Mod 3 - caso 2

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Efeitos Tóxicos dos Metais	
- Os metais são, em geral, definidos pelas propriedades físicas do elemento no estado sólido. 
- Propriedades gerais dos metais → alta refletividade (brilho), elevada condutividade elétrica e térmica, maleabilidade e força mecânica. 
- Uma característica toxicológica importante dos metais é que eles podem reagir em sistemas biológicos perdendo um ou mais elétrons para formar cátions.
- Os metais diferem de outras substâncias tóxicas, pois, como elementos, não são criados nem destruídos por meio da participação humana. Como espécies elementais, os metais não são biodegradáveis. Essa indestrutibilidade combinada com a bioacumulação/biomagnificação contribui para a grande preocupação com relação aos metais como agentes tóxicos.
• Mecanismos químicos da toxicologia dos metais
- Os metais em sua forma iônica podem ser muito reativos e podem interagir com sistemas biológicos em uma grande variedade de formas → podem formar aductos¹ de DNA e proteínas em sistemas biológicos. Também podem induzir uma série de expressões gênicas aberrantes, que, por sua vez, produzem efeitos adversos.
- A inibição de enzimas biologicamente críticas é um mecanismo molecular importante da toxicologia dos metais. 
- Os metais podem mostrar formas mais específicas de ataque químico por meio do mimetismo: agindo como mimetizadores de metais essenciais, eles se ligam a locais fisiológicos que normalmente são reservados para um elemento essencial. O mimetismo e a substituição do zinco, por exemplo, é um mecanismo de toxicidade para o cádmio, o cobre e o níquel.
- Outra reação química chave na toxicologia dos metais é o dano oxidativo mediado por esses elementos. Muitos metais podem agir diretamente como centros catalíticos para reações de oxirredução com o oxigênio molecular ou outros oxidantes endógenos, produzindo modificações oxidativas de biomoléculas, como proteínas ou DNA. Essa pode ser a principal etapa na carcinogenicidade de certos metais. Além dos radicais à base de oxigênio, radicais à base de carbono e de enxofre podem ocorrer.
	 ¹: Um aducto corresponde a bases de DNA com um grupo químico adicional, não associado a fisiologia normal. Alguns aductos de DNA não interferem com as funções normais do DNA e são rapidamente reparados, outros são mutagênicos e outros letais. 
• Fatores de impacto na toxicidade dos metais
- Os fatores relacionados à exposição incluem a dose, a via, a duração e a frequência de exposição. Os fatores com base no hospedeiro que podem ter impacto na toxicidade do metal incluem a idade na exposição, o sexo e a capacidade para biotransformação. 
- Pessoas em ambas as extremidades do ciclo de vida, crianças ou idosos, são mais suscetíveis à toxicidade pela exposição a uma concentração específica de metal do que a maioria dos adultos. Uma das principais rotas de exposição a vários metais tóxicos em crianças é a alimentação, e estas consomem mais calorias por quilo de peso corporal do que os adultos. Além disso, as crianças apresentam maior absorção gastrintestinal de metais, sobretudo de chumbo. 
- Fatores relacionados ao estilo de vida, como tabagismo ou dieta (p. ex., ingestão de álcool), podem ter impactos diretos ou indiretos no nível de intoxicação por metais.
• Proteínas de ligação a metais e transportadores de metais
- As interações metal-proteínas incluem a ligação a várias enzimas, as metalotioneínas, ligações não específicas a proteínas como albumina sérica ou hemoglobina, e proteínas carreadoras de metais específicas envolvidas no transporte de membrana de metais.
- Ligações não específicas a proteínas, como soroalbumina ou hemoglobina, agem no transporte de metais e na distribuição tecidual.
- Proteínas com propriedades de ligação a metais desempenham papéis especiais no transporte de determinados metais essenciais, e metais tóxicos podem interagir com essas proteínas por meio do mimetismo.
- As metalotioneínas são os melhores exemplos de proteínas de ligação a metais. Esses ligantes tióis fornecem a base para a ligação de alta afinidade de vários metais essenciais e tóxicos, incluindo o zinco, o cádmio, o cobre e o mercúrio.
- A transferrina é uma glicoproteína que liga a maior parte do ferro férrico no plasma e auxilia o transporte do elemento através das membranas celulares. Essa proteína também transporta alumínio e manganês.
- A ferritina é, sobretudo, uma proteína de armazenamento para o ferro. Tem sido sugerido que a ferrina pode servir como uma proteína detoxificante de metais em geral devido a sua capacidade de ligação a uma variedade de metais tóxicos, como o cádmio, o zinco, o berílio e o alumínio.
- A ceruloplasmina é uma glicoproteína oxidase contendo cobre, presente no plasma e que converte o ferro ferroso em férrico, que, então, se liga à transferrina. Essa proteína também estimula a captação do ferro por um mecanismo independente de transferrina.
• Farmacologia dos metais
- Muitos produtos químicos metálicos são utilizados com fins terapêuticos no tratamento de doenças humanas, como, por exemplo, o uso altamente eficiente de compostos de platina na quimioterapia do câncer. Além disso, complexos de gálio e titânio são compostos metálicos promissores na quimioterapia da doença. Outros metais medicinais usados atualmente incluem o alumínio (antiácidos e analgésicos tamponados), o bismuto (úlcera péptica e gastrite associada a Helicobacter pylori), o lítio (mania e transtornos bipolares) e o ouro (artrite).
- Tratamento da intoxicação pelo metal → uso de quelantes de metal que irão complexá-lo e aumentar sua excreção. A terapia de quelação do metal deve ser considerada uma alternativa secundária à redução e à prevenção de exposição a metais tóxicos. Tal terapia pode ser utilizada para vários metais diferentes, como o chumbo, o mercúrio, o ferro e o arsênio.
- A quelação ocorre quando ligantes bidentados formam estruturas anelares que incluem o íon metálico e os dois átomos ligados ao metal.
PRINCIPAIS METAIS TÓXICOS
ARSÊNIO
- Compostos arsenicais inorgânicos trivalentes → trióxido de arsênio e arsenito de sódio.
- Compostos arsenicais inorgânicos pentavalentes → arsenato de sódio, pentóxido de arsênio e ácido arsênico.
- Compostos orgânicos do arsênio → á́cido arsenílico, arseno-açúcares e várias formas metiladas produzidas como uma consequência da biotransformação do arsênio inorgânico em vários organismos, incluindo o organismo humano. A arsina (AsH3) é um importante composto arsenical gasoso.
• Exposição
- Exposição ocupacional ao arsênio → fabricação de praguicidas, herbicidas e outros produtos agrícolas; exposição a fumos e poeiras do elemento que acontece em indústrias de fundição.
- Exposição ambiental → ingestão de água potável contaminada com o metal, frequentemente proveniente de fontes naturais; queima de carvão contendo níveis naturalmente altos do metal; alimentos, em especial frutos do mar.
Toxicidade
• Intoxicação aguda	
- A ingestão de altas doses (70 a 180 mg) de arsênio inorgânico pode ser fatal.
- Sintomas de intoxicação aguda→ febre, anorexia, hepatomegalia, melanose, arritmia cardíaca e, em casos fatais, falência cardíaca.
- A ingestão de arsênio pode danificar as membranas mucosas do sistema digestório, causando irritação, formação de vesículas e até mesmo descamação. 
- A perda sensorial no sistema nervoso periférico é o efeito neurológico mais comum, aparecendo 1 a 2 semanas após a exposição a altas doses e consistindo de degeneração walleriana² dos axônios (²: degeneração de axônios e suas baínhas de mielina após secção do nervo, geralmente traumática).
