a. e v. periféricas e elevação da FC; mecanismoscompensatórios que fazem com que o vol. sanguíneo retorne ao normal, como por ex. absorção de grandes quantidades de líquido do trato intestinal, espaços intersticiais, aumento da sede, aumento do apetite por sal, pela conservação de água e de sal pelos rins. 
OBS: Tempos de ação na recuperação = Reflexos simpáticos + aumento da secreção de catecolaminas pela medula adrenal: 30s; Mecanismos da vasopressina + angiotensina: 10 min à 1h; Reajuste do vol. sanguíneo pela absorção de líq. do TGI e espaços intersticiais: 1h à 48h. 
2) Estágio progressivo: sem terapia ele continua até a morte; Entre os principais feedbecks positivos estão: a depressão cardíaca, quando a PA cai a um nível suficientemente baixo e o fluxo sanguíneo coronariano diminui mais que o necessário para nutrir o miocárdio, enfraquecendo o musculo cardíaco e diminuindo o DC. No final dessa etapa, ocorre a deterioração progressiva do coração. Pode ser também causada por endotoxinas liberadas pelas bactérias cujas podem ocasionar choque séptico; insuficiência vasomotora, que nos estados iniciais promove intensa atividade do SN simpático, resultando em retardo da depressão do DC e da PA. Porém, chega um momento em que a redução do fluxo sanguíneo para o centro vasomotor do cérebro deprime tanto que ele fica menos ativo e por fim totalmente inativo; bloqueio dos vasos muito pequenos “sangue estagnado”, os ácidos lático e carbônico, lançados pela deterioração dos tecidos isquêmicos produzem acidez e aglutinação nos pequenos vasos, resultando em minúsculos coágulos que levam a formação de tampas, chamadas de plugs; aumento da permeabilidade capilar, ocorre após muitas horas de hipóxia capilar, transudando líquido dos vasos para os tecidos, diminuindo ainda mais o vol. sanguíneo; liberação de toxinas do tecido isquêmico; acidose do choque; deterioração celular generalizada, o órgão mais afetado é o fígado, pela falta de nutrientes para sustentar o metabolismo hepático; lesões puntiformes em múltiplos órgãos, áreas de necrose focal; 
OBS: Esses fatores são relacionados ao feedback positivo, cujos não levam ao ciclo vicioso a menos que sejam de alta intensidade, levando a deterioração da circulação de modo que todos os feedbacks negativos não consigam normalizar o DC.
3) Estágio irreversível, que houve a progressão até tal grau que todas as formas de terapia são insuficientes para a recuperação da pessoa. Nessa fase ocorre a depleção celular de componentes de alta energia, como reservas de fosfato de creatina, ATP, ADP e AMP.
CHOQUE HEMORRÁGICO
Causado por hipovolemia (diminuição do vol. sanguíneo). Ex: hemorragia.
O vol. sanguíneo pode diminuir até 10% sem produzir modificações na PA ou no DC. Quando maior perda sanguínea (40% a 45%), o DC diminui primeiramente, seguido da queda da PA, ambos caindo a 0. A diminuição da PA induz mecanismo compensatório por reflexos simpáticos, o que leva à vasoconstrição de arteríolas, aumentando a RVP; contração de veias e reservatórios venosos, gerando retorno venoso adequado, embora diminuído; e aumento da FC para cerca de 160 a 180 bat/min. Na circulação coronariana e cerebral isso não ocorre, pois eles realizam autorregulação, mantendo circulação excelente até a PA chegar a 70mmHg.
Quando causado por perda de plasma, pode ocorrer sem a perda de hemácias, mas mesmo assim reduzir de forma significativa o volume sanguíneo. A perda grave de plasma pode ocorrer na obstrução intestinal, pelo bloqueio parcial do fluxo venoso, que aumenta a pressão capilar intestinal e extravasa líquido das paredes do intestino para o lúmen; e em queimaduras graves, que muito plasma é perdido pelas áreas de pele desnuda. Tem como fator adicional a viscosidade aumentada do sangue de forma acentuada, pelo aumento da [ ] de hemácias no sangue, que lentifica o fluxo sanguíneo. 
Em causa de choque hipovolêmico causado por trauma, pode ocorrer com ou sem hemorragia. No segundo caso, a contusão extensa do corpo pode produzir lesão suficiente nos capilares, levando a perda significativa de plasma para os tecidos.
CHOQUE NEUROGÊNICO
Ocorre sem ter qualquer alteração no vol. sanguíneo. Há o aumento da capacidade vascular de modo que a quantidade normal de sangue é insuficiente para encher o sis. circulatório. Ocorre a perda súbita de tônus vasomotor, especialmente das veias, reduzindo a PAM do enchimento sistólico e diminuição do retorno venoso. 
