3- Amebas Parasitas, Comensais e de Vida Livre

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Amebas Parasitas, Comensais e de Vida Livre
Prof. Dr. Danilo Ciccone Miguel – Aula de BP515 – Parasitologia – Farmácia 013
Fernanda Mazon – Universidade Estadual de Campinas 
Losh (1873/75): primeira descrição do protozoário: Amoeba coli. Primeira associação disenteria com infecção pelo protozoário (formas ameboides ativas com hemácias fagocitadas).
Shaudinn (1903): melhor descrição: Entamoeba histolytica.
Emile Brumpt (1925): existência de 2 espécies neste gênero, explicando diferença na patogenicidade. 
A história de Brumpt foi contestata, até que em 1961 muitos estudos aprofundaram no tema: Patogenicidade x Espécie, e forneceram bases para que Clark e Diamond (1990) confirmassem as explicações de Brumpt: 2 espécies de Entamoeba distintas:
Entamoeba histolytica: invasiva e patogênica.
Entamoeba díspar: não-invasiva e não-patogênica.
A morfologia das duas é idêntica. Mas a díspar não é um parasita que se alimenta dos humanos, então ela não tem hemáceas dentro dos microrganismos.
Amebíase
Amebíase é uma infecção sintomática ou assintomática causada pela Entamoeba histolytica.
Filo Sarcomastigophora, Classe Lobozia, Ordem Amoebida, Família Entamoebidae, Gênero Entamoeba, Espécie Entamoeba histolytica.
Entamoeba histolytica
- Morfologia da Entamoeba histolytica: estrutura mole, borda mais clara (ectoplasma), região central com endoplasma onde existem os núcleos, vacúolos digestivos, mitossomos (resquício de mitocôndrias), hemácias (que eles pegaram pra se alimentar). Núcleo tem uma região de cromatina periférica super delicada, tem um cariossomo (acumulozinho de cromatina) central. Se encista. Há uma forma pré-cistica, depois cistos jovens/imaturos (menos de 4 núcleos, vacúolo de glicogênio para reserva de energia, e corpo cromatoide que é um corpúsculo em forma de charuto e é um ribossomo), aí o cisto maduro tem 4 núcleos e parede cística de quitina.
Transmissão
- Fecal-oral por água e alimentos contaminados com cistos maduros (tetranucleados) Trofos são sensíveis ao pH baixo.
- Anal-oral. Contato direto entre pessoas (creches, abrigos, asilos). Menos comum: vetores mecânicos.
Como podemos então imaginar a distribuição epidemiológica? Está presente em praticamente em todos os países, há locais que não conseguem controlar (México, Índia, Egito).
Maioria dos casos assintomática. Segunda causa de morte por infecção por protozoários. Associada a más condições sanitárias e socioeconômicas em países pobres e em desenvolvimento. Atenção ao uso da água em países pobres.
Prevalente também em países ricos (EUA com ~ 4%): imunossuprimidos, turistas, homens homossexuais.
Ciclo biológico
Cisto maduro (4 núcleos) entra por via oral (forma infectiva e pra disagnostico), cai no estomago, até intestino grosso. No intestino delgado, começa a existar (liberar o que tá dentro, a capsula permanece). 1 cisto -> 8 trofozoítos (divisão binária). Esses trofozoítos são encontrados no intestino grosso e colonizam lá. Eles podem se multiplicar ou, ao final da região do ceco/reto, ele pode se transformar num cisto.
Desenteria/diarreia -> sai o cisto. 
Pode ser uma colonização invasiva ou não invasiva. 
O trofozoíto cola na cavidade intestinal, e também pode invadir outros órgãos.
Amebíase extra intestinal:
Sistema porta hepático -> direciona sangue de uma região para o fígado. Ou seja, alguns trofozoítos podem estar lá, e começar a se alimentar do fígado. Isso é muito grave.