- Anemia e leucopenia, especialmente granulocitopenia, ocorrem alguns dias após a exposição a altas dosesde arsênio e são reversíveis.
• Toxicidade crônica
- A pele é um dos principais órgãos-alvo na exposição crônica ao arsênio inorgânico. O câncer de pele é comum com a prolongada exposição a altos níveis do elemento.
- O comprometimento do fígado, característico da exposição crônica ao arsênio, manifesta-se inicialmente por icterícia, dor abdominal e hepatomegalia e pode progredir para cirrose e ascite, até mesmo carcinoma hepatocelular.
- A exposição repetida a baixos níveis de arsênio inorgânico pode produzir neuropatia periférica. Essa neuropatia geralmente se inicia com mudanças sensoriais, tais como dormência das mãos e dos pés, e mais tarde pode se desenvolver uma dolorosa sensação de “alfinetes e agulhas”. Tanto os nervos sensoriais quanto os motores podem ser afetados, e pode ocorrer axonopatia distal com desmielinização.
• Mecanismos de toxicidade
- Os compostos trivalentes do arsênio são as principais formas tóxicas, e o arsenato pentavalente é um desacoplador da fosforilação oxidativa mitocondrial. 
- Foi demonstrado que o arsênio e seus metabólitos produzem oxidantes e danos oxidativos ao DNA, alteração no estado de metilação do DNA e instabilidade genômica, comprometimento do reparo do dano do DNA e aumento da proliferação celular.
• Carcinogenicidade	
- O arsênio é um carcinogênico humano conhecido, associado com tumores de pele, pulmões e bexiga e, possivelmente, de rins, fígado e próstata. 
- O câncer de pele induzido pelo arsênio inclui carcinomas basocelulares e carcinomas de células escamosas (espinocelular ou planocelular), ambos originados em áreas de hiperqueratose induzida pelo arsênio.
• Tratamento
- Para a intoxicação aguda causada pelo arsênio, o tratamento é sintomático, com especial atenção à reposição do volume de líquido e à manutenção da pressão sanguínea. O quelante oral penicilamina ou succimer (ácido 2,3-dimercaptosuccínico – DMSA) é eficiente na remoção do arsênio do organismo (exceto para intoxicação crônica). 
- A melhor estratégia para a prevenção da intoxicação crônica pelo metal é a redução da exposição.
CÁDMIO
- Cerca de 75% do cádmio produzido é usado em baterias, em especial as baterias de níquel-cádmio. Devido às suas propriedades não corrosivas, o cádmio tem sido usado na galvanoplastia (técnica que permite dar um revestimento metálico a uma peça) ou ligas para resistência à corrosão. 
- Também é usado como pigmento de cor para tintas e plásticos. 
- Esse metal é obtido como um subproduto da fundição de zinco e chumbo.
• Exposição
- Os alimentos constituem a principal fonte de cádmio para a população em geral. Muitas plantas acumulam prontamente o elemento do solo. Tanto as fontes naturais quanto as antropogênicas de contaminação por cádmio ocorrem no solo, incluindo detritos de emissões industriais, alguns fertilizantes, nas remediações do solo e no uso de água contendo cádmio para irrigação. Todos esses processos resultam em um lento, porém contínuo, aumento no nível de cádmio em vegetais ao longo dos anos. Frutos do mar, rins e fígado de animais podem acumular níveis relativamente altos do metal.
- O ar pode ser uma fonte significativa de exposição direta ou contaminação ambiental. O tabagismo é a principal fonte não ocupacional de exposição ao cádmio.
- A inalação é a via predominante de exposição em ambientes ocupacionais. As ocupações potencialmente sob risco na exposição ao cádmio incluem aquelas envolvidas com o refino de minérios de zinco e chumbo, produção de ferro, fabricação de cimento, indústrias envolvendo a queima de combustíveis fósseis, fabricação de pigmentos de tintas, baterias de níquel-cádmio e galvanoplastia.
• Toxicidade	
- A toxicidade aguda pela ingestão de elevadas concentrações de cádmio na forma de bebidas ou alimentos altamente contaminados causa irritação grave do epitélio gastrintestinal, levando a náuseas, vômitos e dor abdominal. 
- A inalação de fumos de cádmio ou outros materiais aquecidos contendo o metal pode produzir pneumonite aguda com edema pulmonar.
- Os principais efeitos tóxicos a longo prazo resultantes da exposição a baixos níveis de cádmio são danos renais, doenças pulmonares obstrutivas, osteoporose e doenças cardiovasculares. O câncer é uma grande preocupação na exposição ocupacional ao metal. Os efeitos tóxicos crônicos do cádmio são claramente uma preocupação muito maior do que as raras exposições agudas ao metal.
• Nefrotoxicidade
- O cádmio é tóxico às células tubulares e aos glomérulos, prejudicando notadamente a função renal e provocando proteinúria. Essas lesões consistem em uma necrose inicial das células tubulares e degeneração, progredindo para inflamação intersticial e fibrose. Devido ao potencial para toxicidade renal, há uma considerável preocupação com os níveis de ingestão de cádmio proveniente da dieta para a população em geral.
• Doença pulmonar crônica	
- A inalação de cádmio é tóxica ao sistema respiratório dependendo da dose e da duração da exposição. No homem, a doença pulmonar obstrutiva induzida pelo cádmio pode ter iniciação lenta, resulta de bronquite crônica e fibrose progressiva das vias aéreas inferiores, acompanhada de dano alveolar, levando ao enfisema. A função pulmonar é reduzida com dispneia, capacidade vital reduzida e aumento do volume residual.
• Outras toxicidades
- A toxicidade do cádmio afeta o metabolismo do mineral e mudanças esqueléticas associadas, provavelmente relacionadas à perda do mineral, e incluem dor óssea, osteomalácia e/ou osteoporose.	
CHUMBO
- É um metal tóxico onipresente detectável em praticamente todas as fases do ambiente inerte e em todos os sistemas biológicos. A eliminação gradual do uso da gasolina aditivada com chumbo e sua remoção de tintas, soldas e canos de fornecimento de água têm diminuído significativamente os níveis do metal no sangue da população em geral. A exposição ao chumbo em crianças ainda constitui um grave problema de saúde.
• Exposição
- A tinta contendo chumbo é a principal fonte de exposição ao metal em crianças → uma das maiores fontes ambientais de chumbo para bebês e crianças de até 4 anos de idade é a transferência do metal presente em lascas de tinta e na poeira do chão de casas mais antigas pelo hábito de levar as mãos à boca. O chumbo na poeira doméstica pode também vir de fora da residência (p. ex., do solo). 
- A principal rota de exposição para a população em geral é por meio do alimento e da água. A ingestão de chumbo tem diminuído drasticamente nos últimos anos. Outras fontes potenciais de exposição ao metal são a prática recreativa de tiro, o carregamento manual de munição, a solda, a fabricação de jóias, de cerâmica, de armas, o polimento de vidro, a pintura e a fabricação de vidros coloridos.
• Toxicidade
- O chumbo pode induzir uma série de efeitos adversos em humanos dependendo da dose e da duração da exposição. Os efeitos tóxicos variam da inibição de enzimas à produção de patologias graves ou morte. As crianças são mais sensíveis aos efeitos no sistema nervoso central, enquanto a neuropatia periférica, a nefropatia crônica e a hipertensão são preocupações em adultos. Outros tecidos-alvo incluem os sistemas digestório, imune, esquelético e reprodutivo. Os efeitos na biossíntese do heme fornecem um indicador bioquímico sensível, mesmo na ausência de outros efeitos detectáveis.