Pode ser causado por anestesia geral profunda, que pode deprimir o centro vasomotor; anestesia espinhal, que bloqueia a descarga nervosa simpática; e lesão cerebral.
CHOQUE ANAFILÁTICO
Condição alérgica que diminui drasticamente o DC e a PA. Resultante em grande parte da relação antígeno-anticorpo, que ocorre rapidamente após a pessoa ter um contato primário com o antígeno. Faz com que os basófilos e os mastócitos liberem histamina e substâncias semelhantes a ela, que levam à dilatação venosa, diminuindo o retorno venoso; a dilatação das arteríolas, que diminuem a PA; e o aumento da permeabilidade capilar, com perda de líquido para o interstício. 
CHOQUE SÉPTICO
Infecção bacteriana amplamente disseminada para muitas áreas do corpo. Pode ter como sintomas, febre alta, vasodilatação acentuada em todo o corpo, DC elevado em metade dos pacientes, estagnação do sangue pela aglutinação das hemácias e desenvolvimento de microcoágulos de sangue dispersos pelo corpo. 
Nos estágios iniciais, o paciente geralmente não tem sinais de colapso circulatório, mas apenas de infecção bacteriana. De acordo com a evolução do choque, o sistema circulatório é envolvido, há a deterioração da parede dos capilares sanguíneos, perdendo plasma para os tecidos. Por fim, há a progressiva deterioração circulatória, como nos outros tipos de choque. 
O tratamento para o choque pode ser realizado por transfusão de sangue e de plasma, feita pelos mesmos ou seus substitutos, ou por fármacos simpatomiméticos que podem ser úteis algumas vezes ou não, como por exemplo, a norepinefrina e epinefrina ou substâncias de efeitos semelhantes. Entre outras terapias estão: a posição baixa da cabeça, através da colocação do paciente com a cabeça baixa pelo menos 30 cm que os pés, para promoção do retorno venoso, aumentando o DC; oxigenoterapia, distribuindo oxigênio aos tecidos; e uso de glicocorticoides, que aumentam muitas vezes a força de contração do coração nos estágios mais avançados do choque e estabilizam os lisossomos nas células, impedindo a liberação de enzimas no citoplasma. 
	
SÍNDROME DA ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA NEONATAL (SAR)
As dificuldades respiratórias no recém nascido podem ser causadas por: sedação excessiva da mãe, traumatismo craniano fetal durante o parto, aspiração do sangue/líquido amniótico, hipóxia intrauterina secundária e como causa mais comum, a SAR (doença da membrana hialina). 
SAR – neonato quase sempre prematuro, com associações fortes ao diabetes materno, parto cesáreo e bebê do sexo masculino. Nos lactentes não tratados (que não recebem surfactante), a ressucitação algumas vezes necessária pós-nascimento, mas geralmente respiração rítmica e coloração normal são restabelecidas. Cerca de 30 min depois, cianose e dispneia, estertores crepitantes. Radiografia com densidades reticulogranulares diminutas e uniformes (aspecto de vidro fosco) campos pulmonares. 
No diabetes: A insulina liberada por mães diabéticas compensa os efeitos dos esteroides, o que aumenta o desenvolvimento de SAR nos recém nascidos.
No parto: O trabalho de parto é importante, pois aumenta a síntese de surfactante produzidos antes do parto, cesárea induz risco de SAR.
Causada pela imaturidade dos pulmões, que ocorre principalmente em pré termos (60%), mas pode também ser encontrada em a termos (30%). Têm como defeito fundamental a deficiência de surfactante, que consiste predominantemente em lecitina – glicoproteínas hidrofílicas SP-A e SP-D com papel imunidade inata – e fosfatildilglicerol, proteínas hidrofóbicas SP-B e SP-C, que juntamente com os lipídeos surfactantes reduzem a tensão superficial na barreira ar/líquidodos alvéolos pulmonares. 
Antigamente, o tratamento era feito apenas com surfactantes exógenos. Hoje, avalia-se o peso, prematuridade, e maturação do recém nascido. Uma estratégia importante para o controle da SAR é o adiantamento do parto até que o pulmão esteja maturado, para observar a maturação, avalia-se as secreções pulmonares liberadas no liquido amniótico. O surfactante exógeno é aplicado nos neonatos juntamente com oxigênio. Em mães com ameaça de parto prematuro entre 24 e 34 semanas também são aplicados corticoesteroides. Atualmente, é muito difícil que um recém nascido morra por SAR aguda após essas medidas de prevenção e tratamento. 
O tratamento pode resultar em “toxicidade ao oxigênio”, causada pelos radicais livres liberados pelo O2, podendo gerar fibroplasia retrolental nos olhos e displasia broncopulmonar (rara em lactentes com mais de 1.200 g de peso ao nascimento ou em gestações que ultrapassaram 30 semanas).