Trofozoítas também podem chegar no pulmão por via hematogênica ou não hematogênica.
Em casos muito raros, também pode chegar ao cérebro for via hematogênica.
Amebíase intestinal ou extra intestinal:
Colonização invasiva de tecidos -> ciclo patogênico.
- Ciclo patogênico e não patogênico podem ocorrer simultaneamente. Se ele chegar na luz do intestino e não causar doença, é um ciclo não patogênico. Eles se dividem por divisão binária e podem liberar cisto. Em outros casos, no clico patogênico ele pode consumir o intestino e os trofozoítas se dividem, não há cisto.
Patogenia: conjunto de fatores/mecanismos que levam ao desenvolvimento de uma patologia (doença).
Amebíase intestinal
Capacidade citolítica de trofozoítos. Lesões como consequência da lise celular, necrose tecidual e degradação da MEC. A patogenia pode ser explicada molecularmente.
Proteínas de adesão: lecitinas do trofozoíto que reconhecem de galactose e Gal-NAC de células epiteliais. Dessa forma, eles conseguem grudar.
Proteínas que se inserem na membrana plasmática da célula hospedeira, formando poros (amebaporos). São peptídeos citoplasmáticos liberados após contato -> lise (destruição do tecido).
Grânulos citoplasmáticos também secretam lisozima, fosfolipase e cisteíno-proteases, degradação de muco e componentes da MEC, como colágeno tipo I, laminina, fibronectina (L, F, Col. I).
Aderência -> citólise pós contato -> fagocitose -> degradação intracelular.
Sintomas
- Portadores crônicos assintomáticos
- Desenteria moderada grave (disenteria amebiana)
- Colite sem disenteria
- 3 a 10% de assintomáticos não-tratados desenvolvem a doença invasiva ao final de 1 ano. 4 formas clínicas com evolução aguda.
- Disenteria amebiana ou diarreia sanguinolenta (90% dos casos)
- Colite fulminante (0,5% dos casos)
- Apendicite amebiana
- Ameboma de cólon: lesões pseudotumorais com necrose, inflamação e edema da mucosa do cólon.
Caso: 3 a 5 evacuações por dia, sem febre, dor moderada em cólica antes de evacuar, tenesmo (vontade de ir ao banheiro, mas nada sai) na disenteria. Mucosa inflamada com ou sem ulcerações.
Histórico natural da amebíase: parasita do intestino grosso que pode atingir outros órgãos.
Ingestão de E. histolytica:
Indivíduo não infectado: :D
Indivíduo infectado: pode ser portador ou ter disenteria. O portador, em 90% dos casos, permanece assintomático, apesar de liberar cistos nas fezes. O portador também pode liberar cistos e ter sintomas leves ao mesmo tempo. O que teve disenteria pode ter disenteria grave (forma invasiva da amebíase, trofozoíto) ou necrose amebiana do fígado, que leva a morte.
Amebíase extra-intestinal
O fígado é o principal órgão acometido. Na amebíase hepática, destacam-se: Hepatite amebiana agude e necrose amebiana hepática.
Homens entre 20 e 40 anos, formas graves no México, Índia e Egito. Geralmente lesão única. Febre, dor e hepatomegalia. 50% com histórico de doença intestinal, mas em apenas 10-20% é possível detectar o parasita nas fezes.
Complicações: ruptura do “abscesso” e disseminação para outros órgãos. Pode ir pra pleura (pulmão).
Lesões necróticas incorretamente chamadas de abscessos amebianos – o que há é necrose tecidual. Portanto, o nome correto é necrose amebiana hepática.
Amebas comensais
Espécies do mesmo gênero de E. histolytica podem conviver com hospedeiros humanos sem causar doenças: E. coli, E. hartmanni, E. dispar, E. polecki, E. gengivalis.
Outros gêneros também possuem representantes comensais do homem: Endolimax nana, Iodamoeba büscthlii, Dientamoeba fragilis.