• Efeitos neurológicos, neurocomportamentais e de desenvolvimento em crianças
- Sintomas de encefalopatia pelo chumbo têm início com letargia, vômito, irritabilidade, perda do apetite e tonturas, progredindo para ataxia e um nível reduzido de consciência, que pode levar ao coma e à morte. A recuperação é geralmente acompanhadade sequelas, incluindo epilepsia, retardo mental e, em alguns casos, neuropatia óptica e cegueira.
- O chumbo pode agir como um substituto para o cálcio e/ou interromper a homeostase do mineral. O estímulo da proteína C quinase pode resultar na alteração da barreira hematencefálica. O chumbo afeta virtualmente todo o sistema neurotransmissor no cérebro, incluindo os sistemas glutamatérgico, dopaminérgico e colinérgico. Todos esses sistemas têm função importante na plasticidade sináptica e nos mecanismos celulares para a função cognitiva, a aprendizagem e a memória.
• Efeitos neurológicos em adultos
- A neuropatia periférica é uma manifestação clássica da toxicidade do chumbo em adultos. Pé e pulso caídos podem ser observados em trabalhadores com exposição ocupacional excessiva ao metal. A neuropatia periférica é caracterizada pela desmielinização segmental e, possivelmente, degeneração axonal.
• Efeitos hematológicos	
- O chumbo apresenta inúmeros efeitos hematológicos, variando do aumento de porfirinas urinárias, coproporfirinas, ácido delta-aminolevulínico (ALA) e zinco-protoporfirina, até anemia. 
- O efeito mais sensível do metal é a inibição do ácido delta-aminolevulínico desidratase (ALAD) e da ferroquelatase. O ALAD catalisa a condensação de duas unidades de ALA para formar porfobilinogênio (PBG). A inibição do ALAD resulta no acúmulo de ALA. A ferroquelatase catalisa a inserção de ferro no anel da protoporfirina para formar o heme. A inibição da ferroquelatase resulta no acúmulo da protoporfirina IX, que substitui o heme na molécula de hemoglobina, e, conforme os eritrócitos contendo protoporfirina IX circulam, o zinco é quelado no local geralmente ocupado pelo ferro. A anemia ocorre somente em casos muito acentuados de toxicidade pelo chumbo.
• Toxicidade renal	
- A nefrotoxicidade aguda pelo chumbo consiste em disfunção tubular proximal e pode ser revertida por tratamento com agentes quelantes.
- A nefrotoxicidade crônica pelo metal consiste em fibrose intersticial e perda progressiva dos néfrons, azotemia e falência renal. Nos rins, a nefrotoxicidade do chumbo afeta a síntese renal das enzimas contendo heme, tais como a hidroxilase contendo heme envolvida no metabolismo da vitamina D, causando efeitos nos ossos. A hiperuricemia com gota ocorre com mais frequência na presença de nefropatias pelo chumbo.
• Efeitos no sistema cardiovascular	
- A patogênese da hipertensão induzida pelo chumbo é multifatorial, compreendendo: (1) inativação do óxido nítrico endógeno e guanosina monofosfato cíclico (GMPc), possivelmente por meio de espécies reativas de oxigênio induzidas pelo chumbo; (2) mudanças no sistema renina-angiotensina-aldosterona e aumento da atividade simpática, que são importantes componentes humorais da hipertensão; (3) alterações nas funções ativadas pelo cálcio das células musculares lisas vasculares, incluindo a contratilidade ao diminuir a atividade Na+/K+ -ATPase e o estímulo da bomba de troca de Na+/Ca2+; e (4) um possível aumento na endotelina e no tromboxano. 
• Outros efeitos tóxicos
- O chumbo pode afetar a pressão sanguínea por meio de mudança na renina plasmática e na calicreína urinária, bem como provocar alterações nas funções ativadas por cálcio nas células musculares lisas vasculares e mudanças na resposta às catecolaminas. 
- Como um agente imunossupressor, o metal diminui as imunoglobulinas, os linfócitos B periféricos e outros componentes do sistema imune.
- A retenção e a mobilização do chumbo nos ossos ocorre por meio dos mesmos mecanismos envolvidos na regulação da entrada e da saída de cálcio. O chumbo também compete com o cálcio na absorção gastrintestinal. Sabe-se que o metal afeta os osteoblastos, osteoclastos e condrócitos, e tem sido associado com a osteoporose e a demora no reparo de fraturas.
- A toxicidade do chumbo tem sido relacionada com a esterilidade e com mortes neonatais em humanos. 
- O chumbo, um carcinógeno do grupo 2B, induz tumores dos sistemas respiratório e digestório.
MERCÚRIO
- Também chamado de prata viva, o mercúrio metálico encontra-se no estado líquido na temperatura ambiente. O vapor de mercúrio (Hgº) é muito mais perigoso do que sua forma líquida. O metal liga-se a outros elementos (tais como o cloro, o enxofre ou o oxigênio) para formar sais inorgânicos mercurosos (Hg+) ou mercúricos (Hg2+).
• Ciclo global e ecotoxicologia
- Na natureza, o vapor de mercúrio (Hgº), que é um gás estável, evapora da superfície da terra (tanto do solo quanto da água) e é emitido por vulcões. As fontes antropogênicas compreendem as emissões resultantes da queima do carvão e incineradores municipais. Após cerca de 1 ano, o vapor de mercúrio é convertido em sua forma solúvel (Hg2+) e retorna para a terra pela água da chuva; pode ser convertido novamente em vapor por microrganismos e reemitido para a atmosfera. Portanto, o mercúrio pode recircular por longos períodos. O mercúrio ligado a sedimentos aquáticos está sujeito à conversão microbiana em metilmercúrio, iniciando com o plâncton, depois com os peixes herbívoros e finalmente chegando aos peixes carnívoros e mamíferos marinhos. Essa biometilação e biomagnificação resulta na exposição humana ao metilmercúrio por meio do consumo de peixe e representa um risco à saúde humana, especialmente à do feto em desenvolvimento. 
• Exposição
◊ Alimentar	
- O consumo de peixe é a principal rota de exposição ao metilmercúrio. Os compostos inorgânicos do mercúrio também são encontrados nos alimentos. A fonte dos compostos mercuriais inorgânicos é desconhecida, mas as quantidades ingeridas são muito menores que os níveis tóxicos conhecidos. 
- O mercúrio na atmosfera e na água potável é geralmente tão baixo que não constitui uma fonte importante de exposição da população em geral.
◊ Ocupacional
- A inalação do vapor de mercúrio pode ocorrer na exposição do trabalhador na indústria cloro-álcali. A exposição ocupacional pode ocorrer durante a fabricação de uma variedade de instrumentos científicos e aparelhos de controle elétricos, na odontologia, em que amálgamas de mercúrio são usados na restauração dentária, e na extração de ouro.
◊ Acidental
- A exposição ao mercúrio elementar pode ocorrer pela quebra de frascos contendo mercúrio, aparelhos médicos, barômetros e derretimento de restaurações de amálgama dentário para recuperação de prata. A inalação de grandes quantidades de vapor de mercúrio pode ser letal.
• Toxicidade
◊ Vapor de mercúrio
- A inalação do vapor de mercúrio em concentrações extremamente altas pode produzir bronquite aguda e corrosiva, pneumonite intersticial e, se não letal, pode estar associada a efeitos no sistema nervoso central, como tremor ou aumento da irritabilidade. Essa condição foi denominada de síndrome astênica vegetativa, ou micromercurialismo. A identificação da síndrome requer sintomas neurastênicos³ e três ou mais dos seguintes achados clínicos: tremor, aumento da tireoide, aumento da captação de iodo radioativo na tireoide, pulso lábil, taquicardia, dermografismo, gengivite, mudanças hematológicas ou aumento da secreção de mercúrio na urina.
	³: neurastenia → situação psíquica caracterizada por grande fadiga, cansaço permanente, depressão moderada com tristeza, insônias, indecisão, angústia, perturbações funcionais (cardíacas, digestivas, sexuais) e dores diversas e erráticas (sem curso definido). 
◊ Mercúrio inorgânico
- O rim é o principal órgão-alvo do mercúrio inorgânico. Embora uma alta dose de cloreto de mercúrio seja diretamente tóxica às células tubulares renais, a exposição crônica a sais de mercúrio, a baixas doses, pode induzir uma doença glomerular imunológica. Pessoas expostas podem desenvolver proteinúria, que é reversível apósterem sido removidas da exposição.
◊ Metilmercúrio	
- O maior efeito à saúde humana decorrente da exposição ao metilmercúrio é a neurotoxicidade. As manifestações clínicas de neurotoxicidade incluem parestesias (sensação de dormência e formigamento ao redor da boca e nos lábios) e ataxia, manifestada por dificuldade em andar, e dificuldade em engolir e articular palavras. Outros sinais incluem neurastenia (sensação generalizada de fraqueza), perda de visão e audição, espasticidade e tremor. Esses sintomas podem progredir para coma e morte. O efeito agudo geral é um edema cerebral, mas com a destruição prolongada da massa cinzenta e subsequente gliose, resultando em atrofia cerebral.
• Mecanismo de toxicidade	
- A ligação de alta afinidade do mercúrio divalente aos grupos sulfidrilas de proteínas nas células é um mecanismo importante para a produção de danos celulares não específicos ou até mesmo a morte celular. 
- Grupos sulfidrilas, – SH, os quais ocorrem normalmente nas enzimas que controlam a velocidade das reações metabólicas críticas no corpo humano, prontamente atacam os cátions de metais pesados ingeridos ou as moléculas que contêm os metais. Como a ligação metal-enxofre resultante afeta a enzima inteira, ela não pode agir normalmente e, como um resultado, a saúde humana é afetada, algumas vezes fatalmente.
- Outros mecanismos gerais, como a interrupção da formação de microtúbulos, a inibição de enzimas, o estresse oxidativo, a interrupção da síntese de proteínas e DNA e respostas autoimunes, também foram propostos.
NÍQUEL
- O níquel metálico é produzido dos minérios de sulfeto e óxido de silicato. É usado em várias ligas metálicas, como aços inoxidáveis, e na galvanoplastia. 
- A exposição ocupacional ao níquel ocorre por meio da inalação de aerossóis, poeiras ou fumos contendo o metal, ou pelo contato dérmico em trabalhadores envolvidos na produção do níquel (mineração, moagem, refino, etc.) e em operações que o utilizam (fundição, galvanoplastia, solda, baterias níquel-cádmio, etc.). 
- O níquel é onipresente na natureza, e a população em geral está exposta a baixos níveis do metal no ar, na fumaça do cigarro, na água e nos alimentos.
• Toxicidade
◊ Dermatite de contato
- É o efeito adverso mais comum na exposição ao metal e é encontrada em 10 a 20% da população em geral. Pode resultar da exposição ao níquel no ar, em soluções líquidas ou pelo contato prolongado da pele com itens contendo níquel, tais como moedas e joias.
◊ Intoxicação por níquel carbonila
- O níquel carbonila é extremamente tóxico. A intoxicação começa com cefaleia, náuseas, vômitos e dor epigástrica ou no peito, seguidos por tosse, hiperpneia, cianose, sintomas gastrintestinais e fraqueza. Os sintomas podem ser acompanhados por febre e leucocitose. Casos mais graves podem progredir para pneumonia, falência respiratória e, por fim, edema cerebral e morte.
◊ Carcinogenicidade
- O níquel é um carcinógeno do sistema respiratório em trabalhadores de indústrias de refino do metal. Os riscos são mais altos para câncer pulmonar e nasal entre trabalhadores altamente expostos ao sulfeto de níquel, ao óxido de níquel e ao níquel metálico.
Efeitos Tóxicos dos Solventes
- Solvente = classe de líquidos orgânicos de variável lipofilicidade e volatilidade, pequeno tamanho molecular e ausência de carga. São facilmente absorvidos pelos pulmões, pela pele e pelo sistema digestório. Em geral, a lipofilicidade dos solventes aumenta com o aumento do peso molecular, enquanto a volatilidade diminui.
- Solventes são frequentemente utilizados para dissolver, diluir ou dispersar materiais que são insolúveis em água. 
- A maioria dos solventes é obtida a partir do refino do petróleo. Muitos, como naftas e gasolina, são misturas complexas consistindo de centenas de compostos.
- Os solventes são classificados, em grande parte, de acordo com a estrutura molecular ou grupo funcional. Classes de solventes incluem hidrocarbonetos alifáticos, muitos dos quais são clorados (halocarbonos), hidrocarbonetos aromáticos, álcoois, éteres, ésteres/acetatos, amidas/aminas, aldeídos, cetonas e misturas complexas sem classificação.
- Os principais determinantes da toxicidade inerente de um solvente são: (1) o número de átomos de carbono; (2) se é saturado ou se tem ligações duplas ou triplas entre átomos de carbono adjacentes; (3) sua configuração (i.e., cadeia linear, cadeia ramificada ou cíclica); e (4) a presença de grupos funcionais. Pequenas diferenças na estrutura química podem acarretar grandes diferenças na toxicidade dos solventes.
- A maioria dos solventes produz algum grau de depressão no sistema nervoso central.
- A exposição ambiental aos solventes presentes no ar e nas águas subterrâneas ocorre por vias de exposição múltiplas. O uso doméstico de água contaminada por solvente (através do lençol freático contaminado) pode resultar na absorção deste pelas vias inalatória, dérmica e oral.
- A maioria das exposições a solventes envolve uma mistura de produtos químicos, em vez de um único composto. Apesar do frequente pressuposto de que os efeitos tóxicos de múltiplos solventes sejam aditivos, eles também podem interagir sinérgica ou antagonicamente.
- Apesar de alguns solventes serem menos nocivos do que outros, todos podem causar efeitos tóxicos. A maioria tem potencial de induzir narcose (alteração do estado de consciência/ sonolência com redução ou eliminação da sensibilidade que pode ser provocada por narcóticos ou por substâncias tóxicas formadas no organismo) e causar irritação respiratória e de mucosas.
• Encefalopatia crônica induzida por solventes
- A exposição crônica, em baixas doses, a praticamente qualquer solvente ou mistura de solventes pode produzir um padrão de disfunção neurológica → encefalopatia crônica do solvente (ECS) → caracterizada por sintomas inespecíficos (p. ex., cefaleia, fadiga e distúrbios do sono) com ou sem alterações na função neuropsicológica. 
- Uma forma reversível da ECS, a síndrome neurastênica, consiste apenas em sintomas. As formas “leve” e “grave” são acompanhadas por sinais objetivos de disfunção neuropsicológica que podem ou não ser totalmente reversíveis.
• Abuso de solventes
- Vários solventes são inalados intencionalmente para atingir um estado de intoxicação, com euforia, delírios e sedação, assim como alucinações visuais e auditivas.
- O abuso de solventes é uma situação de exposição única, na qual os participantes se submetem repetidamente a concentrações de vapor altas o suficiente para produzir efeitos tão extremos como inconsciência.
- Esses solventes podem ser inalados pelo nariz ou pela boca, aspirando (sniffing) ou inalando (snorting) vapores de recipientes ou pulverizando aerossóis diretamente no nariz ou na boca.
- Solventes podem causar dependência e, muitas vezes, são utilizados em combinação com outras drogas.