Analisar a morfologia e número de núcleos da amoeba antes de dizer que ela causa amebíase (só a E. histolytica causa).
Ciclo biológico
Pegar no CDC
	Diagnóstico
	Parasitológico: 
1. Exame de Fezes
	- Coproparasitológico: busca de cistos e trofozoítos nas fezes
	- Treinamento no diagnóstico: corpo técnico especializado
	- OMS recomenta desde 1997: cistos e/ou trofozoíto de E. histolytica/E. díspar.
	- Conservação do material coletado em formol a 10%. 4°C se t>48h.
	- 3 coletas em dias alternados – cistos eliminados de forma intermitente (positividade de até 90%)
	- Exame a fresco serve como triagem, confirmação com tricômio/hematoxilina férrica (importante para trofozoítos – diagnóstico diferencial)
	- fezes formadas: cistos fresco pelo exame direto (salina ou lugol). Métodos de concentração são indicados: sulfato de zinco a 33% e densidade 1,18 (Faust ET AL.)/sedimentação por centrifugação com formol-éter (Ritchie).
	2. Pesquisa nos tecidos
	Pesquisa de material de lesão intestinal ou extra-intestinal(retossigmoidoscopia). SLIDE.
	Imunologico:
	Pacientes sintomáticos respondem à invasão tissular produzindo altos títulos de anticorpos. Testes buscam detectar Ac sérios anti-E. histolytica.
	- IgG cerca de 70% de pacientes com amebíase intestinal invasiva e em 95% de pacientes com necrose hepática amebiana -> útil para confirmação, pois exame de fezes geralmente negativos.
	- Pesquisa de antígenos em fezes (kits e diferenciação de E. histolytica e díspar).
	- PCR em amostras de fezes e aspirado de abscesso hepático.
	Tratamento
	- Agentes agrupados de acordo com sítio de ação: contra trofozoítas.
	-> Amebicidas luminais: paramomicina, fluorato de diloxamina e iodoquinol.
	-> Amebicidas tissulares: metronidazol (derivados nitroimidazólicos).
	Profilaxia
	- Higiene pessoal (lavar as mãos)
	- Saneamento ambiental e educação sanitária
	- Regiões sem tratamento de água: filtrar ou ferver água
	- Higienização de alimentos crus
	- Tratamento de doentes e portadores
	- Educação sanitária de manipuladores de alimentos.
	
	Amebas potencialmente patogênicas
	Grupos de ameba de vida livre que podem causar doenças em humanos: Acanthamoeba spp., Naegleria fowleri, Balamuthiaa mandrilaris, Sappinia diploidea.
	Vivem no solo, coleções hídricas e, oportunisticamente podem causar: 
	- EGA (encefalite granulomatosa amebiana): primariamente em pacientes imunossuprimidos (Acanthamoeba spp.). Pode causar ceratite amebiana e infecções cutâneas.
	- MAP (meningoencefalitte amebiana primária): Naegleria fowleri. Pacientes tendem a relatar prévio histórico histórico de de exposição à atividade aquática recreacional. Muito grave.
	- Acanthamoeba spp: a principal característica desse gênero é a presença de pseudópodes em forma de espinhos (acontopódios). Várias espécies descritas.
	- Naegleria fowleri: infecções do sistema nervoso central. MAP é fulminante e rapidamente fatal. Afeta principalmente...
	Diagnóstico e tratamento
	- Muitos achados em autópsias
	- Buscca de formas ameboides no líquor para Acanthamoeba spp. E Naegleria fowleti (cistos de Acanthamoeba spp.)
	- Imunofluorescência indireta e PCR
	- Raspado ou biopsia de córnea (ceratite)
	Tratamento complexo
	EGA:...
	Profilaxia
	Evitar uso de águas recreacionais em áreas suspeitas em épocas de calor
	- Educação de usuários de lentes de contato (não utilizar durante atividades aquáticas).