• Contaminação ambiental
- A maioria dos solventes ingressa no ambiente por meio da evaporação. A maior parte dos compostos orgânicos voláteis (COVs) volatiliza quando os produtos que os contenham (p. ex., propulsores de aerossóis, solventes de tintas, produtos de limpeza e fumigantes) são utilizados. A perda de solventes na atmosfera também ocorre durante as atividades de produção, processamento, armazenamento e transporte.
- A contaminação de água potável por solventes é de grande preocupação para a saúde. Os solventes derramados no chão podem penetrar no solo e migrar até alcançarem as águas subterrâneas ou um material impermeável. Todos os solventes são solúveis em água em alguma extensão.
TOXICOCINÉTICA
- Volatilidade e lipofilicidade são duas das propriedades mais importantes dos solventes que determinam sua absorção e deposição no corpo.A lipofilicidade também pode variar de muito solúvel em água (p. ex., glicóis e álcoois) para muito lipossolúvel (p. ex., hidrocarbonetos halogenados e hidrocarbonetos aromáticos). 
- Muitos solventes têm um peso molecular relativamente baixo e não têm cargas, permitindo sua difusão passiva pelas membranas de áreas de maior concentração para áreas de menor concentração.
• Absorção
- A maior parte da absorção sistêmica dos compostos orgânicos voláteis (COVs) inalados ocorre nos alvéolos, com alguma absorção ocorrendo no trato respiratório superior. Os gases nos alvéolos equilibram quase instantaneamente com o sangue nos capilares pulmonares. 
- Os solventes são bem absorvidos pelo sistema digestório. Níveis sanguíneos máximos são observados minutos após a administração, embora a presença de alimentos no sistema digestório possa retardar a absorção.
- A absorção de solventes através da pele pode resultar em efeitos locais e sistêmicos. Solventes penetram o estrato córneo por difusão passiva. Determinantes da taxa de absorção dérmica de solventes incluem a concentração química, a área de superfície exposta, a duração da exposição, a integridade e a espessura do estrato córneo, a lipofilicidade e o peso molecular do solvente.
• Transporte e distribuição
- Solventes absorvidos no sistema digestório via sistema porta estão sujeitos a absorção/eliminação pelo fígado e exalação pelos pulmões durante sua primeira passagem ao longo dessa via de absorção.
- Solventes relativamente hidrofílicos solubilizam em diferentes graus no plasma. Solventes lipofílicos não se ligam às proteínas plasmáticas ou à hemoglobina, mas dividem-se em sítios hidrofóbicos nas moléculas. Distribuem-se nos fosfolipídios, nas lipoproteínas e no colesterol presentes no sangue.
- Níveis sanguíneos de solventes caem rapidamente durante a fase inicial de eliminação. Essa fase de redistribuição é caracterizada por rápida difusão do solvente do sangue para a maioria dos tecidos. O equilíbrio do tecido adiposo é prolongado devido à pequena fração do débito cardíaco que atinge os depósitos de gordura. A gordura corporal aumenta o volume de distribuição e a carga corporal total de solventes lipofílicos.
• Metabolismo
- A biotransformação pode modular a toxicidade dos solventes. Muitos são pouco solúveis em água e devem ser convertidos em derivados relativamente hidrossolúveis, que podem ser eliminados de maneira mais fácil pela urina, grande parte aquosa, e/ou pela bile. Alguns solventes podem sofrer bioativação e produzir metabólitos reativos citotóxicos e/ou mutagênicos.
Solventes orgânicos
- São muito empregados na indústria para a fabricação de colas, vernizes e tintas, sendo utilizados ainda como removedores em vários tipos de limpeza industrial ou doméstica.
- Como são geralmente voláteis, tais solventes podem contaminar o ar no local de trabalho, favorecendo sua inalação por trabalhadores; podem também ser ingeridos acidentalmente, e alguns, por causarem euforia transitória, são utilizados abusivamente como psicotrópicos (é o caso do tolueno usado na cola de sapateiro).
Hidrocarbonetos alifáticos 
- São hidrocarbonetos com átomos de carbono estruturais em cadeias abertas e fechadas (cíclicas), não aromáticas.
- Exemplo → n-hexano e 2-hexanona → são utilizados na fabricação de algumas colas
- Intoxicação aguda produz confusão mental e incoordenação motora.
- Exposição crônica resulta em neuropatia periférica. 
- Esses compostos são metabolizados no REL do fígado, e seus metabólitos, especialmente 2,5-hexadiona, são responsáveis por lesões neuronais e de nervos periféricos.
Gasolina e querosene
- São destilados do petróleo que contêm uma mistura de hidrocarbonetos alifáticos (alguns de cadeia ramificada e insaturados) e aromáticos.
- Exposição a vapores desses combustíveis (também usados como solventes) pode ocorrer quando são utilizados em ambientes fechados, como na limpeza de grandes tanques. Ingestão acidental pode ocorrer, principalmente em crianças.
- As manifestações clínicas de intoxicação aguda incluem: incoordenação motora, excitação, confusão mental, ataxia, delírio e coma, podendo levar à morte. 
- Quando ingeridos, podem ser facilmente aspirados por vômito ou eructação, por terem baixa densidade; nesse caso, pneumonite aspirativa é a lesão mais grave. 
- Indivíduos intoxicados com gasolina ou querosene são hipersensíveis aos efeitos da adrenalina, que, em doses mínimas, pode produzir arritmia ventricular grave. 
- A contaminação da água com gasolina representa certo risco para a população, pois geralmente contém até 2% de benzeno, substância que pode provocar leucemia.
Hidrocarbonetos halogenados
- São compostos orgânicos obtidos pela substituição de pelo menos um átomo de hidrogênio de um hidrocarboneto por átomo de halogênio (grupo 17 [7A] da tabela periódica, principais elementos: flúor, cloro, bromo, iodo) reação essa, denominada halogenação.
- São largamente utilizados como solventes, inclusive como removedores.
- Alguns são produzidos espontaneamente durante tratamento da água para uso doméstico a partir de reação de hipoclorito com produtos naturalmente existentes na água; nesse grupo estão clorofórmio, bromodiclorometano, dibromoclorometano e bromofórmio.
- Como alguns são carcinogênicos em modelos experimentais e como se demonstrou aumento de risco para câncer de cólon, reto e mama em populações que usam água hiperclorada, exposição a esses hidrocarbonetos deve ser evitada (filtros de carvão parecem eficientes na sua remoção).
- Dos hidrocarbonetos halogenados utilizados como solventes, o tetracloreto de carbono é o mais comum.
- Pode ser absorvido facilmente por via respiratória ou digestiva e é metabolizado no REL, originando o radical livre CCl3* (triclorometil), um forte reator. 
- Seus vapores são irritantes para olhos e mucosas. Manifestações sistêmicas de intoxicação aguda iniciam-se com náuseas, vômitos, sensação de cabeça pesada e cefaleia; nos casos graves, pode haver torpor e coma. Sinais de agressão hepática demoram 8 a 48 h para aparecer e estão relacionados com hepatite tóxica de gravidade variada. 
- Intoxicação crônica pode levar a cirrose hepática, que pode também ser sequela de intoxicação aguda (cirrose pós-necrótica). A lesão hepática caracteriza-se por necrose centrolobular, esteatose microgoticular e degeneração hidrópica nos hepatócitos mais afastados da veia centrolobular. Lesão hepatocitária decorre de peroxidação de lipídeos das membranas celulares, que afeta precocemente o retículo endoplasmático (interrompendo a síntese proteica) e as mitocôndrias (levando à cessação da síntese de ATP). Esteatose e degeneração hidrópica são devidas a agressão por peroxidação discreta e reversível. 
- Tetracloroetileno e tricloroetano produzem lesões semelhantes às do tetracloreto de carbono.
Hidrocarbonetos aromáticos
• Benzeno
- É derivado do petróleo e é usado na síntese de outros produtos químicos e como agente antidetonante na gasolina livre de chumbo. 
- A inalação é a principal via de exposição em ambientes industriais e no dia a dia. O tabagismo é a principal fonte de benzeno em ambientes residenciais. Fumantes têm taxas corpóreas de benzeno 6 a 10 vezes maiores do que não fumantes. O fumo passivo pode ser uma fonte significativa de exposição para não fumantes. Emissões de vapor de gasolina e de escapamento de automóveis são outros fatores que contribuem para a exposição da população em geral.
- Na intoxicação aguda, as manifestações são fraqueza, dor de cabeça, náuseas, vômitos e sensação de peso no tórax; nos casos mais graves, turvação da visão, tremores, salivação, taquipneia, arritmias cardíacas, paralisias e perdada consciência.
- Na intoxicação crônica (principal problema ocupacional), a medula óssea é o órgão mais atingido; há redução na atividade mitótica e na maturação das células-tronco.
- A toxicidade hematopoiética da exposição crônica ao benzeno pode manifestar-se inicialmente como anemia, leucopenia, trombocitopenia ou como uma combinação destes.
- A exposição continuada pode resultar em aplasia medular e pancitopenia (diminuição do número de todos os elementos figurados/celulares do sangue - hemácias, leucócitos, plaquetas), um resultado, muitas vezes, fatal. Sobreviventes da anemia aplásica frequentemente exibem um estado pré-neoplásico, denominado mielodisplasia, que pode progredir para leucemia mieloide.
- Existe uma forte evidência de estudos epidemiológicos de que altos níveis de exposição ao benzeno resultam em aumento do risco de leucemia mieloide aguda (LMA) em humanos.
- Vários mecanismos potenciais requerem ações complementares de benzeno e diversos de seus metabólitos para toxicidade. (1) Um número de metabólitos do benzeno liga-se covalentemente a glutationa (GSH), proteínas, DNA e RNA. Isso pode resultar em rompimento do microambiente hematopoiético funcional pela inibição de enzimas, destruição de determinadas populações de células e alteração do crescimento de outros tipos de células. Uma ligação covalente de hidroquinonas com as proteínas da fibra do fuso inibirá a replicação celular. (2) O estresse oxidativo contribui para a toxicidade do benzeno. Como a medula óssea é rica em atividade da peroxidase, metabólitos fenólicos do benzeno podem ser ativados a derivados de quinona reativos, que podem provocar dano de DNA, levando a mutação celular ou apoptose. A modulação da apoptose pode levar a hematopoiese anômala e progressão neoplásica.
• Tolueno
- Está presente em tintas, lacas, diluentes, agentes de limpeza, colas e em muitos outros produtos. Também é utilizado na produção de outros produtos químicos. A gasolina, que contém de 5 a 7% de tolueno (g/g), é a maior fonte de emissão atmosférica e de exposição à população em geral.
- É utilizado como um dos solventes da cola de sapateiro.
- É mais tóxico para o SNC, produzindo certo estado de euforia antes de induzir depressão, razão pela qual é utilizado como psicotrópico. 
- Ao contrário do benzeno, não lesa a medula óssea.
- Neurotoxicidade severa é, algumas vezes, diagnosticada em pessoas que fizeram uso abusivo de tolueno por um período prolongado → leucoencefalopatia do tolueno → alterações permanentes na estrutura cerebral → hipertrofia ventricular, atrofia cerebral e aumento da substância branca.
Álcoois
- Compostos orgânicos que apresentam o grupo funcional hidroxila (─ OH) preso a um ou mais carbonos saturados.
- São também utilizados como solventes, mas é nas bebidas alcoólicas que têm maior importância.
- O etanol pode produzir dependência e lesões em vários órgãos. Por serem lipossolúveis, os alcoóis se dissolvem facilmente em membranas de neurônios. Com isso, perturbam a relação das proteínas intra e transmembranosas com a camada lipídica, desorganizando o trânsito de eletrólitos e, consecutivamente, o funcionamento dessas células. Por essa razão, as manifestações neurológicas são precoces e intensas na intoxicação aguda com alcoóis.
• Etanol (álcool etílico)
- É utilizado como aditivo na gasolina, como solvente na indústria, em vários produtos domésticos e farmacêuticos e está envolvido, com frequência, em intoxicações com bebidas. 
- O etanol é distribuído na água corporal e em algum grau no tecido adiposo. O álcool é eliminado por excreção urinária, no ar exalado e pelo metabolismo.
- O etanol é metabolizado a acetaldeído por três enzimas: (1) a álcool desidrogenase (ADH) catalisa a oxidação da maioria do etanol a acetaldeído, que é rapidamente oxidado pela acetaldeído desidrogenase (ALDH) a acetato; (2) a catalase utilizando H2O2 fornecido pelas ações da NADPH oxidase e xantina oxidase será normalmente responsável por mais de 10% do metabolismo do etanol; (3) a CYP2E1 do sistema microssomal hepático de oxidação do etanol (MEOS) metabolizará apenas um pequeno percentual.
- Brancos, negros e asiáticos têm porcentagens variadas de diferentes isoenzimas de ALDH, que diminui a eficiência do metabolismo do acetaldeído. Aproximadamente 50% dos asiáticos têm ALDH inativa, e essas pessoas podem apresentar rubor, cefaleia, náusea, vômitos, taquicardia e hiperventilação na ingestão de etanol. Enquanto essa síndrome oferece proteção contra o desenvolvimento do alcoolismo, ela aumenta o risco de câncer de esôfago, estômago, colo, pulmão, cabeça e pescoço, relacionado ao acetaldeído.
- Diferenças entre gênero na resposta ao etanol são bem reconhecidas. Mulheres exibem níveis sanguíneos de etanol ligeiramente mais elevados do que homens após a ingestão de doses equivalentes. Esse fenômeno é, em parte, devido ao mais extenso metabolismo do etanol catalisado via ADH pela mucosa gástrica dos homens e ao menor volume de distribuição em mulheres para solventes relativamente polares, como álcoois. Além disso, mulheres são mais suscetíveis a hepatite (alcoólica) e cirrose induzidas por álcool.
- A CYP2E1 humana é efetiva na produção dos intermediários reativos de oxigênio a partir do etanol que causam peroxidação lipídica. Além disso, o etanol induz a liberação de endotoxinas de bactérias Gram-negativas no intestino. A endotoxina é retomada pelas células de Kupffer, provocando a liberação de mediadores inflamatórios (prostaglandinas) que são citotóxicos aos hepatócitos →estado hipermetabólico do fígado.
- O alcoolismo pode resultar em danos nos tecidos extra-hepáticos. A cardiomiopatia alcoólica é um processo complexo que pode resultar da diminuição da síntese de proteínas cardíacas contráteis, do ataque de radicais de oxigênio, do aumento Ca2+-ATPase no retículo endoplasmático e da resposta imunológica a aductos de proteína-acetaldeído. O consumo elevado parece depletar antioxidantes e aumentar o risco de acidentes vasculares encefálicos isquêmicos e hemorrágicos. O cérebro e o pâncreas podem ser afetados adversamente em alcoolistas.
- O consumo crônico de etanol pode promover carcinogênese por: (1) produção de acetaldeído, um fraco mutagênico e carcinogênico; (2) indução de CYP2E1 com conversão de pró-carcinógenos em carcinógenos; (3) depleção de SAM e, consequentemente, hipometilação global de DNA; (4) produção aumentada de proteínas reguladoras de nucleotídeos guanina de regulação e componentes da proteína quinase extracelular Kinase sinal-reguladora ativada por mitógeno de sinalização; (5) acúmulo de ferro e estresse oxidativo associado; (6) inativação do gene supressor de tumor BRCA1 e capacidade de resposta de estrogênio aumentada (principalmente de mama); e (7) diminuição no metabolismo do ácido retinoico.
• Metanol (álcool metílico ou álcool de madeira)
- É utilizado como combustível e pode acidentalmente contaminar bebidas alcoólicas (especialmente as procedentes de destilarias clandestinas).
- É metabolizado pelas mesmas enzimas que metabolizam o etanol (álcool e aldeído desidrogenases), gerando ácido fórmico, que é o metabólito responsável pelas lesões mais graves.
- As manifestações de intoxicação aparecem algumas horas após a ingestão e são representadas por cefaleia, vertigens, vômitos, dor no epigástrio (necrose pancreática), fraqueza muscular nas extremidades e perda progressiva da visão decorrente de lesão das células ganglionares da retina. O exame de fundo de olho revela hiperemia acentuada do disco óptico. Há ainda acidose grave devida à presença de ácido fórmico na circulação, o qual é responsável pela lesão retiniana. 
- Quando metanol é ingerido juntamente com etanol,seus efeitos lesivos são menores, já que o etanol compete no metabolismo, reduzindo a transformação do metanol em ácido fórmico (aliás, o etanol é usado no tratamento de intoxicações agudas com metanol, exatamente para evitar a geração de ácido fórmico).
• Isopropanol (álcool isopropílico)
- Também usado como solvente, pode provocar manifestações sistêmicas semelhantes às produzidas pelo etanol (embriaguez); no entanto, gastrite é muito mais grave e as manifestações são mais duradouras porque ele é metabolizado mais lentamente.
• Glicóis, etilenoglicol e propilenoglicol
- Usados como anticongelantes em líquidos de radiadores de automóveis. 
- A intoxicação aguda produz narcose, coma e morte. São também nefrotóxicos, provocando necrose tubular aguda. São metabolizados no REL, e seus produtos são os responsáveis pela nefrotoxicidade. 
Poluentes da água e do solo
● Metais pesados 
- Metais pesados atingem o ambiente através de efluentes industriais, podendo contaminar água e alimentos, assim expondo humanos e outros animais a intoxicação crônica; são também contaminantes comuns em ambientes industriais e de trabalho de alguns profissionais especializados, e têm grande importância em saúde ocupacional. Dos metais pesados de interesse na contaminação ambiental e na saúde ocupacional, os mais importantes são chumbo, mercúrio, cádmio e arsênio. 
● Pesticidas
- Os pesticidas, que incluem um grande número de substâncias utilizadas como inseticidas, herbicidas, raticidas, fumigantes e fungicidas, são substâncias fabricadas com a finalidade de serem tóxicas para pragas (toxicidade seletiva é o que se busca), mas que inevitavelmente o são também para humanos. O uso indiscriminado de inseticidas leva à contaminação das águas e de alimentos e expõe os trabalhadores rurais a sérios riscos.
● HPA
- Hidrocarbonetos policíclicos aromáticos são importantes contaminantes de corpos aquáticos. HPAs entram em ambientes aquáticos em função do derramamento de óleo por navios tanques, refinarias e plataformas de extração localizadas em áreas costeiras.
● Resíduos sólidos (lixo doméstico e comercial)
- O método mais comum de disposição de resíduos sólidos é o aterro sanitário, (também chamado de depósito de lixo ou lixão), que é uma cova grande no solo habitualmente coberta com terra e/ou argila após ter sido preenchida. 
- No passado, normalmente os aterros eram simplesmente um grande buraco no solo oriundo de uma atividade de extração mineral, principalmente areia ou cascalho. Em muitos casos, os líquidos gerados nesse local vazavam e contaminavam os aquíferos que se encontram logo abaixo; isto era real, especialmente para aterros que foram construídos numa cova ou fossa anteriormente desenvolvida por uma atividade de extração de areia, uma vez que a água percola facilmente por meio desse meio.
- Aterros municipais modernos possuem um projeto de engenharia mais elaborado → eventualmente, o aterro é coberto por uma camada de terra com um metro ou mais, ou preferencialmente com argila, material razoavelmente impermeável à água da chuva.
- Durante o tempo em que o lixo municipal em um aterro é decomposto – aerobicamente no início e anaerobicamente após poucos meses ou um ano – a água da chuva, o líquido do próprio resíduo e a água subterrânea, que se infiltram no aterro, percolam pelos resíduos produzindo um líquido chamado chorume. Esse líquido contém contaminantes dissolvidos, suspensos, bem como micro-organismos que foram lixiviados dos resíduos sólidos. O volume de chorume é relativamente alto nos primeiros anos após o aterro ser coberto. O chorume contém normalmente:
• ácidos orgânicos voláteis, como ácido acético e vários ácidos graxos de cadeia longa
• bactérias 
• metais pesados, normalmente em baixa concentração (principalmente chumbo e cádmio) 
• sais de íons inorgânicos comuns, como o Ca2􏰃
- Os micropoluentes presentes no chorume de um resíduo sólido municipal incluem os compostos orgânicos voláteis mais comuns, como o tolueno e diclorometano.
- Um planejamento é necessário para o controle do chorume produzido num aterro. De outro modo, o líquido pode fluir para a parte inferior do aterro, percolar através dos poros do solo e contaminar a água subterrânea. Alternativamente, se o solo sob o aterro não for poroso, o chorume pode se acumular gradualmente e transbordar (o efeito de transbordamento de banheira), possivelmente contaminando as águas superficiais próximas.
- Os componentes mais comuns usados para controle do chorume consistem de:
• Um sistema de coleta e remoção, seguido pelo tratamento do líquido. Normalmente o efeito potencial do chorume em águas subterrâneas é monitorado pela perfuração e teste de vários poços na região próxima ao aterro.
• Um revestimento colocado em torno das paredes e no fundo do aterro. O material de revestimento pode ser sintético (plástico) ou natural (p.ex. argila compactada). O material escolhido é impermeável à água e prevenirá o vazamento do chorume contaminado para a água do lençol subterrâneo, especialmente se e quando o sistema de coleta não funcionar por causa de entupimento, etc.
- Além do aterramento, o modo mais comum para dispor resíduos, particularmente os orgânicos e biológicos é a incineração: a oxidação pela queima controlada dos materiais para simples produtos mineralizados, tais como dióxido de carbono e água. A principal vantagem na incineração de resíduos sólidos municipais é a redução significativa do volume do material que seria disposto em aterro. No caso das substâncias tóxicas e perigosas, o objetivo mais importante é justamente a eliminação da ameaça tóxica do material.
- A principal preocupação ambiental em relação à incineração é a poluição atmosférica que é gerada, consistindo tanto de gases como de material particulado.
● Água subterrânea: seu abastecimento, contaminação química e remediação
- À medida que vamos nos aprofundando no solo úmido, encontramos a zona de aeração ou insaturada, onde as partículas de solo são cobertas com um filme de água, mas onde o ar está presente entre as partículas. Em mais baixa profundidade está a zona saturada, na qual a água desloca todo o ar desses espaços porosos. Água subterrânea é o nome dado para águas doces na zona saturada.
- A fonte de água subterrânea é a precipitação que cai sobre a superfície do solo; uma pequena fração dela é eventualmente filtrada até a zona saturada.
- A parte superior da região de água subterrânea (saturada) é chamada de lençol freático.
- Se a água subterrânea está contida no solo composto de rochas porosas como arenito, ou em rochas altamente fraturadas, como pedregulho ou areia, e se as águas mais profundas estão em contato com uma camada de argila ou rochas impermeáveis, então se constitui um reservatório permanente – uma espécie de lago subterrâneo – chamado de aquífero. Alguns aquíferos situam-se abaixo de várias camadas de rochas impermeáveis ou solo; estes são chamados aquíferos artesianos ou confinados.
- O contaminante inorgânico de maior preocupação em águas subterrâneas é o íon nitrato, NO3-, que normalmente ocorre em aquíferos de zonas rurais e suburbanas.
- O nitrato em águas subterrâneas origina-se principalmente de quatro fontes:
• Aplicação de fertilizantes com nitrogênio, bem como inorgânicos e de esterco animal, em plantações
• Cultivo do solo 
• Esgoto humano depositado em sistemas sépticos 
• Deposição atmosférica
- O excesso de íon nitrato em água potável é um potencial perigo à saúde, uma vez que pode resultar em metemoglobinemia⁴ em recém-nascidos, bem como em adultos com uma particular deficiência de enzimas. (⁴:condição que ocorre em intoxicações causadas por agentes metemoglobinizantes. Estes sãosubstâncias capazes de induzir a oxidação do ferro da hemoglobina. Esta oxidação resulta em um pigmento chamado metemoglobina, que é incapaz de transportar oxigênio).
- A contaminação de águas subterrâneas por compostos orgânicos é a maior preocupação.
- Os contaminantes orgânicos típicos na maior parte do abastecimento de água subterrânea são:
• Solventes clorados, especialmente tricloroeteno (TCE, também chamado de tricloroetileno), C2HCl3, e percloroeteno (PCE, também chamado percloroetileno ou tetracloroeteno), C2Cl4. Por uma margem grande, os solventes clorados são os que mais prevalecem dos compostos orgânicos em águas subterrâneas.
• Hidrocarbonetos do BTX dos componentes da gasolina e outros produtos de petróleo: benzeno, C6H6 e seus derivados metilados; tolueno, C6H5(CH3); e os três isômeros de xileno, C6H4(CH3)2.
• MTBE (metil-terc-butil éter) da gasolina.
- As fontes dessas substâncias orgânicas incluem vazamento de depósitos de lixo químico, vazamentos de tanques subterrâneos de gasolina, vazamento de aterros municipais e derramamento acidental de compostos químicos sobre a terra.
● Descontaminação de água subterrânea: processos físicos e químicos
- O controle normalmente consiste em um sistema de bombeamento e tratamento que bombeia a água contaminada do aquífero, trata-a com a remoção de seus contaminantes orgânicos (usando métodos que serão descritos mais adiante neste capítulo) e retornam a água limpa para o aquífero ou para algum outro corpo aquático. 
- A biorremediação é o termo aplicado para a descontaminação de água ou solo usando bioquímica, mais do que processos químicos ou físicos.
- Atenuação natural → é o uso de processos naturais para combater ou remediar alguns tipos de poluição do solo e da água subterrânea. Este processo baseia-se no fato de que em determinadas condições, alguns contaminantes são imobilizados ou degradados em produtos pouco ou nada tóxicos por processos biológicos, físicos e químicos.
- Somente três poluentes são considerados eficientes para serem tratados por atenuação natural:
• Hidrocarbonetos BTEX (isto é, hidrocarbonetos BTX mais etilbenzeno) 
• Orgânicos contendo oxigênio de baixo peso molecular 
• Cloretodemetileno
- Em todos os três casos, a biotransformação é o processo dominante pelo qual a atenuação ocorre.
Políticas públicas para saúde ambiental 
● ÁREAS DO MINISTÉRIO DA SAÚDE RESPONSÁVEIS PELA SAÚDE AMBIENTAL
• Secretaria de Vigilância à Saúde – Vigilância em saúde ambiental (VSA) → vigilância de fatores ambientais que interferem na saúde humana
- Vigilância em saúde de populações expostas a contaminantes químicos (VIGIPEQ) 
Exposição humana em áreas contaminadas por contaminantes químicos (VIGISOLO) → Sistema de Informação de Vigilância em Saúde de Populações Expostas a Solo Contaminado (SISSOLO) → áreas potencialmente ou efetivamente poluidores do solo são cadastradas e realizadas visitas técnicas mensais
Exposição humana a substâncias químicas (VIGIQUIM)
Exposição humana a poluentes atmosféricos (VIGIAR) → responsável por cuidar da qualidade do ar e da exposição humana aos poluentes atmosféricos
- Vigilância em Saúde Ambiental relacionada aos riscos decorrentes dos desastres naturais (VIDESASTRES)
- VIGIÁGUA →Integrado ao SISÁGUA → vigilância da qualidade da água para consumo humano é uma atribuição do Ministério da Saúde e consiste em um conjunto de ações a serem adotadas para garantir que a água consumida pela população atenda ao padrão e normas estabelecidas pela legislação vigente.
CGVAM = Coordenação geral de vigilância em saúde ambiental
• Agência Nacional de Vigilância a Saúde (ANVISA) → a regulamentação, o controle e a fiscalização de produtos e serviços que envolvam risco à saúde pública são incumbências da agência
• Coordenação de Vigilância à Saúde (COVISA) - Nível municipal
SISTEMA NACIONAL DO MEIO AMBIENTE (SISNAMA)
- Criado pela Lei 6.938/1981
- É formado pelos órgãos e entidades da União, dos Estados, do Distrito Federal e dos Municípios responsáveis pela proteção, melhoria e recuperação da qualidade ambiental no Brasil.
MMA= Ministério do Meio Ambiente
Ibama = Instituto Brasileiro do Meio Ambiente e dos Recursos Naturais Renováveis
IcmBio = Instituto Chico Mendes de Conservação da Biodiversidade
Conselho Nacional do Meio Ambiente (CONAMA) 
- Órgão consultivo e deliberativo do Sistema Nacional do Meio Ambiente-SISNAMA 
- O Conselho é um colegiado representativo de cinco setores, a saber: órgãos federais, estaduais e municipais, setor empresarial e sociedade civil. 
- Algumas competências do CONAMA: 
▪ estabelecer, privativamente, normas e padrões nacionais de controle da poluição causada por veículos automotores, aeronaves e embarcações, mediante audiência dos Ministérios competentes; 
▪ estabelecer normas, critérios e padrões relativos ao controle e à manutenção da qualidade do meio ambiente, com vistas ao uso racional dos recursos ambientais, principalmente os hídricos.
Descarte adequado para: 
● Solventes 
- Em São Paulo → Lei 15.121/2010 → os comerciantes e produtores de solventes, tintas e vernizes são responsáveis pela coleta dos lixos domiciliares e industriais para posterior reciclagem e reutilização das sobras dos produtos vencidos e devolvidos pelos consumidores. A fiscalização dessa nova medida fica por conta da Secretaria Municipal do Verde e do Meio Ambiente. Entre as punições em caso de descumprimento está prevista a cassação da licença de funcionamento. A medida também proíbe que qualquer envolvido (comerciante, fabricante ou consumidor) descarte essas embalagens em lixo comum.
● Metais pesados
-  Lei nº 12.305/10 → institui a Política Nacional de Resíduos Sólidos (PNRS) → institui a responsabilidade compartilhada dos geradores de resíduos envolvendo a sociedade, empresas (fabricantes, distribuidores, comerciantes), prefeituras e governos estadual e federal na gestão dos resíduos sólidos.
- Pilhas e baterias → devem ser colocadas em uma caixa e, após o uso, devolvidas ao fornecedor.
- Lâmpadas fluorescentes → contém mercúrio (tóxico) → é recomendado que os consumidores procurem postos de coleta de lixo especializados.